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文檔簡介

1、,第十一章,彌散性血管內凝血,第十二章,(disseminated intravascular coagulation,DIC),病生教研室 金可可,P191 (P179-190自學),1,第一節(jié) DIC 概 述,50年前 Schneider 墨西哥婦產(chǎn)科醫(yī)生,2,DIC命名演變,去纖維蛋白綜合征 低纖維蛋白原血癥 無纖維蛋白原血癥 消耗性凝血病 繼發(fā)性纖維蛋白溶解癥 血管內凝血合并纖維蛋白溶解綜合征凝血活酶中毒癥 彌散性血管內血栓形成,消耗性血栓出血性疾患,彌散性血管內凝血(DIC),3,DIC概念:,4,2.主要形態(tài)學變化:微血栓形成,3.表現(xiàn):出血, 休克,器官功能障礙, 貧血,1.DI

2、C的特征 :凝血功能失常,5,DIC的分期 (P194),高凝期: 凝血酶增多,微血栓形成 消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消耗, 纖溶系統(tǒng)激活,出血 繼發(fā)性纖溶亢進期: 纖溶酶增多,F(xiàn)DP形成 出血加重,Fibrinogen degradation products 強大抗凝,6,1.按發(fā)生速度: 急性: 亞急性: 慢性:,DIC的分型:,7,代償型 失代償型 過度代償型,2. 按代償情況,凝血因子 血小板 消耗=生成 消耗生成 消耗生成 DIC程度 輕 急,重 慢性,恢復期 癥狀 不明顯 典型 不明顯,8,DIC的病因: (P191),9,胎盤 中藥:紫河車,10,11,12,一.正常的凝

3、血和抗凝血過程,(一)凝血過程,凝血酶原激活物的形成,凝血酶原(II) 凝血酶(IIa),纖維蛋白原(I) 纖維蛋白(Ia),13,PL ,a,PL ,a,S K,PK,HMWK,內凝系統(tǒng),外凝系統(tǒng),(傳統(tǒng)通路),(選擇通路),血液凝固機制,Ca 2+,14,1.體液抗凝 AT-III、肝素 血栓調節(jié)蛋白(TM)-蛋白C系統(tǒng)(PC) 組織因子途徑抑制物(TFPI),(二)抗凝血過程,15,凝血酶原,凝血酶,蛋白S,a, a失活,蛋白C活化,蛋白C,TM-PC:(p183),16,2.細胞抗凝 單核吞噬細胞系統(tǒng)吞噬作用,17,3.纖維蛋白溶解過程,纖溶酶原激活物形成,纖溶酶原 纖溶酶,纖維蛋白(

4、原) FDP,18,4、血管內皮細胞,(p187),19,一.正常的凝血和抗凝血過程,(一)凝血過程,凝血酶原激活物的形成,凝血酶原(II) 凝血酶(IIa),纖維蛋白原(I) 纖維蛋白(Ia),20,21,二.DIC的發(fā)病機制,22,(一)組織因子釋放,啟動外源性凝血系統(tǒng),組織損傷: 腦、肺等TF豐富 產(chǎn)科并發(fā)癥:胎盤早剝、宮內死胎(胎盤TF最豐富) 癌細胞:生成釋放TF類物質 感染性疾病:內毒素、外毒素、IL-1,TNF 內皮細胞TF表達,23,不同臟器組織因子的活性,組織,TF(U/mg),肝臟 10 肌肉 20 腦 50 肺 50 胎盤 2000,24,(二)血管內皮細胞損傷, 使凝血

5、、抗凝調控失調,25,受損的內皮細胞表面,正常內皮細胞(電鏡掃描),缺氧 酸中毒 內毒素 抗原-抗體復合物,26,血管內皮細胞損傷以后,27,(三)血細胞大量破壞,血小板被激活,1.紅細胞損傷 原因:血型不符輸血、免疫性溶血 機制: 紅細胞損傷 ADP釋出 血小板激活 血小板 黏附聚集 紅細胞膜磷脂釋出 凝血因子濃縮 凝血酶生成,28,2.白細胞損傷或激活,原因:內毒素刺激,白血病治療,機制:釋放組織因子,啟動外凝系統(tǒng),例:急性早幼粒細胞性白血病,29,3.血小板激活 原因:內毒素、免疫復合物、內皮損傷 機制:激活、粘附、聚集,30,凝血酶,凝血酶原,(四)促凝物質入血,31,DIC發(fā)病機制小

6、結,32,33,一.單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損,全身性Shwartzman反應:,i.v內毒素 24h i.v內毒素DIC,(單核吞噬細胞系統(tǒng)功能被封閉),34,35,二. 肝功能嚴重障礙,全身80%的巨噬細胞在肝臟(Kupffer細胞)!,36,三血液高凝狀態(tài),妊娠,酸中毒,血液凝固性增高,37,四.微循環(huán)障礙,38,四.微循環(huán)障礙,休克晚期微循環(huán),39,休克晚期微循環(huán),四.微循環(huán)障礙,40,四.微循環(huán)障礙,3、微循環(huán)障礙,肝腎灌流不足,清除凝血及纖溶產(chǎn)物能力,2、缺血,組織缺氧、酸中毒,組織損傷 血管內皮損傷,1、淤血,血流緩慢,血液淤積,血細胞聚集,微血栓,41,用藥不當: 6-氨基己酸、

