重慶市名校聯(lián)盟2024-2025學(xué)年度第二期第一次聯(lián)合考試生物

秘密★啟用前【考試時間：2025年3月14日09:00—11:40】生物試卷(高2025屆)本試卷共12頁，滿分100分?？荚囉脮r75分鐘。注意事項：1.作答前，考生務(wù)必將自己的姓名、考場號、座位號填寫在試卷的規(guī)定位置上。2.作答時，務(wù)必將答案寫在答題卡上，寫在試卷及草稿紙上無效。3.考試結(jié)束后，須將答題卡、試卷、草稿紙一并交回(本堂考試只將答題卡交回)。一、選擇題：本題共15小題，每小題3分，共45分。在每小題給出的四個選項中，只有一項是符合題目要求的。1.原核生物和真核生物在地球上已經(jīng)共同存在了20多億年，長期的共存，使兩者之間形成了復(fù)雜的相互關(guān)系。有些原核生物是真核生物的病原體，有些則與真核生物相互依存。你的消化道中就存在1000多種腸道菌，總數(shù)達10萬億。菌群研究已經(jīng)成為一系列代謝性疾病防治的新方向。下列關(guān)于細胞的描述錯誤的是A.你咳嗽不止就診時，醫(yī)生會檢查你的呼吸道是否被肺炎支原體所感染。其DNA不像細菌那樣集中在擬核區(qū)域，而是均勻分布在細胞內(nèi)部。B.在正常情況下，腸道菌群已經(jīng)達到平衡，每天都在幫你合成多種B族維生素和各種氨基酸，也對你免疫系統(tǒng)的正常發(fā)育與維持起著至關(guān)重要的作用。C.病毒是營寄生生活的生物，通常具有宿主特異性，即某一種病毒僅能感染一定種類的細菌、植物或動物等。2.研究人員對小鼠進行致病性大腸桿菌接種，構(gòu)建腹瀉模型。用某種草藥進行治療，發(fā)現(xiàn)草藥除了具有抑菌作用外，對于空腸、回腸黏膜細胞膜上的水通道蛋白3(AQP3)的相對表達量也有影響，結(jié)果如圖所示。下列敘述錯誤的是模型組治療組第1頁共12頁(高2025屆生物)A.細胞對水的吸收以水通道蛋白參與的協(xié)助擴散為主，水通道蛋白的合成需要核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、線粒體的參與B.模型組空腸黏膜細胞對腸腔內(nèi)水的吸收減少，引起腹瀉C.治療后空腸、回腸AQP3相對表達量提高，增加致病菌排放D.治療后回腸AQP3相對表達量高于對照組，可使回腸對水的轉(zhuǎn)運增加3.1982年，科學(xué)家在對“四膜蟲編碼rRNA的DNA序列含有間隔內(nèi)含子序列”的研究中發(fā)現(xiàn)，自身剪接內(nèi)含子的RNA具有催化功能，并將其命名為“核酶”。下列關(guān)于酶與ATP的敘述正確的是A.作為催化劑的核酶在反應(yīng)過程中要與底物活性部位結(jié)合發(fā)生構(gòu)象改變，但反應(yīng)結(jié)束后核酶與底物分離構(gòu)象復(fù)原B.加酶洗衣粉由于直接加入了從生物體內(nèi)提取的酶，所以比普通洗衣粉具有更強的去污能力C.在DNA的復(fù)制中，ATP既能直接提供能量又可脫去兩個磷酸集團為其提供原材料D.很多吸能反應(yīng)需要磷酸基團從ATP轉(zhuǎn)移到反應(yīng)物上，導(dǎo)致反應(yīng)物活化推動反應(yīng)4.下圖為某細胞內(nèi)發(fā)生的生理過程，3-磷酸甘油酸、甘油醛-1,3二磷酸、甘油醛-3-磷酸、核酮糖-5-磷酸、核酮糖-1,5二磷酸是該過程中依次生成的重要化合物，請據(jù)圖分析下列敘述正確的是60Q2①6ATP⑤12ATP②6ADP126ADP12NADPH4Pi④12NADP⑥A.