臨床急性心梗識(shí)別與處理要點(diǎn)

臨床急性心梗識(shí)別與處理要點(diǎn)急性心肌梗死是冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死。臨床上多有劇烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類(lèi)藥物不能完全緩解，伴有血清心肌酶活性增高及進(jìn)行性心電圖變化，可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭，?？晌＜吧?。本病在歐美最常見(jiàn)，在美國(guó)每年約有150萬(wàn)人發(fā)生心肌梗死。曾經(jīng)的中國(guó)在世界上屬低發(fā)區(qū)，但近年來(lái)呈上升趨勢(shì)。冠狀動(dòng)脈解剖冠狀動(dòng)脈分為左冠脈系統(tǒng)和右冠脈系統(tǒng);左冠脈主干(LM)粗短起于左冠脈竇,分為左前降支(LAD)和左回旋支(LCX);臨床常將左前降支(LAD)左回旋支(LCX)和右冠脈(RCA)視為三大主支。心肌梗死(myocardialinfarction,Mi)一、定義定義：心肌缺血性壞死；在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴(yán)重而持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死。新定義：缺血引起任何大小的心肌壞死，均為心肌梗死。病因和發(fā)病機(jī)制1.基本病因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（個(gè)別為冠狀動(dòng)脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞）→嚴(yán)重狹窄。2.誘因6am~12am交感活性增加時(shí)；飽餐；重體力活動(dòng)，情緒激動(dòng)或用力大便時(shí)；休克，脫水，出血等。AMI可發(fā)生在無(wú)心絞痛病史的患者。3.病理冠狀動(dòng)脈病變AS+閉塞性血栓（96%）4.病理演變心肌病變：20-30min→心肌開(kāi)始?jí)乃?-2h→心肌凝固性壞死1-2w→開(kāi)始吸收、纖維化6-8w→瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）4.病理生理1）血流動(dòng)力學(xué)變化左心室舒張和收縮功能障礙所致EF值↓、SV↓、CO↓、Bp↓、心律失常2）心室重塑(remodeling)心壁變薄、體積增大、形狀改變、對(duì)心室的收縮效應(yīng)及電活動(dòng)均有持續(xù)不斷的影響。3）泵衰竭(Killip分級(jí))Ⅰ級(jí)無(wú)明顯心衰Ⅱ級(jí)左心衰，肺部啰音<50%肺野Ⅲ級(jí)有急性肺水腫Ⅳ級(jí)有心源性休克診斷診斷思路1.典型缺血癥狀疼痛：胸骨后或心前區(qū)劇烈的壓榨樣、擠壓痛、悶痛、鈍痛，程度重、時(shí)間長(zhǎng)、休息或含服硝酸甘油無(wú)效可伴有放射痛：部分病例可放射至左上臂尺側(cè)、下頜、頸部、上背部；可伴有胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、上腹脹痛。其他癥狀1）胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、上腹脹痛；2）心律失常：最多見(jiàn)，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯；3）低血壓和休克：在疼痛期間未必是休克。休克約20%主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致；4）心力衰竭：主要是急性左心衰竭。32%~48%。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫。2.