內科常見病例分析

內科常見病例分析演講人：日期:目錄CATALOGUE02心血管系統(tǒng)病例03消化系統(tǒng)病例04內分泌系統(tǒng)病例05泌尿系統(tǒng)病例06神經系統(tǒng)病例01呼吸系統(tǒng)病例01呼吸系統(tǒng)病例PART慢性阻塞性肺疾?。–OPD）病史特征輔助檢查體征表現(xiàn)治療方案長期吸煙或吸入有害氣體，慢性咳嗽、咳痰和呼吸困難逐漸加重，活動后明顯。桶狀胸，呼吸音減弱，可聞及干濕性啰音，心率增快等。肺功能檢查見持續(xù)氣流受限，X線顯示肺氣腫或肺大泡，CT顯示肺實質和氣道改變。吸氧、支氣管擴張劑、抗炎藥物、肺康復等，嚴重病例需長期家庭氧療或機械通氣。社區(qū)獲得性肺炎病史特征體征表現(xiàn)輔助檢查治療方案突然起病，寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳痰，嚴重者可出現(xiàn)胸痛、呼吸困難等癥狀。體溫升高，肺部叩診濁音，語顫增強，可聞及濕啰音，嚴重者可出現(xiàn)呼吸困難和發(fā)紺。血常規(guī)白細胞計數(shù)升高，X線顯示肺部斑片狀陰影，CT顯示肺實變或磨玻璃樣改變，痰培養(yǎng)可確定病原體。根據(jù)病原體選用敏感抗生素，支持治療包括補液、氧療、解熱鎮(zhèn)痛等，必要時機械通氣。支氣管哮喘急性發(fā)作病史特征反復發(fā)作性喘息、氣急、咳嗽、胸悶等癥狀，夜間和清晨加重，有過敏原接觸史。02040301輔助檢查肺功能檢查見阻塞性通氣功能障礙，支氣管舒張試驗陽性，過敏原檢測可幫助確定過敏原。體征表現(xiàn)雙肺廣泛哮鳴音，呼氣音延長，嚴重時出現(xiàn)呼吸困難和發(fā)紺，心率增快。治療方案迅速脫離過敏原，使用短效β2受體激動劑、糖皮質激素等緩解支氣管痙攣，必要時機械通氣。02心血管系統(tǒng)病例PART原發(fā)性高血壓分級管理輕度高血壓收縮壓140-159mmHg，舒張壓90-99mmHg，無明顯靶器官損害。中度高血壓重度高血壓收縮壓160-179mmHg，舒張壓100-109mmHg，至少有以下一項靶器官損害：心電圖、超聲心動圖或X線檢查有左心室肥厚；蛋白尿或血肌酐輕度升高；眼底動脈普遍動脈粥樣硬化。收縮壓≥180mmHg，舒張壓≥110mmHg，伴有明顯靶器官損害，如：腦出血、心力衰竭、腎衰竭、眼底出血或滲出等。123冠心病心絞痛分型在一段時間內心絞痛發(fā)作的頻率、程度、誘因等相對穩(wěn)定。穩(wěn)定型心絞痛心絞痛發(fā)作頻率、程度、持續(xù)時間等不穩(wěn)定，常發(fā)生于休息時，輕微活動即可誘發(fā)。不穩(wěn)定型心絞痛常于夜間休息時發(fā)生，持續(xù)時間長，程度較重，心電圖出現(xiàn)ST段抬高。變異型心絞痛心力衰竭診斷標準6px6px6px呼吸困難、乏力、液體潴留等。心力衰竭癥狀射血分數(shù)（EF）＜50%或心臟指數(shù)（CI）＜2.5L/（min·m2）。心臟彩超頸靜脈怒張、肺部濕啰音、心臟擴大、心臟雜音等。