7、PAMBA大量使用,五、其它,抑制纖溶系統(tǒng),42,43,出血,血栓,44,DIC患者出血部位分布(%) 部位 百分率(%) 部位 百分率(%) 皮膚紫癜或出血點 63 咯血 24 胃腸道出血 50 粘膜出血 20 傷口面出血 46 陰道出血 10 血尿 32 鼻出血 9 血腫 26 眼底出血 7,一.凝血功能障礙出血 (最早、最常見),45,一.凝血功能障礙出血,腹主動脈瘤手術后,46,DIC出血:,47,DIC出血:,48,DIC出血:,49,一.凝血功能障礙出血,50,一.凝血功能障礙出血,機制: 1.凝血物質被消耗 2.繼發(fā)纖溶系統(tǒng)激活 3.FDP形成,51,FDP形成:,Fbg A ,

8、 B , X Fbn X,Y, D , E,二聚體,多聚體,D Y,D E,52,FDP檢測:,3P 試驗(血漿魚精蛋白副凝試驗) 正常:(-) DIC:(+) 意義:檢查FDP(特別是X片段)的存在。 D-二聚體檢查:纖維蛋白(Fbn)水解產(chǎn)生 反映繼發(fā)性纖溶亢進指標,53,二.器官功能障礙,微血栓形成,器官缺血,缺氧,組織壞死,功能衰竭 (MODS MSOF),DIC時,器官功能障礙主要由于微血栓大量形成!,54,DIC時各組織器官栓塞發(fā)生率,55,席漢綜合征 (Sheehan syndrome): 微血栓導致垂體出血壞死產(chǎn)生的功能障礙。,56,沃-弗綜合征: 微血栓導致腎上腺皮質出血壞死

9、產(chǎn)生的 腎上腺皮質功能障礙。,Waterhouse-Friderichsen syndrome,57,58,腎內微血栓,59,箭頭示:腦小血管內血栓,60,三. 休克,為什么說休克和DIC可互為因果,形成惡性循環(huán) ?,61,四. 貧血,微血管壁,纖維蛋白網(wǎng),血小板血栓,62,RBC懸掛在纖維蛋白絲上(掃描電鏡,左2000,右5200),63,裂體細胞 (schistocyte),64,微血管病性溶血性貧血機制: 1. 紅細胞被機械性破壞 2. 紅細胞變形能力,65,因微血管發(fā)生病理變化而導致紅細胞破裂引起 的貧血,稱為微血管病性溶血性貧血 (microangiopathic hemolytic

10、 anemia)。 外周血涂片中發(fā)現(xiàn)較多裂體細胞(紅細胞數(shù)2%), 是診斷DIC的重要參考指標。(正常0.2%),四. 貧血,66,第五節(jié) DIC的防治原則,一.防治原發(fā)病 二.改善微循環(huán): 低分子右旋糖苷 三.重新建立凝血和纖溶間的動態(tài)平衡 1.早期進行抗凝治療小劑量肝素 2.在肝素治療基礎上,補充凝血因子和 血小板 3.在肝素治療基礎上,加用抗纖溶藥,67,本章目的要求,1.掌握 DIC,微血管病性溶血性貧血的概念及英語詞匯;DIC的發(fā)病機制,機體功能代謝變化及其機制。 3.熟悉 影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素,DIC的分期、分型。 4.了解 DIC的防治原則。,68,病例,患者,女,29歲。因

11、胎盤早期剝離急診入院。妊娠8個多月,昏迷,牙關緊閉,手足強直;眼球結膜有出血斑,身體多處有瘀點、瘀斑,消化道出血,血尿;血壓80/50mmHg,脈搏95次/分、細數(shù);尿少。 實驗室檢查:Hb70g/L(110150),RBC2.71012/L(3.55.0 12/L),外周血見裂體細胞;血小板85 109/L(100300 109/L),纖維蛋白原1.78g/L(24g/L);凝血酶原時間20.9秒(1214),3P試驗陽性。尿蛋白+,RBC+。 診斷:胎盤早期剝離 播散性血管內凝血 休克,試分析該病例DIC的證據(jù)、發(fā)病機制、誘發(fā)因素和分期。,69, a f,激肽釋放酶原,激肽釋放酶,激肽原 激肽,纖溶酶原 纖溶酶,纖維蛋白(原) FDP,C1 C1a C3 C3a,凝血系統(tǒng),激肽系統(tǒng),纖溶系統(tǒng),補體系統(tǒng),凝血、纖溶、補體和激肽系統(tǒng)之間的關系,纖溶酶原活 纖溶酶原 化素原 活化素,70,FDP檢測:,血漿魚

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