特征性心電圖急性心肌梗死的心電圖分類(lèi)透壁性心梗和非透壁性心梗（20世紀(jì)80年代前）Q波心梗和非Q波心梗（80年代）ST段抬高性心梗和非ST段抬高型心梗（到近年隨著再灌注治療的臨床應(yīng)用演變?yōu)椋┬墓Ｐ碾妶D分期急性期缺血性T波——超急期損傷性ST段——進(jìn)展期壞死性Q波——確立期亞急性期T波演變壞死性Q波慢性期壞死性Q波急性ST段抬高型心肌梗死心電圖基本改變包括：T波、ST段及Q波1.T波改變超急性期T波改變（1）出現(xiàn)時(shí)間：心肌嚴(yán)重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時(shí)，或其后幾分鐘到幾小時(shí)；（2）心電圖特征：典型者-T波增高變尖-呈帳頂狀或尖峰狀-電壓振幅可達(dá)2mV不典型者-T波僅有微細(xì)的外型變化-振幅相對(duì)增高而無(wú)高尖T波出現(xiàn)急性前間壁+前壁心肌梗死（超急性期）2.ST段改變ST段抬高出現(xiàn)在超急性期T波改變出現(xiàn)后，壞死性Q波出前；損傷型ST段抬高在心肌缺血損傷后馬上就能出現(xiàn)。心電圖顯著的ST段抬高是急性心梗最具有臨床意義的心電圖，雖然據(jù)此不能確定心梗的診斷，但高度提示發(fā)生了心梗。ST抬高是心梗早期診斷和再灌注治療選擇的重要依據(jù)。標(biāo)準(zhǔn)：2個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段抬高：V2~V3導(dǎo)聯(lián)，男性≥0.2mv或女性≥0.15mv；和(或)其他導(dǎo)聯(lián)≥0.1mv；ST段抬高的形態(tài)：隨著缺血損傷程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、斜直型、凸面向上型，單向曲線(xiàn)樣逐漸進(jìn)展的過(guò)程，嚴(yán)重者可出現(xiàn)墓碑型和巨R波型ST段抬高。急性前間壁、前壁心肌梗死急性廣泛前壁心肌梗死3.Q波新出現(xiàn)的病理性Q波是確定急性心梗診斷的依據(jù)之一。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為病理性Q波的出現(xiàn)意味著心肌已經(jīng)壞死，一且出現(xiàn)難以恢復(fù)。目前認(rèn)為出現(xiàn)病理性Q波的原因有兩種：①組織學(xué)上的心肌壞死：一般表現(xiàn)為不可逆性Q波；②心肌頓抑一過(guò)性的電功能喪失：表現(xiàn)為可逆性Q波。心電圖表現(xiàn)病理性Q波傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)-時(shí)限≥40ms-振幅≥同導(dǎo)聯(lián)的1/4R波病理性Q波新標(biāo)準(zhǔn)-時(shí)限≥30ms-振幅≥1mm病理性Q波非ST段抬高型心肌梗死急性冠脈綜合征廣義包括：①ST段抬高型心梗②非ST段抬高型心梗③不穩(wěn)定型心絞痛非ST段抬高的急性心肌梗死與不穩(wěn)定型心絞痛共稱(chēng)“非ST段抬高的急性冠脈綜合征”，雖然兩者的病因與臨床表現(xiàn)極為相似，但缺血的程度、診斷標(biāo)準(zhǔn)仍有明顯不同。1.非ST段抬高型心肌梗死臨床診斷非ST段抬高型急性心肌梗死的心電圖診斷依據(jù)：新發(fā)生的ST-T改變持續(xù)24小時(shí)以上。非ST段抬高急性心肌梗死的臨床診斷主要依據(jù)：臨床癥狀、心電圖改變及心肌生化標(biāo)記物。ST段壓低或T波改變標(biāo)準(zhǔn)：兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段水平或下斜型ST段壓低≥0.05mV和或兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.1mV不穩(wěn)定心絞痛與非ST段抬高型心肌梗死簡(jiǎn)單鑒別可通過(guò)肌鈣蛋白診斷肌鈣蛋白升高--NSTEMI或者不升高----UA急性右心室肌梗死的特點(diǎn)急性右心室肌梗死，約占心肌梗死的發(fā)生率12%左右，一般是由右冠狀動(dòng)脈主干閉塞所致，少數(shù)為左回旋支閉塞所致。