生物化學考試知識點提要

生物化學考試知識點提要Pro含N16%，AA殘基平均M=110，殘基數(shù)<50稱多肽。氨以丙氨酸、谷氨酰胺形式運輸;主要在肝臟合成尿素以解毒(或在腎合成銨鹽)。主鏈構(gòu)象角:肽鍵中N,Cα轉(zhuǎn)動角為φ，Cα,C轉(zhuǎn)動角為ψ;C,N轉(zhuǎn)動角為ω。尿素循環(huán){鳥氨酸循環(huán)byKrebs}(完整的尿素循環(huán)僅在肝臟):肽鏈構(gòu)象為反式構(gòu)象ω=180(脯氨酸除外)。Ramachandran圖:φ和ψ角。+CO+4ATP+天冬AA?Urea+延胡索酸+4ADP+4Pi總:2NH32α-螺旋幾乎都是右手，3.6殘基/圈，第i殘基C,O和第i+4殘基N-H形成氫鍵。Ala,Glu,Leu,Met線粒體內(nèi)膜中有鳥氨酸/瓜氨酸轉(zhuǎn)運體，瓜氨酸離開&鳥氨酸進入MIT基質(zhì)。-對螺旋有傾向，Pro,Gly,Ser不參加。//幾乎所有,折疊片均存在鏈扭曲，大部分是右手。0.循環(huán)前的關(guān)鍵——氨基甲酰磷酸的合成:(HCO+NH不可逆反應耗2ATP)33,-折疊片中，,-折疊股處于伸展狀態(tài)，一股的C,O與另一股的N-H形成氫鍵。所有,-折疊股有相同氨基甲酰磷酸合成酶?(inMIT)是別構(gòu)酶，N-乙酰谷氨酸是激活劑。1.鳥+氨基甲酰磷酸?瓜鳥氨酸轉(zhuǎn)氨甲酰酶MIT的N-C方向稱為平行;相互靠近的兩股有相反方向為反平行。2.瓜+天冬?精氨基琥珀酸精氨琥珀酸合酶胞質(zhì)不規(guī)則二級結(jié)構(gòu):轉(zhuǎn)角及環(huán)。規(guī)則的比不規(guī)則的穩(wěn)定，新功能往往由不規(guī)則的二級結(jié)構(gòu)區(qū)域來體現(xiàn)，——蛋白質(zhì)的“結(jié)合部位”或酶的“活性中心”。3.精氨基琥珀酸?精+延胡索酸精氨琥珀酸酶胞質(zhì)氨基酸殘基序列——一級結(jié)構(gòu)(共價鍵);α-螺旋，,-折疊，環(huán)狀區(qū)域——二級結(jié)構(gòu)(氫鍵);4.精?尿素+鳥;精氨酸酶胞質(zhì)超二級結(jié)構(gòu)(花樣):TIM桶，,-回折片??其他各種未寫明的;//TIM桶:αβ-barrel八個β被//八段α圍繞，短的環(huán)連接交替的β和α。酶活中心的殘基位于TIM桶β片的C端和連接α的環(huán)狀區(qū)。結(jié)構(gòu)域:一個Pro可包含一個或多個，是能夠獨立折疊成穩(wěn)定的三級結(jié)構(gòu)的多肽鏈的一部分或者全部。胰脂肪酶選擇1,3位酯鍵水解為甘油單酯+脂肪酸，甘油單酯被甘油單酯脂肪酶水解得甘油+脂肪酸。三級結(jié)構(gòu)(二硫鍵等連接的多條多肽鏈);四級結(jié)構(gòu)(多亞基結(jié)構(gòu));分子聚合體;甘油代謝:?甘油+ATP?α-磷酸甘油甘油激酶(in肝臟)?α-磷酸甘油?二羥丙酮磷酸(糖酵解/糖異生)脫氫酶，脫氫脂肪酸代謝:(脂肪動員:脂肪組織貯存的脂肪釋放出游離脂肪酸并轉(zhuǎn)移到肝臟)胃:胃蛋白酶。胰?小腸(腸激酶激活):羧肽酶原，糜蛋白酶原，胰蛋白酶原，胰凝乳蛋白酶原。長鏈脂肪酸的活化(內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜，線粒體外膜):總:脂肪酸+ATP+HS-CoA?