該過程主要反應(yīng)的場所在線粒體B.RUBP是圖中物質(zhì)甘油醛-1,3二磷酸的簡稱C.上述過程中，消耗前一階段提供的能量的過程有②③⑤,脫磷酸化的過程有③④⑥D(zhuǎn).分析該過程發(fā)現(xiàn)，固定一分子CO2平均會消耗ATP和NADPH的分子數(shù)目分別是3和2,甘油酸-1,3二磷酸和核酮糖-5-磷酸分別含有的碳原子數(shù)目是5和3第2頁共12頁(高2025屆生物)酵母菌完整線粒體+毛地黃苷線粒體質(zhì)體處理后處理后膜①上清液②膜②上清液③正確的是□細胞凋亡率7.用不同顏色的熒光標(biāo)記果蠅細胞(2n=8)中兩條染色體的著絲粒(分別用“●”和“O”表示),在熒光顯微鏡下觀察到它們的移動路徑如圖甲中箭頭所示；圖乙是該細胞分裂部分過程中染色體的數(shù)量變化。下列有關(guān)敘述錯誤的是細胞分裂時期乙A.圖甲②→③期細胞中可觀察到4個四分體B.圖甲③→④期發(fā)生著絲粒分裂，染色體數(shù)加倍C.圖乙的縱坐標(biāo)應(yīng)為n、2n,ab期對應(yīng)圖甲細胞D.圖乙ab期細胞可發(fā)生基因重組，cd期細胞中只有一個染色體組8.多數(shù)動物體內(nèi)存在piRNA。piRNA與P蛋白結(jié)合形成的復(fù)合物能鎖定目標(biāo)mRNA,并對其進行切割，產(chǎn)物小片段RNA可與P蛋白結(jié)合進一步促進更多piRNA生成。P蛋白還可進入細胞核，對DNA進行甲基化修飾，抑制基因表達，下列敘述錯誤的是A.piRNA通過直接切割目標(biāo)mRNA阻斷翻譯過程B.piRNA與P蛋白結(jié)合可形成正反饋調(diào)節(jié)機制C.DNA甲基化屬于表觀遺傳，不改變堿基序列但可抑制基因表達D.P蛋白進入細胞核可能導(dǎo)致某些基因的轉(zhuǎn)錄活性下降9.假設(shè)將細菌的基因型當(dāng)成一個二維平面(如圖),適應(yīng)度表示基因型平面上的高度。細菌的耐藥性進化常有多個適應(yīng)峰，把細菌的耐藥性進化看作是其隨機朝著不同方向“上坡”的過程，而在不同的適應(yīng)峰之間會有一個進化分支點，當(dāng)細菌在進化過程中的基因型在此進化分支點時，它未來的進化路線就有了多種可能。下列相關(guān)敘述正確的是OO野生型菌株▲進化分支點◆進化I型菌株★進化Ⅱ型菌株基因型適應(yīng)度基因型A.人工選擇使進化I型、Ⅱ型菌株的基因頻率發(fā)生改變且出現(xiàn)生殖隔離B.細菌耐藥性進化過程中，一旦達到某個適應(yīng)峰，細菌將停止進化第4頁共12頁(高2025屆生物)甲乙腎上腺腎上腺第5頁共12頁(高2025屆生物)12.“2023年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎”被授予卡塔林·卡里科和德魯·魏斯曼兩位科學(xué)家，以表彰他們在核苷酸堿基修飾方面的發(fā)現(xiàn)。他們研究發(fā)現(xiàn)樹突狀細胞會把體外環(huán)境轉(zhuǎn)錄的mRNA識別為外源物質(zhì)觸發(fā)一系列防御反應(yīng)清除外源RNA,而哺乳動物細胞的tRNA、rRNA等RNA上因有豐富的偽尿苷修飾能躲過免疫系統(tǒng)的攻擊。