由于右室與左室下壁和后壁為同一支冠脈供血，急性下壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。單純右室梗死較少見(jiàn)。1.急性右心室肌梗死的心電圖診斷1）右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的意義右胸導(dǎo)聯(lián)ST抬高診斷急性右室肌梗死有較高的敏感性和特異性，其中又以V4R導(dǎo)聯(lián)的價(jià)值最高。目前認(rèn)為V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過(guò)0.05mV，診斷右冠狀動(dòng)脈近段阻塞的敏感性82~100%，特異性68~77%。但ST段抬高持續(xù)時(shí)間短暫，約一半患者胸痛12小時(shí)后即消失。2）右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波的意義右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)新的病理性Q波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特異性且敏感的指征。正常人所有右胸導(dǎo)聯(lián)不會(huì)均出現(xiàn)QS型，若在所有的右胸導(dǎo)聯(lián)QRS波群均呈QS型，且伴有ST段抬高，則符合右心室心肌梗死的心電圖特征。心電圖是診斷右心室心肌梗死的一種無(wú)創(chuàng)、迅速、可靠的方法。為減少漏診的發(fā)生，對(duì)疑診急性心肌梗死的病人，首次心電圖檢查做18導(dǎo)聯(lián)心電圖，有助于提高心電圖診斷患者心肌梗死部位的準(zhǔn)確性，提高右心室心肌梗死的診斷率。心肌梗死的定位診斷根據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波心電圖定位診斷梗死部位3.實(shí)驗(yàn)室檢查血清心肌壞死標(biāo)記物CKMB4小時(shí)內(nèi)升高，16-24小時(shí)達(dá)峰，3-4天恢復(fù)正常；TnI/TnT3-4小時(shí)升高，11-24小時(shí)/24-48小時(shí)達(dá)峰，7-10天/10-14天恢復(fù)正常。血清心肌酶含量增高CKAST/GOTLDH

6-10小時(shí)升高，其中CK12小時(shí)達(dá)峰，3-4天恢復(fù)正常；AST/GOT24小時(shí)達(dá)峰，3-6天恢復(fù)正常；LDH48小時(shí)達(dá)峰，1-2周恢復(fù)正常。4.其他檢查超聲心動(dòng)圖：了解室壁活動(dòng)(節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常)、左室功能診斷室壁瘤/乳頭肌功能不全；放射性核素：心肌顯象/血池掃描。5.急性心肌梗死的診斷模式：從3:2模式轉(zhuǎn)變?yōu)?+13:2模式缺血性胸痛的病史心肌缺血及壞死的心電圖動(dòng)態(tài)演變心肌壞死的血清心肌生化標(biāo)志物濃度的動(dòng)態(tài)改變?nèi)龡l中兩條符合急性心梗診斷成立。1+1模式第一個(gè)1：有典型的心肌壞死標(biāo)記物(TnI,TnT或CK-MB)的升降回落第二個(gè)1：下述4條中1條存在時(shí)①心肌缺血的癥狀②冠脈介入治療術(shù)后③ST段抬高或壓低④出現(xiàn)病理性Q波新模式的優(yōu)勢(shì)：心梗的臨床診斷敏感增高，微梗死的診斷成為現(xiàn)實(shí)。心梗診斷新模式的出現(xiàn)提高了心肌標(biāo)志物在心梗診斷中的地位，但不意味著心電圖在急性心梗診斷作用的下降。應(yīng)當(dāng)充分認(rèn)識(shí)到，心肌壞死生化標(biāo)記物診斷作用存在局限性，主要是心肌酶學(xué)僅在急性心梗發(fā)生后一段時(shí)間升高(2-3小時(shí)至7-14天)。但心電圖與其相反。除此，心電圖診斷心梗尚有以下優(yōu)勢(shì)心電圖改變出現(xiàn)較早，達(dá)到心梗的早期診斷及干預(yù)不僅定性，而且定位不僅診斷，還能分期尚有判斷預(yù)后價(jià)值急性胸痛診斷思路6.