脂酰-CoA+AMP+2Pi蛋白酶家族按照催化部位的殘基分:巰基(半胱氨酸)蛋白酶家族;天冬氨酸~;絲氨酸~;金屬~。?脂肪酸+ATP??；佘账?PPi;PPi?2Pi//脂酰-CoA有高能硫酯鍵胰凝乳蛋白酶(絲氨酸蛋白酶家族):共價修飾催化。水解位于C端，芳香基團或大側(cè)鏈殘基的肽鍵。??；佘账?HS-CoA?脂酰-CoA+AMP脂酰-CoA合酶很多蛋白酶(枯草桿菌蛋白酶，小麥羧肽酶-II，乙酰膽堿酯酶及脂肪酶)脂酰-CoA能透過MIT外膜但不能透過內(nèi)膜到基質(zhì)，肉堿介導脂?；D(zhuǎn)運到線粒體基質(zhì):1.肉堿軟脂酰轉(zhuǎn)移酶I(在MIT外膜):脂?；鶑闹?CoA轉(zhuǎn)移到肉堿?脂酰肉堿有催化三聯(lián)體，特異性由三聯(lián)體附近的親水凹隙形成底物結(jié)合口袋決定。溶酶體和蛋白酶體:溶酶體涉及內(nèi)吞作用到胞內(nèi)的蛋白降解;蛋白酶體主要涉及細胞自身蛋白的降解。2.線粒體內(nèi)膜上的的運輸體:介導內(nèi)膜內(nèi)外兩個肉堿/脂酰肉堿的脂酰基交換(轉(zhuǎn)錄因子、病毒編碼的蛋白、折疊錯誤的蛋白)3.肉堿軟脂酰轉(zhuǎn)移酶II(在MIT基質(zhì)):脂?；鶑娜鈮A轉(zhuǎn)移到CoA?脂酰-CoA自噬泡with溶酶體:內(nèi)為酸性，有脂肪酸的半胱氨酸蛋白酶、天冬氨酸蛋白酶、含鋅金屬蛋白酶等水解酶。β-氧化(MIT基質(zhì)):泛素with蛋白酶體:泛素——多肽，多泛素化的蛋白質(zhì)被特異性識別并在蛋白酶體中迅速降解。?脂酰-CoA脫氫酶:脂酰-CoA中的脂肪酸氧化出雙鍵(C=C)，F(xiàn)AD?FADH232蛋白酶體:一個桶狀結(jié)構(gòu)的26S復合物。核心復合物20S，蓋子結(jié)構(gòu)19S。?烯酰-CoA水合酶:反式雙鍵水合反應產(chǎn)生L-羥脂酰-CoA+泛素的C端連到泛素激活酶E1上(耗ATP)，然后轉(zhuǎn)移到泛素結(jié)合酶E2的巰基，泛素連接酶E3轉(zhuǎn)移?羥脂酰-CoA脫氫酶:氧化β位(C)的羥基為酮基，NAD?NADH3被激活的泛素到一個被選擇蛋白(E3識別)的賴氨酸側(cè)鏈上。E3具有底物特異性，關(guān)系到N-endrule(蛋?β-酮脂酰硫解酶:硫解產(chǎn)物為乙酰-CoA及少了2C的脂酰-CoA(直到乙酰-CoA)++半衰期與其N-端序列相關(guān))。不斷重復，Pro被綁了一批泛素分子，被運送到蛋白酶體中切成短鏈。白總:脂酰-CoA+FAD+NAD+HS-CoA?脂酰-CoA(少2C)+FADH+NADH+H+乙酰-CoA2脂肪酸氧化的控制主要在脂酰基轉(zhuǎn)運:丙二酸單酰-CoA(脂肪酸合成前體)抑制肉堿軟脂酰轉(zhuǎn)移酶I。氨基酸的N代謝:脫氨基、氮原子代謝、最終形成尿素/尿酸?！劝彼嵊泻诵牡匚坏虯TP高AMP時丙二酸單酰-CoA減少，則脂肪酸氧化增加:產(chǎn)生乙酰-CoA進入TCAC補充ATP。++-脂肪酸的合成(細胞溶膠):合成時的H?氧化脫氨:(僅少數(shù)AA)谷氨酸+NAD+HO?NADH+NH+α-酮戊二酸谷氨酸脫氫酶載體是NADPH，增2C的直接前體是丙二酸單酰-CoA。24++//變構(gòu)酶inMIT，ATP/GTP抑制劑，ADP/GDP激活劑。能利用NAD/NADP作電子受體。?乙酰-CoA羧化酶:形成丙二酸單酰-CoA?聯(lián)合脫氨:(主要)轉(zhuǎn)氨常與谷氨酸氧化脫氨偶聯(lián)——由谷氨酸完成脫氨。?