該發(fā)現(xiàn)促使開發(fā)出有效的抗新冠病毒的mRNA疫苗，以下分析錯誤的是A.眼淚中的RNA酶可將體外環(huán)境轉(zhuǎn)錄的mRNA分解，這種免疫方式為非特異性免疫B.抗新冠病毒的mRNA疫苗相當(dāng)于抗原，直接刺激機體產(chǎn)生特異性抗體C.避免mRNA疫苗中的外源mRNA被人體免疫系統(tǒng)清除，可用偽尿苷對外源mRNA進行修飾D.抗新冠病毒的mRNA疫苗進入機體后可引起體液免疫和細胞免疫13.擬南芥發(fā)育過程中，赤霉素能促進R蛋白的降解，引起細胞伸長及植株增高?？蒲腥藛T用赤霉素處理不同組擬南芥后，檢測R蛋白的含量，結(jié)果如圖甲。為了進一步研究被藍光激活的藍光受體對赤霉素信號通路的影響，科研人員用藥物阻斷野生型擬南芥的內(nèi)源赤霉素合成，分三組處理一段時間后，將各組細胞裂解，在裂解液中加入微型磁珠(表面結(jié)合了藍光受體的抗體),與裂解液充分孵育后收集并分離磁珠上的各種蛋白，再利用抗原一抗體雜交技術(shù)檢測其中的藍光受體和赤霉素受體，處理及結(jié)果40400-O-野生型+黑暗B組C組B組C組306090120甲306090120甲A.B.A.B.C.D.據(jù)圖甲分析，藍光受體被藍光激活后促進了植物增高圖乙檢測結(jié)果說明赤霉素受體的出現(xiàn)受藍光和外源赤霉素的影響推測被藍光激活后的藍光受體可能與赤霉素受體結(jié)合，從而抑制了赤霉素的作用14.褐飛虱和二化螟是稻田生態(tài)系統(tǒng)的2種常發(fā)性害蟲。研究害蟲的生長發(fā)育規(guī)律，能為害蟲防治提供科學(xué)依據(jù)。褐飛虱主要刺吸水稻莖葉汁液，二化螟以水稻莖稈纖維等為食?？蒲腥藛T在四組水稻植株上分別放置相同數(shù)量的二化螟，7天后測定各組水稻植株上新放置的二化螟蟲體重量，結(jié)果如下圖所示。下列說法正確的是第6頁共12頁(高2025屆生物)新新放的的的花幅之天言94942組：僅有二化螟3組：僅有褐飛虱4組：已有二化螟和褐飛虱01組2組3組4組A.褐飛虱與水稻為寄生關(guān)系，二化螟的存在對褐飛虱的生存有利B.4組的二化螟和褐飛虱在同一水稻上取食，二者的種間競爭較為激烈C.實驗結(jié)果表明褐飛虱單獨存在時有利于新放置的二化螟蟲體生長，與二化螟共同寄生時，褐飛虱可減弱二化螟的種內(nèi)競爭D.二化螟和褐飛虱是影響水稻種群數(shù)量變化的非密度制約因素15.水體富營養(yǎng)化是我國湖泊所面臨最主要的生態(tài)環(huán)境問題之一。河蜆濾食水中浮游藻類和有機碎屑。為研究河蜆對富營養(yǎng)化水體的改善效果和機理，研究人員設(shè)計了河蜆不同密度的野外實驗，實驗期間測量不同處理組浮游藻葉綠素a濃度與底棲藻的葉綠素a濃度變化情況，結(jié)果如圖1、圖2所示。下列說法錯誤的是時間A.造成水體富營養(yǎng)化的環(huán)境因素有水體中含N、P無機鹽增多，光照強度、溫度較適宜等因素B.河蜆屬于生態(tài)系統(tǒng)中的消費者C.實驗中的對照組操作是無河蜆投放D.圖1和圖2實驗結(jié)果說明河蜆通過濾食作用顯著降低了浮游藻類的密度，改善了水體光照條件，進而促進了底棲藻的生長和繁殖，降低了水體富營養(yǎng)化程度第7頁共12頁(高2025屆生物)二、非選擇題(共5小題，共55分，考生根據(jù)要求作答。)16.(每空2分，共10分)研究物質(zhì)跨膜運輸機理對治療人類某些疾病大有好處。