癥狀不典型心肌梗死無(wú)痛性心梗（詳情點(diǎn)擊→無(wú)痛的急性心梗）以腦循環(huán)障礙為主要表現(xiàn)的心梗：急性心梗發(fā)生暈厥的原因與心肌廣泛壞死、心排血量急劇下降及嚴(yán)重心律失常有關(guān)，少數(shù)也可因神經(jīng)反射引起周?chē)軘U(kuò)張導(dǎo)致暈厥；以休克和急性左心衰為主要表現(xiàn)者；中老年人以胃腸癥狀為主要表現(xiàn)的下壁心梗：胃腸型急性心梗多為下壁心梗，由于心臟下壁貼近膈肌，發(fā)生急性心梗時(shí)膈神經(jīng)受刺激而出現(xiàn)胃腸道癥狀，表現(xiàn)為惡心嘔吐，還可引起腸系膜動(dòng)脈供血不足導(dǎo)致腹痛等，刺激迷走神經(jīng)時(shí)還會(huì)使病人產(chǎn)生上腹疼痛，掩蓋心前區(qū)疼痛，此類(lèi)患者很容易誤診為急腹癥或胃腸炎而延誤搶救；以心律失常為主要表現(xiàn)的心梗；以牙痛、咽痛為主要表現(xiàn)。四、心肌梗死并發(fā)癥1.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：高達(dá)50%,二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全；2.心臟破裂

<1周，少見(jiàn)心包填塞--心室游離壁室間隔缺損--室間隔破裂3.栓塞4.心室壁瘤

5%~20%，主要見(jiàn)于前壁MI可致心力衰竭和心律失常6.心肌梗死后綜合征：表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎五、心肌梗死治療治療原則盡快恢復(fù)心肌的血液灌注保護(hù)和維持心臟功能挽救瀕死的心肌，防止梗死擴(kuò)大1.監(jiān)護(hù)和一般治療：休息、吸氧、監(jiān)測(cè)、護(hù)理2.解除疼痛：杜冷丁/嗎啡；硝酸制劑心肌再灌注療法可有效地解除疼痛3.消除心律失常：必須及時(shí)消除，以免引起猝死VPBs/VT：Lidocaine立即ivVf：非同步直流電除顫緩慢性心律失常：Atropine/起搏4.控制低血壓、休克：補(bǔ)液/升壓藥/IABP+PTCAorCABG5.治療心力衰竭心肌梗死的再灌注治療1.介入治療發(fā)病時(shí)間在12小時(shí)以?xún)?nèi)，伴心源性休克者可延長(zhǎng)到18-36小時(shí)；Door-to-Ballon在90min；直接PCI，補(bǔ)救性PCI和溶栓治療再通者的PCI。2.溶栓治療時(shí)間窗口起病時(shí)間＜12小時(shí)，最佳時(shí)間＜6小時(shí)；溶栓時(shí)間越早，冠脈再通率越高。1）適應(yīng)證：病后12h內(nèi)，相鄰兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1mv，年齡≤75歲。發(fā)病雖超過(guò)12h(6~18h之間)，但胸痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者。年齡雖>75歲，但一般情況好且無(wú)溶栓禁忌證者。2）禁忌證：絕對(duì)禁忌證①活動(dòng)性?xún)?nèi)出血和出血傾向②懷疑主動(dòng)脈夾層③長(zhǎng)時(shí)間或創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇④近期腦外傷和出血性腦血管意外病史⑤孕婦⑥活動(dòng)性消化性潰瘍⑦血壓>200/120mmHg⑧糖尿病出血性視網(wǎng)膜病或其他出血性眼疾病3）常用藥物及用法4）冠狀動(dòng)脈再通指標(biāo)①胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失；②2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降>50%或恢復(fù)至等電位；③血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以?xún)?nèi)；④2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常(室性心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯等）；⑤冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)原來(lái)閉塞的血管恢復(fù)前向血流(限于冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療者)。