脂肪酸合酶:經(jīng)歷啟動,裝載,縮合,還原,脫水,還原,釋放過程，加上2C。//動物停在16C//轉(zhuǎn)氨酶——催化氨基在氨基酸&α-酮酸之間可逆的轉(zhuǎn)移。?其它途徑:嘌呤核苷酸循環(huán)，絲氨酸脫水酶;過氧化物體中的氨基酸氧化酶。血漿脂蛋白(用于運輸脂類):乳糜顆粒，LDL低密度脂蛋白，VLDL極低~，HDL高~。LDL是膽固醇載體，在細胞表面與LDL受體結(jié)合并經(jīng)內(nèi)吞作用進入細胞。+高氨血癥，NH濃度升高尤其對大腦有毒:將驅(qū)使谷氨酸?谷氨酰胺，耗盡神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸;谷氨酸高膽固醇血癥(引起動脈粥樣硬化，冠心病):LDL受體合成缺陷;受體從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)4脫氫酶反方向催化α-酮戊二酸?谷氨酸，α-酮戊二酸的耗盡削弱了腦中能量代謝TCAC。到高爾基體的轉(zhuǎn)運缺陷;LDL與受體的結(jié)合缺陷;細胞膜凹陷處受體不能聚集缺陷。肽鏈的方向N,C(-NH-CHR-CO-)。轉(zhuǎn)譯時，mRNA沿5’,3’翻譯，肽鏈合成方向N,C。DNA測序:Sanger雙脫氧法。RNA測序:核糖核酸酶降解法。α核苷酸方向5',3'，指核糖位置。復制/轉(zhuǎn)錄的DNA/RNA沿5’,3’生長:讀3’,5’，寫5’,3’。限制性內(nèi)切酶(常用II型):識別DNA中特異的堿基序列，并切割成限制性片斷(for克隆、凝膠電泳)。原核生物用于切割外來DNA——自身DNA不被切割，因識別位點處的堿基經(jīng)甲基化保護?；?RNA/DNA中編碼某一肽鏈的一段堿基序列稱為基因。遺傳物質(zhì)的最小功能單位。//扭曲底物DNA分子，磷?；鶊F置于被攻擊部位——但若甲基化則妨礙扭曲。Watson&Crick:DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)模型//每圈10個堿基//識別反向重復序列——二重旋轉(zhuǎn)對稱結(jié)構(gòu)，酶的兩單體之間也為二重旋轉(zhuǎn)對稱。拓撲異構(gòu)酶，DNA解旋酶，DNA結(jié)合蛋白，RNA引物酶，DNA聚合酶，DNA連接酶。PCR(PolymeraseChainReaction)聚合酶鏈式反應:半不連續(xù)復制，岡崎片斷。復制子，復制叉，半保留復制，前導鏈，延遲鏈——使特異的DNA片段增殖，以利于微量DNA片段檢測——病原體檢測、法醫(yī)、考古等。2+DNA聚合酶(核心作用):需要模板DNA鏈;四種前體物質(zhì)dNTP及Mg;引物(一小段RNA分子)。//PCR每個循環(huán):加熱使鏈分離;引物與模板鏈雜交;DNA聚合酶引發(fā)DNA合成。//DNA連接酶將切除引物片斷留下的缺口填上。//DNA聚合酶的外切酶活力起校對錯誤的作用。單克隆抗體與HAT培養(yǎng)基:細胞融合的選擇培養(yǎng)基，有三種關(guān)鍵成分:次黃嘌呤(H)、氨甲蝶呤(A)編碼鏈-模板鏈-mRNA原核DNA聚合酶?~校驗,?~合成。和胸腺嘧啶(T)，只有融合細胞可在HAT培養(yǎng)基中長期存活與繁殖。真核RNA聚合酶?~rRNA(除5S),?~mRNA,?~tRNA&5SrRNA。重組DNA技術(shù):基因被克隆——引入到各種各樣的細胞系中，質(zhì)粒及噬菌體為DNA克隆載體。