下圖甲表示人體某細胞內(nèi)外不同離子的相對濃度，圖乙表示氯離子(Cl-)由細胞內(nèi)運至細胞外的過程示意圖。鈉鉀氯共轉(zhuǎn)運蛋白(NKCC)是幫助鈉離子、鉀離子、氯離子進行運輸?shù)囊活惸さ鞍?，其合成過程與分泌蛋白類似。在腎臟的尿液濃縮過程中NKCC利用細胞外相對較高的濃度作為驅(qū)動力，逆濃度梯度轉(zhuǎn)運K+和Cl-進入細胞。圖丙是腎小管上皮細胞對離子吸收和轉(zhuǎn)運的示意圖。已知哇巴因是鈉一鉀泵的特異性抑制劑?；卮鹣铝袉栴}：氯離子細胞外氯離子細胞外ATPADPCFTR蛋白上皮細胞J血液2crS1Na°,IKC2c-NKcc小管液■細胞內(nèi)K*Mg?甲a離子種類CT丙(1)據(jù)圖甲可知，細胞內(nèi)K+和Mg2+的濃度差別較大，其直接原因是(2)圖乙中，在CFTR蛋白質(zhì)的作用下，ATP分子的末端磷酸基團脫離下來與CFTR蛋白質(zhì)結(jié)合，并伴隨著能量的轉(zhuǎn)移，該過程稱為。這一過程會導(dǎo)致CFTR蛋白質(zhì)空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，使Cl-的結(jié)合位點轉(zhuǎn)向膜外側(cè)，將Cl-釋放到膜外。由此可見，CFTR蛋白質(zhì)在Cl-跨膜運輸過程中的作用是o(3)囊性纖維病是北美白種人常見的一種遺傳病，其患者肺部支氣管上皮細胞表面轉(zhuǎn)運氯離子的CFTR蛋白質(zhì)功能發(fā)生異常，使氯離子不能正常排除細胞，從而導(dǎo)致患者支氣管中黏液增多，造成細菌感染。結(jié)合所學(xué)知識，請你為治療囊性纖維病提出一條合理的(4)圖丙中，K*進入上皮細胞都需要消耗能量，鈉—鉀泵發(fā)揮作用的過程中需要與鈉鉀離子結(jié)合，使用哇巴因后上皮細胞對腎小管液重吸收量(增加/減少/不變)。17.(除標(biāo)注外，每空2分，共12分)高溫強光會嚴重影響草莓幼苗的生長和發(fā)育。科研人員為探究殼聚糖緩解高溫強光對草莓產(chǎn)量影響的機制，在自然條件和高溫強光條件下，用不同濃度的殼聚糖溶液處理草莓幼苗，結(jié)果如圖1?；卮鹣铝袉栴}：第8頁共12頁(高2025屆生物)9876((mg·kg1)025507510012502550751001250255075100125高溫強光高溫強光(1)葉片是制備葉綠體的常用材料，若要將葉肉細胞中的葉綠體與線粒體等其他細胞器分離，則常用的方法是。葉綠體中葉綠素分布在,其主要吸收光。(2)據(jù)圖1可知，高溫強光會嚴重影響草莓幼苗的生長和發(fā)育的原因是殼聚糖的作用機制可能是o(3)其他環(huán)境因素適宜時，溫度對草莓幼苗光合速率和呼吸速率的影響結(jié)果如圖2,T點表示高溫溫度補償點。光合速率光合速率呼吸速率若降低光照強度，則該植物的T點將(填“左移”“右移”或“不變”),原“恐懼生態(tài)學(xué)”認為恐懼能影響獵物的取食行為，即使大型肉食動物沒有捕殺獵物，它們的叫聲、氣味也會使獵物不安甚至逃離。莫桑比克內(nèi)戰(zhàn)導(dǎo)致該國某國家公園內(nèi)植食性動物林羚的天敵一大型肉食動物幾近滅絕，使一直生活在密林地帶躲捕食的林羚敢于冒險進入無樹的平原地帶。(1)大型肉食動物的叫聲和氣味使林羚不安甚至逃離，這一過程涉及的信息類型是,這說明信息傳遞具有的作用。