心力衰竭體征010302B型利鈉肽（BNP）＞35pg/ml或N末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）＞125pg/ml。利鈉肽水平升高0403消化系統(tǒng)病例PART消化性潰瘍并發(fā)癥出血穿孔幽門梗阻癌變消化性潰瘍侵蝕周圍血管可引起出血，表現(xiàn)為嘔血、黑便等癥狀，嚴重者可出現(xiàn)失血性周圍循環(huán)衰竭。消化性潰瘍向深部發(fā)展，可穿通胃或十二指腸壁，引起急性穿孔，導致急性腹膜炎等嚴重情況。消化性潰瘍位于幽門附近，可引起幽門痙攣或瘢痕形成，導致幽門梗阻，出現(xiàn)嘔吐宿食、胃潴留等癥狀。少數(shù)胃潰瘍可發(fā)生癌變，尤其是有慢性萎縮性胃炎、腸上皮化生等病史的患者，應定期隨訪檢查。代償期肝硬化早期，肝臟功能尚能維持正常生理需要，可無癥狀或僅出現(xiàn)輕度不適，如乏力、食欲減退、消化不良等。肝硬化代償期與失代償期失代償期肝硬化晚期，肝臟功能嚴重受損，無法維持正常生理需要，可出現(xiàn)黃疸、腹水、肝性腦病等癥狀。其中，腹水是失代償期最常見的癥狀，表示病情已經相當嚴重。并發(fā)癥肝硬化常并發(fā)上消化道出血、肝性腦病、感染等嚴重并發(fā)癥，這些并發(fā)癥是導致患者死亡的重要原因。因此，在肝硬化的治療過程中，應積極防治并發(fā)癥。急性胰腺炎病因分類膽道結石、炎癥或腫瘤等引起的胰管堵塞，使胰液排泄不暢，胰管內壓增高，導致胰腺組織自身消化而發(fā)病。膽源性胰腺炎長期大量飲酒導致胰腺分泌旺盛，胰管流出道不能充分引流大量胰酶，引起胰管內壓力增高，引發(fā)胰腺細胞破裂而發(fā)病。如藥物、外傷、手術、感染等因素也可引起急性胰腺炎，但相對較少見。酒精性胰腺炎高甘油三酯血癥患者，甘油三酯分解產生大量游離脂肪酸，損傷胰腺腺泡細胞，引發(fā)胰腺炎。高脂血癥性胰腺炎01020403其他原因04內分泌系統(tǒng)病例PART空腹血糖≥7.0mmol/L，或餐后2小時血糖≥11.1mmol/L，或出現(xiàn)糖尿病癥狀并隨機血糖≥11.1mmol/L。診斷標準控制飲食，減少糖、鹽、油的攝入，增加膳食纖維的攝入；加強運動，以有氧運動為主，如快走、游泳、慢跑等。生活方式干預口服降糖藥物，如二甲雙胍、磺脲類、α-葡萄糖苷酶抑制劑等；注射胰島素。藥物治療0103022型糖尿病綜合管理定期檢查血糖、血脂、血壓、腎功能等，及時發(fā)現(xiàn)并處理并發(fā)癥。并發(fā)癥防治04甲狀腺功能亢進危象識別危象前兆危象表現(xiàn)緊急處理預防措施發(fā)熱、多汗、煩躁、心動過速、呼吸急促等。高熱、大汗淋漓、煩躁不安、譫妄、昏迷、心率加快、血壓升高等。立即給予抗甲狀腺藥物，如丙硫氧嘧啶、甲巰咪唑等；降低周圍環(huán)境溫度；給予吸氧、補液等支持治療。避免感染、應激等誘因；按時服用抗甲狀腺藥物；定期檢查甲狀腺功能。腎上腺皮質功能減退病因腎上腺皮質受損，如腎上腺結核、自身免疫性腎上腺炎等；長期使用大劑量糖皮質激素。臨床表現(xiàn)乏力、體重減輕、皮膚色素沉著、血壓下降、食欲減退、惡心、嘔吐等。診斷方法血皮質醇測定、ACTH刺激試驗等。治療方案激素替代治療，如口服氫化可的松或潑尼松；針對病因治療，如抗結核治療、停用糖皮質激素等。