2+RNA聚合酶也需要模板DNA鏈;四種前體物質(zhì)NTP及Mg;但轉(zhuǎn)錄不需要引物，從單個NTP開始。//限制性內(nèi)切酶切割?粘性末端形成?粘性末端處雜交?DNA連接酶連接切口?引入細胞真核生物mRNA前體加工:1)剪接:由剪接體除去內(nèi)含子;//質(zhì)粒:宿主染色體外能自主復制的小型環(huán)狀雙螺旋DNA分子，帶有某些遺傳信息。2)5’端戴上帽子;(阻礙RNA外切酶和磷酸酶的攻擊，也是起始密碼子識別的標志)文庫技術(shù):基因組DNA酶切片段的克隆——基因文庫;逆轉(zhuǎn)錄片段的克隆——cDNA文庫。3)3’端加上尾巴(PolyA)。(與mRNA壽命有關(guān)，還可增加轉(zhuǎn)錄活性及穩(wěn)定性)逆轉(zhuǎn)錄酶:將真核生物的mRNA分子逆轉(zhuǎn)錄為互補的單鏈DNA分子:cDNA(不含內(nèi)含子)。DNA復制時:需要復制起始序列，真核生物染色體上多處。轉(zhuǎn)錄時:RNA聚合酶需要DNA上的起始/終止信號，稱啟動子/終止子(信號識別:σ因子/ρ因子)。鹽析-溶解度;透析-大小。質(zhì)譜/光譜/X衍射/NMRHPLC轉(zhuǎn)譯時:核糖體需要mRNA上的起始密碼子AUG(Met)/GUG(Val)和終止密碼子UAA/UAG/UGA。凝膠過濾色譜——基于分子大小分離(“分子篩吸附色譜”，大者先洗脫)。離子交換色譜——基于電荷分離。親和色譜——基于“結(jié)合特異性”，混和物中特定蛋白得以吸附。mRNA上密碼子;tRNA上反密碼子。擺動假說:前兩堿基嚴格配對，3rd堿基容忍不正常。聚丙烯酰胺凝膠電泳——小分子在多孔網(wǎng)狀介質(zhì)中的遷移速度較快。遺傳密碼的:非重疊性;無標點性;簡并性;幾乎普適性(線粒體例外)。等電聚集電泳——電場作用下，帶電氨基酸在pH梯度中遷移至pH=其pI的位置。核糖體:60S大亞基(肽酰位點P，氨酰位點A)，40S小亞基。氨酰-tRNA合成酶:氨基酸+tRNA。區(qū)帶密度梯度離心——分子在離心過程中遷移至密度與其相等的位置。-1-13-1):單位離心場中的沉降速度，10s為沉降系數(shù)單位，用S表示。//沉降系數(shù)(s//與分子的大小、形狀相關(guān):相同形狀的分子，分子量越大沉降系數(shù)越大。核苷酸的降解:限制性內(nèi)切酶，外切酶，核苷磷酸化酶，核苷水解酶。Edman降解——測多肽的N-端序列;羧肽酶/氨肽酶——從C/N端降解肽鍵。嘌呤脫氨成(次)黃嘌呤，再氧化成尿酸直至尿素。嘧啶脫氨水解形成CO，NH及β-丙氨酸。ELISA(Enzyme-LinkedImmunoSorbentAssay):酶聯(lián)免疫吸附檢驗。23//自毀容貌綜合癥:缺乏H-G磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶的補救合成途徑缺陷。使用酶結(jié)合的抗原/抗體與待檢樣品發(fā)生免疫反應，測定相應的抗體/抗原。核苷酸的從頭合成:CO2，氨基酸為原料合成;補救合成:由預先形成的堿基與核苷合成核苷酸。WesternBlotting用抗體鑒定特異性蛋白(抗原)。SouthernBlotting&NorthernBlotting32谷氨酰胺，天冬AA，甘AA提供合成嘌呤堿基的骨架;天冬AA還提供合成嘧啶堿基的骨架。//核酸印跡:P標記的DNA/RNA單鏈利用互補配對特異性，鑒定特異的SB~DNA或NB~RNA片段。