(2)為探究大型肉食動物的消失對當(dāng)?shù)厣鷳B(tài)系統(tǒng)造成的影響，生態(tài)學(xué)家們分別在密林地帶和平原地帶播放捕食者的叫聲，隨后測定實驗前后林鈴與聲源間的距離變化，并分析了林羚的食物組成，結(jié)果如下：表1離聲源的距離變化(m)平原表2平原食物中的比例00食物中可消化的能量(KJ/g)①該實驗中對照組的處理是。由表1可知大型食肉動物能夠影響林羚的分布，理由是°②群落中每種生物都占據(jù)著相對穩(wěn)定的生態(tài)位，莫桑比克內(nèi)戰(zhàn)使林羚的天敵幾近滅絕后，國家公園內(nèi)林羚的生態(tài)位(填“發(fā)生”或“未發(fā)生”)變化。③結(jié)合上述研究結(jié)果，分析林羚從密林遷移到平原的原因有 惡性腫瘤往往先向淋巴結(jié)初始轉(zhuǎn)移形成淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移瘤，再經(jīng)淋巴結(jié)實現(xiàn)遠端轉(zhuǎn)移?？茖W(xué)家開展實驗探索腫瘤初始轉(zhuǎn)移的機制以及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移對遠端轉(zhuǎn)移的影響。(1)正常情況下，原位瘤細胞轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)會激活NK細胞和細胞毒性T細胞，前者非特異性殺傷瘤細胞，后者則在輔助性T細胞分泌的_的作用下，經(jīng)分裂分化產(chǎn)生裂解瘤細胞。第10頁共12頁(高2025屆生物)(2)將原位瘤細胞FO和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的瘤細胞LN6等量接種于同一健康小鼠體內(nèi)進行研究，過程如圖1。轉(zhuǎn)入紅色轉(zhuǎn)入紅色熒光蛋白基因轉(zhuǎn)入綠色熒光蛋白基因小鼠編號1234567891011■紅色熒光0對淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移瘤熒光檢測篝幕圖1LN6F0①已知FO和LN6的增殖能力無顯著差異，圖1結(jié)果說明向淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的能力更強。②為排除紅綠熒光蛋白可能存在的檢測差異干擾實驗結(jié)果，需增設(shè)一組實驗，大致思路為(3)為探究原位瘤細胞初始轉(zhuǎn)移的機制，科研人員又開展了如下實驗：將FO中編碼MHC-1分子關(guān)鍵蛋白的基因敲除，再將其接種于小鼠體內(nèi)，發(fā)現(xiàn)其向淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的能力降低，但去除該小鼠的NK細胞后其轉(zhuǎn)移能力恢復(fù)。說明NK細胞通過識別(高表達/低表達)的MHC-1殺傷瘤細胞。(4)細胞因子TCF-β能促進調(diào)節(jié)性T細胞的增殖，從而加強后者對輔助性T細胞的抑制作用?？蒲腥藛T將FO和LN6接種在野生型小鼠體內(nèi)，檢測該小鼠血清中的TGF-β濃度和瘤細胞遠端轉(zhuǎn)移率(圖2);又將不同類型的瘤細胞混合DT毒素(可清除調(diào)節(jié)