05泌尿系統(tǒng)病例PART膜性腎病以腎小球毛細血管壁彌漫性增厚為主要病變，常伴有大量蛋白尿。增生性腎炎以腎小球內細胞增生為主，包括系膜增生性腎炎、毛細血管內增生性腎炎等類型。硬化性腎炎以腎小球硬化為主要病變，包括局灶性節(jié)段性腎小球硬化、全球性腎小球硬化等類型。膜增生性腎炎以腎小球基底膜增厚、系膜細胞增生和系膜基質增多為特征。慢性腎炎病理分型尿路感染抗菌治療原則確定病原菌聯(lián)合用藥選用敏感抗菌藥物足夠療程在應用抗菌藥物前，應盡早進行尿細菌培養(yǎng)及藥敏試驗，以確定病原菌種類及對藥物的敏感性。根據(jù)藥敏試驗結果，選用對病原菌敏感的抗菌藥物進行治療，確保治療效果。對于嚴重感染或混合感染，可根據(jù)藥物作用機制的不同，合理聯(lián)合用藥，提高抗菌效果。抗菌藥物治療應持續(xù)足夠的時間，確保徹底清除體內的病原菌，避免病情反復。急性腎損傷分期標準起始期維持期恢復期末期即危險期，腎功能出現(xiàn)急劇惡化，但尚未達到腎衰竭的程度，此期需密切監(jiān)測病情變化。腎功能穩(wěn)定在一定水平，但仍低于正常，此期需積極尋找病因并采取相應的治療措施。腎功能逐漸恢復，但不一定能完全恢復到損傷前的水平，此期需注意保護腎臟功能，避免再次受損。部分患者腎功能無法恢復，進入慢性腎衰竭階段，需進行長期透析或腎移植等治療。06神經系統(tǒng)病例PART腦卒中分型鑒別缺血性卒中又稱腦梗死，包括腦血栓形成和腦栓塞，由于腦部血液供應中斷導致腦組織缺血壞死。01腦血栓形成多由動脈粥樣硬化導致血管狹窄或閉塞，常見癥狀為偏癱、失語等。02腦栓塞由血栓、脂肪、空氣等栓子堵塞腦血管引起，起病急驟，癥狀較重。03出血性卒中包括腦出血和蛛網膜下腔出血，由于腦血管破裂導致血液流入腦實質或蛛網膜下腔。04腦出血常見病因為高血壓、腦動脈瘤等，表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、偏癱等癥狀。05蛛網膜下腔出血多由腦動脈瘤破裂引起，表現(xiàn)為劇烈頭痛、腦膜刺激征等。06失神發(fā)作表現(xiàn)為突然的意識喪失和動作停止，持續(xù)時間短暫。全面強直-陣攣發(fā)作表現(xiàn)為全身肌肉強直和陣攣性抽動，伴有意識喪失。全面性發(fā)作起源于雙側大腦半球，可分為全面強直-陣攣發(fā)作、失神發(fā)作等。部分性發(fā)作起源于大腦的某一局部，可分為單純部分性發(fā)作和復雜部分性發(fā)作。單純部分性發(fā)作發(fā)作時意識清楚，主要表現(xiàn)為局部肢體或面部抽動、感覺異常等。復雜部分性發(fā)作發(fā)作時意識障礙，伴有自動癥、記憶障礙等。癲癇發(fā)作分類010602050304帕金森病治療進展左旋多巴是帕金森病的主要治療藥物，能顯著改善患者的運動癥狀。藥物治療如美多芭、息寧等，可增加腦內多巴胺含量，改善運動功能。左旋多巴類藥物如泰舒達、森福羅等，可直接刺激多巴胺受體，減輕癥狀。多巴胺受體激動劑帕金森病治療進展毀損術通過破壞腦內特定核團，達到緩解癥狀的目的，但手術風險較高。03通過電極刺激腦內特定