糖異生作用的丙酮酸和草酰乙酸可來源于AA的分解人類基因組計劃:測定人體細胞每條染色體上的核苷酸排列順序。中國1,—3rd染色體上三千萬個。利用TCAC中間物的合成途徑:葡萄糖異生;脂類，氨基酸，卟啉類(血紅素)合成。//基因組:代表一個生物體整套遺傳信息的所有DNA堿基序列。NH轉(zhuǎn)化為有機物涉及:氨甲酰磷酸合成酶、谷氨酸脫氫酶(逆用)、谷氨酰胺合成酶。生命開始~35億年前:1.生命關(guān)鍵分子產(chǎn)生Urey-Miller實驗3AA的C-骨架前體:2.轉(zhuǎn)變?yōu)閺椭葡到y(tǒng)(進化三原則:復制或繁殖，變異，競爭-自然選擇)3.能量轉(zhuǎn)換體系形成?谷氨酸族AA:谷，谷氨酰胺，脯，精，賴——α-酮戊二酸。4.對環(huán)境變化的反應能力(就細胞而言:調(diào)節(jié)已有酶的活力;合成新的酶;改變膜運輸過程等。)?天冬氨酸族AA:天冬，天冬酰胺，甲硫，蘇，異亮——草酰乙酸?天冬。?丙酮酸族AA:丙，纈，亮——丙酮酸;合成賴、異亮也需丙酮酸供C。群體&細胞分化——群體中所有細胞遺傳上相同，但是又因不同的基因表達而不同。?絲氨酸族AA:絲，甘，半胱——絲。細胞運動的兩種方式:鞭毛和纖毛;微管、微絲和中等纖維構(gòu)成的細胞骨架變形。?芳香族AA:苯丙，酪，色——僅在微生物及植物中合成，磷酸烯醇式丙酮酸&分支酸。微絲:肌動蛋白聚合體;微管:α及β-微管蛋白聚合體。高度動態(tài)——添加/除去蛋白快速增長/縮短。+糖酵解(胞質(zhì)溶膠中):總:葡萄糖+2NAD+2ADP+2Pi?2丙酮酸+2NADH+2ATP糖原合成——不是分解的逆過程，尿苷二磷酸葡萄糖(UDPG)為糖原合成的直接前體:1葡萄糖共生成4ATP，在葡萄糖(1)和果糖-6-磷酸(3)磷酸化消耗2ATP，凈得2ATP。葡萄糖-1-磷酸+UTP?UDP-葡萄糖+PPiUDP-葡萄糖焦磷酸化酶2+?葡萄糖+ATP?葡萄糖-6-磷酸+ADP己糖激酶(與ATP、Mg復合)O?2Pi//糖原合成中僅有的能量消耗，驅(qū)動整個反應PPi+H2?葡萄糖-6-磷酸(醛糖)??果糖-6-磷酸(酮糖)磷酸果糖(葡萄糖)異構(gòu)酶引物與UDP-G(葡萄糖供體)形成糖苷鍵，UDP釋放。反復進行形成α糖苷鍵連接的短線狀聚集物:(1?4)?果糖-6-磷酸+ATP?果糖-1,6-二磷酸+ADP磷酸果糖激酶(PFK)限速步糖原(n殘基)+UDP-葡萄糖?糖原(n+1)+UDP糖原合酶//1-4糖苷鍵?果糖-1,6-二磷酸??二羥丙酮磷酸+甘油醛-3-磷酸醛縮酶裂解，以下均須乘2分支酶催化形成一經(jīng)1-6糖苷鍵連接的分支。?二羥丙酮磷酸??甘油醛-3-磷酸丙糖磷酸異構(gòu)酶(TIM)++?甘油醛-3-磷酸+NAD+Pi??1,3-二磷酸甘油酸+NADH+H甘油醛-3-磷酸脫氫酶丙酮酸進入線粒體，氧化脫羧成乙酰-CoA開始TCAC:+++//高能的?；姿徭I形成，也是糖酵解中僅有的一步使NAD還原為NADH。(0)丙酮酸+NAD+HS-CoA?乙酰-CoA+NADH+H+CO丙酮酸脫氫酶復合體2?1,3-二磷酸甘油酸+ADP??3-磷酸甘油酸+ATP磷酸甘油酸激酶丙酮酸脫氫酶復合體(變構(gòu)效應&共價修飾調(diào)節(jié))由E1,E2,E3的多份拷貝組成，with[輔基]://?3-磷酸甘油酸??2-磷酸甘油酸磷酸甘油酸變位酶//E1丙酮酸脫氫酶[TPP]，E2二氫硫辛酸轉(zhuǎn)乙?