靜脈溶栓與介入治療的比較注意：非ST段抬高的心梗其血栓成分多為以血小板為主的白血栓，對(duì)溶栓藥物反應(yīng)差。溶栓藥物具有潛在的促凝作用，可能使原來(lái)尚未閉塞的血栓形成完全閉塞性血栓以阻塞血管，導(dǎo)致病情惡化。延伸ST段抬高心肌梗死血栓為富含紅細(xì)胞及纖維蛋白原的紅色血栓；非ST段抬高心肌梗死血栓為富含血小板的白色血栓。藥物治療1.抗血小板治療1）阿司匹林：懷疑AMI但沒(méi)有用過(guò)阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg維持，一級(jí)和二級(jí)預(yù)防以75-150mg/d長(zhǎng)期應(yīng)用。禁忌癥包括：高敏或不能耐受(哮喘)、血友病、嚴(yán)重的未控制的高血壓、活動(dòng)性或新近發(fā)生的、潛在的可能危及生命的出血(如視網(wǎng)膜、胃腸道和泌尿生殖系統(tǒng))。2）ADP受體拮抗劑：患者耐受性好，沒(méi)有阿司匹林的胃腸道副作用?？捎糜诎⑺酒チ纸傻幕虬⑺酒チ植荒褪艿奶娲煼?。高危心?；蛐蠵CI術(shù)以后的患者可與阿司匹林合用，氯吡格雷首劑300mg，然后75mg/d；替格瑞洛，負(fù)荷劑量180mg，然后90mg，每天2次。療程9-12個(gè)月3）GIPIb/lla受體拮抗劑：用于無(wú)復(fù)流或血栓并發(fā)癥。2.ACEI、ARB和他汀的應(yīng)用明確ACEI有助于改善恢復(fù)期心肌的重構(gòu)，減少AMI的病死率和充血性心衰的發(fā)生，除非有禁忌癥，應(yīng)予選用。通常在病情、血壓穩(wěn)定后早期使用，小劑量開(kāi)始，長(zhǎng)期維持，有遠(yuǎn)期療效。他汀類(lèi)藥物能穩(wěn)定斑塊，減輕斑塊炎癥，改善內(nèi)皮功能，減少血小板性血栓沉積，使高凝狀態(tài)正?；?，使纖溶活性正常，降低間質(zhì)中金屬蛋白酶活性，減少斑塊血栓因子產(chǎn)生，防止組織因子釋放。因此建議早期應(yīng)用，長(zhǎng)期維持。3.抗缺血藥物的應(yīng)用1）硝酸酯類(lèi)藥物：對(duì)縮小梗死面積，以及降低與梗死相關(guān)的并發(fā)癥和病死率等具有潛在的臨床意義。如無(wú)低血壓傾向可盡快靜脈給予硝酸甘油，所有的心?；颊咴跀U(kuò)冠前需先擴(kuò)容，否則易發(fā)生低血壓。2）β受體阻滯劑：能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%，在無(wú)禁忌癥的情況下應(yīng)盡早長(zhǎng)期應(yīng)用，小劑量開(kāi)始，長(zhǎng)期維持。建議使用脂溶性的比索洛爾、美托洛爾；3）CCB：其療效存在爭(zhēng)議。目前認(rèn)為短效的CCB不應(yīng)用于不穩(wěn)定型心絞痛及AMI，也不用于其二級(jí)預(yù)防；而對(duì)緩釋的二氫吡啶類(lèi)和非二氫吡啶類(lèi)CCB需根據(jù)病情，后者只有當(dāng)AMI后病人無(wú)心衰時(shí)，才可慎重考慮使用。右心室心肌梗死的處理單純右心室心肌梗死臨床上并不多見(jiàn)，其癥狀常輕微或無(wú)。多數(shù)右室心梗合并有下壁或后壁心梗，表現(xiàn)為低血壓、無(wú)肺部濕羅音和頸靜脈壓升高的臨床三聯(lián)征。右胸導(dǎo)聯(lián)V4R上ST段上抬0.05mV是右室心梗的最特異表現(xiàn)。

除了前述的AMI常規(guī)治療外，如有低血壓，通常采用強(qiáng)有力的擴(kuò)容治療，如低右或5%的葡萄糖溶液靜滴，維持收縮壓≥100m