；竅硫辛酰胺]，E3二氫硫辛酸脫氫酶[FAD]。2+?2-磷酸甘油酸??磷酸烯醇式丙酮酸+HO烯醇化酶活性中心Mg，被氟抑制2?磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)+ADP?丙酮酸+ATP丙酮酸激酶三羧酸循環(huán){TCAC，檸檬酸循環(huán)，Krebs循環(huán)}(線粒體基質(zhì)中):++第1、3、10步控制速率——不可逆步驟，糖異生迂回繞過此三個?？?乙酰-CoA+3NAD+FAD+GDP+Pi+2HO?2CO+3NADH+3H+FADH+GTP+HS-CoA222+己糖激酶被葡萄糖-6-磷酸抑制:別構(gòu)抑制&競爭性抑制;其在肝臟中的替代物——葡萄糖激酶不受葡凈結(jié)果:乙?；鶑氐籽趸蒀O并產(chǎn)生3NADH(H)和1FADH(但CO的C來自草酰乙酸)222萄糖-6-磷酸抑制，卻被葡萄糖激酶調(diào)節(jié)蛋白抑制。PFK被ATP別構(gòu)抑制，AMP拮抗ATP的抑制。?草酰乙酸+乙酰-CoA?檸檬酸+HS-CoA檸檬酸合成酶(4C+2C=6C)果糖-1,6-二磷酸酶被AMP抑制。?檸檬酸??順烏頭酸??異檸檬酸順烏頭酸酶++//丙酮酸羧化酶被乙酰-CoA別構(gòu)激活。?異檸檬酸+NAD?α-酮戊二酸+NADH+H+CO異檸檬酸脫氫酶(6C?5C)2++葡萄?糖異生(正常in肝臟):基本是逆糖酵解途徑，原料為丙酮酸、乳酸、甘油、生糖氨基酸。α-酮戊二酸+HS-CoA+NAD?NADH+H+CO+琥珀酰-CoAα-酮戊二酸脫氫酶復合體(5C?4C)2+總:2丙酮酸+2NADH+4ATP+2GTP?葡萄糖+2NAD+4ADP+2GDP+6Pi?琥珀酰-CoA+GDP+Pi?琥珀酸+GTP+HS-CoA琥珀酰-CoA合成酶異生出1葡萄糖共消耗6ATP/GTP，故“酵解+異生無效循環(huán)”凈浪費4ATP(6-2)。?琥珀酸+FAD?延胡索酸+FADH琥珀酸脫氫酶2-?丙酮酸+HCO+ATP?草酰乙酸+ADP+Pi丙酮酸羧化酶(with生物素)?延胡索酸+HO?蘋果酸延胡索酸酶32++-?蘋果酸+NAD?草酰乙酸+NADH+H蘋果酸脫氫酶//生物素+ATP+HCO?羧化生物素+ADP+Pi&羧化生物素+丙酮酸?生物素+草酰乙酸3草酰乙酸+GTP?磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)+GDP+COPEP羧激酶第3,4,6,8步脫氫，1,3,4步改變碳數(shù)——不可逆，關(guān)鍵。2?果糖-1,6-二磷酸+HO?果糖-6-磷酸+Pi果糖-1,6-二磷酸酶異檸檬酸脫氫酶及α-酮戊二酸脫氫酶被ATP別構(gòu)抑制;2?葡萄糖-6-磷酸+HO?葡萄糖+Pi葡萄糖-6-磷酸酶2乳酸循環(huán)(Cori循環(huán)):肌肉中ATP、磷酸肌酸，糖酵解得乳酸提供ATP;肝臟中乳酸異生出葡萄糖。發(fā)酵(續(xù)糖酵解?步之后)總:葡萄糖+2ADP+2Pi?2乳酸/乙醇+2ATP++丙酮酸+NADH+HPFK(糖酵解3)拮抗高[ATP];并同時抑制果糖-1,6-二磷酸酶(糖異生3)。??乳酸+NAD乳酸脫氫酶(逆用)果糖-2,6-二磷酸，變構(gòu)激活++OR丙酮酸(丙酮酸脫羧酶,-CO而[果糖-2,6-二磷酸]的變化是對外部激素-cAMP級聯(lián)信號的反應:)?乙醛?(乙醇脫氫酶逆用,NADH+H?NAD)乙醇2磷酸果糖激酶2(PFK2)結(jié)構(gòu)域:果糖-6-磷酸+ATP?果糖-2,6-二磷酸+ADP糖原的α-糖苷鍵:1-4構(gòu)造主鏈，1-6形成分支。果糖-二磷酸酶2(FBPase2)結(jié)構(gòu)域:果糖-2,6-二磷酸+HO?果糖-6-磷酸+Pi2肌肉中糖原合酶&糖原磷酸化酶經(jīng)變構(gòu)和磷酸化修飾交互調(diào)節(jié)(雙催化結(jié)構(gòu)域的雙功能酶。cAMP-蛋白激酶使其磷酸化，激活FBPase2和抑制PFK2)糖原磷酸化酶被AMP激活;ATP&葡萄糖-6-磷酸抑制胰高血糖素激活cAMP信號使[果糖-2,6-二磷酸]?;胰島素拮抗胰高血糖素/腎上腺素cAMP級聯(lián)效應糖原分解(磷酸解):糖原(n殘基)+Pi?糖原(n–1)+葡萄糖-1-磷酸糖原磷酸化酶葡萄糖-1-磷酸??葡萄糖-6-磷酸磷酸葡萄糖變位酶胰島素和胰高血糖素維持血糖濃度:葡萄糖-6-磷酸可進入糖酵解或-Pi產(chǎn)生游離的葡萄糖進入血液(肝中的葡萄糖-6-磷酸酶催化)。血糖降低，胰高血糖素?[果糖-2,6-二磷酸]??糖酵解?糖異生?，肝臟分解糖原釋放葡萄糖。磷酸吡哆醛占據(jù)糖原磷酸化酶活性部位，酶的糖原儲積位點與活性位點間距決定其僅能切割腎上腺素?肌肉分解糖原，增強PFK糖酵解?α鍵;而脫支酶中的α糖苷酶催化水解α鍵，脫去支鏈并產(chǎn)生游離的葡萄糖。血糖升高，胰島素?[果糖-2,6-二磷酸]??糖酵解?，糖異生?，肝臟攝取葡萄糖合成糖原。(1?4)(1?6)(1?6)+底物水平磷酸化(底物將高能鍵轉(zhuǎn)移到NDP上得NTP)??電子傳遞鏈水平磷酸化。O?O+H并產(chǎn)生NADPH和ATP——即光合磷酸化和水的光解。光反應(類囊體膜):光能?化學能，H22+電子傳遞鏈:供/受氫體、傳遞體、酶系統(tǒng)組成的生物氧化還原鏈。最終受氫體是氧時稱呼吸鏈，光反應電子傳遞鏈——光合鏈(PSII&PSI，cyt.b6f復合體，F(xiàn)p，質(zhì)體醌)，最終受氫體是NADP。+但一般水是直接受氫體。NADH氧化呼吸鏈?—?—?;琥珀酸氧化呼吸鏈?—?—?。光合磷酸化:光致電子傳遞與磷酸化偶聯(lián)合成ATP。//質(zhì)子梯度:[H]類囊體腔側(cè)>基質(zhì)側(cè)+四種嵌膜酶復合物:非環(huán)式光合磷酸化(電子流經(jīng)兩個光系統(tǒng)):水光解，電子傳遞產(chǎn)生H梯度，合成ATP并生成NADPH。+++++?NADH-泛醌還原酶:NAD，F(xiàn)MN，鐵硫蛋白，QNADH+Q+H??NAD+QH環(huán)式光合磷酸化(只涉及PSI):P700光電子不向NADP傳遞，而通過Q循環(huán)產(chǎn)生H梯度合成ATP。2?琥珀酸-泛醌還原酶:FAD，鐵硫蛋白，細胞色素b琥珀酸氧化脫氫及Q加氫還原//只生成ATP而無NADPH和O，是植物及光細菌需要ATP時的選擇23+2++-細胞色素c還原酶:Cyt.b&c，鐵硫蛋白QH+2Cyt.c(Fe)??Q+2Cyt.c(Fe)+2H兩種光反應系統(tǒng):光系統(tǒng)I和II(PSI，PSII)均含有一個光反應作用中心及集光復合體。?泛醌122++2++-?細胞色素c氧化酶:Cyt.a-a，CuCu/Cu直接傳電子給O:H+O+e?HOPSI除作用中心蛋白外，還有質(zhì)體藍素及其結(jié)合蛋白，鐵氧還蛋白及其結(jié)合蛋白，氧化還原酶等，3222+電子傳遞體(Cyt.與鐵硫蛋白是單電子傳遞體;NAD,FMN,Q為雙電子傳遞體):最大吸收在700nm，又稱為P700。生成NADPH，ATP。2+1.黃素蛋白:輔基是FMN(黃素單核苷酸)或FAD，來自核黃素VB。PSII反應中心-天線色素分子復合體(含有Mn)，最大吸收在680nm，又稱為P680。促進水光解。23+2+2.鐵硫蛋白:輔基是Fe-S，等量的鐵硫。Fe/Fe變化傳遞電子。除葉綠素a以外的其它色素(包括葉綠素b)稱輔助色素，葉綠素a為主要色素。a~680nm，b~460nm3.泛醌(CoQ,Q):電子傳遞鏈中唯一的非蛋白電子載體。3+2+4.細胞色素(Cyt.):輔基是含鐵卟啉的色蛋白(紅色)。Fe/Fe變化傳遞電子。暗反應(葉綠體基質(zhì)):由光反應產(chǎn)生的NADPH、ATP使CO還原成糖類——即CO的固定和還原。22固定CO的第一個產(chǎn)物:C3途徑是三碳的3-磷酸甘油酸;C4途徑(甘蔗,玉米)是四碳的草酰乙酸。2氧化磷酸化:NADH或琥珀酸的電子通過呼吸鏈傳遞到O的過程與磷酸化偶聯(lián)合成ATP。C3途徑(3C循環(huán)，Calvin循環(huán))涉及磷酸戊糖途徑:2+++化學滲透偶聯(lián)假說:MIT中的NADH和QH通過呼吸鏈氧化產(chǎn)能，用于H由MIT基質(zhì)跨內(nèi)膜轉(zhuǎn)移到每六次循環(huán):12NADPH+12H+18ATP，6CO+12HO?CHO+12NADP+18ADP+18Pi2226126+++膜間腔——產(chǎn)生[H]梯度。H通過另一嵌膜酶復合物H-ATP合成酶回到基質(zhì)時，能量釋放供磷酸化。核酮糖-1,5-二磷酸(RuBP)羧化固定CO;3-磷酸甘油酸(3-PGA)還原為醛;產(chǎn)生葡萄糖;RuBP再生。2+++//H-ATP合成酶F-F:F催化ATP??ADP，F(xiàn)//每循環(huán)1RuBP固定1CO生成1果糖-6-磷酸(5/6分子再循環(huán)，1/6轉(zhuǎn)變成葡萄糖)。為H通道，逆用作H泵。10120+1NADH~2.5ATP;C4/CAM途徑1FADH~1.5ATP。FMNH/Q;cyt.b/cyt.c;cyt.a-a/O三個氧還反應(H泵)與磷先富集CO再進入C3循環(huán)，減少光呼吸浪費——RuBP羧化酶(Rubisco酶)具有羧化221322++酸化偶聯(lián)，稱為偶聯(lián)部位——復合體I,III,IV各泵4,4,2個H:3H合成1ATP，轉(zhuǎn)運1Pi到基質(zhì)需1H。及加氧的雙重功能，CO少O多時能催化RuBP氧化成磷酸乙醇酸，光呼吸最終釋放CO+NH。2223葡萄糖分解總反應式:++CHO+6HO+10NAD+2FAD+4ADP+4Pi,6CO+10NADH+10H+2FADH+4ATP//共32ATP6662222+激素?受體?第二信使(cAMP,Ca,肌醇三磷酸IP,二?；视虳G)?細胞應答3+呼吸控制:[ADP]?，電子傳遞也隨之降。解偶聯(lián)劑(H載體):2,4-二硝基苯酚。G蛋白介導腺苷酸環(huán)化酶的激活與抑制:多種激素受體激活G蛋白，由此產(chǎn)生cAMP。細胞溶膠NADH不能透過MIT內(nèi)膜進入MIT:甘油-3-磷酸穿梭途徑，蘋果酸-天冬氨酸穿梭途徑。信號放大:“激素-受體復合物”?多個G蛋白;“G蛋白-GTP-腺苷酸環(huán)化酶復合物”?多個cAMP。輔因子:金屬或小分子有機物。除去輔因子的酶叫脫輔酶，擁有輔因子的酶叫全酶。++/煙酰胺Vpp