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1、病理學(xué)和病理生理學(xué)。PPT學(xué)習(xí)與交流,第2章細(xì)胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù),邵陽(yáng)醫(yī)學(xué)院:王華秀,2。PPT研究和交流,內(nèi)容:第1節(jié)細(xì)胞和組織的適應(yīng),第2節(jié)細(xì)胞和組織的損傷,第3節(jié)損傷的修復(fù),第3節(jié)PPT研究和交流,重點(diǎn)是:1 .萎縮、肥大、增生等。2.細(xì)胞水腫、脂肪變性和壞死的基本病理變化。3.萎縮、肥大、增生、透明變性、壞死和壞疽的類型以及細(xì)胞再生能力的分類。PPT學(xué)習(xí)與交流,難點(diǎn):1 .肥大與增生的區(qū)別。三種壞疽的區(qū)別。凋亡與壞死的比較。各種組織中細(xì)胞的再生能力。一次愈合與二次愈合的比較。PPT研究與溝通,細(xì)胞與組織的適應(yīng)第一節(jié)1。正常萎縮和發(fā)育的細(xì)胞、組織或器官的萎縮。形態(tài)學(xué)表現(xiàn):一般來(lái)說(shuō)

2、,器官的均勻性和重量減少,而有些器官是假肥大(間質(zhì)性增生),實(shí)質(zhì)細(xì)胞的體積和數(shù)量減少。結(jié)果:器官縮小,重量減輕,功能低下。6,PPT學(xué)習(xí)交流,萎縮型,生理性萎縮:年齡相關(guān)性青少年胸腺萎縮,更年期性腺萎縮,老年骨,腦和皮膚萎縮,7,PPT學(xué)習(xí)交流,病理性萎縮,營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮:全身和局部壓迫性萎縮,廢用性萎縮,神經(jīng)源性萎縮和內(nèi)分泌萎縮,8,PPT學(xué)習(xí)交流,9,PPT學(xué)習(xí)交流,10,PPT學(xué)習(xí)交流分類:代償性肥大和內(nèi)分泌肥大:代償性肥大和失代償,11,PPT研究和交流,12,PPT研究機(jī)制:細(xì)胞有絲分裂活躍,細(xì)胞凋亡受阻。類型:生理性增生,病理性增生,13。PPT研究與交流,生理性增生的代償性增生:

3、血細(xì)胞和上皮細(xì)胞的頻繁更新,生活在高海拔地區(qū)的人紅細(xì)胞數(shù)量顯著增加等。屬于代償性增生。內(nèi)分泌增生:青春期和哺乳期乳腺增生,月經(jīng)周期子宮內(nèi)膜增生等。14、PPT研究和交流、病理性增生和代償性增生:由過(guò)度生長(zhǎng)因子引起。細(xì)胞和組織損傷后的增殖(再生)修復(fù)、炎癥性增殖等。內(nèi)分泌增生:由激素過(guò)多引起。子宮內(nèi)膜增生和乳腺增生與雌激素增加有關(guān),男性乳腺發(fā)育與肝硬化有關(guān),前列腺增生與雄激素增加有關(guān),等等。15,PPT研究與交流,子宮內(nèi)膜增生,前列腺增生,16,PPT研究與交流,3,化生,化生:一種分化成熟細(xì)胞類型向另一種類型轉(zhuǎn)化的過(guò)程。17,PPT學(xué)習(xí)和交流,特征:與調(diào)節(jié)干細(xì)胞分化的基因的重編程有關(guān),屬于細(xì)胞

4、的轉(zhuǎn)化分化,不直接從原始成熟細(xì)胞轉(zhuǎn)化而來(lái);僅發(fā)生在同源細(xì)胞之間;上皮細(xì)胞,如柱狀鱗狀葉肉,結(jié)締組織,軟骨-常見組織:上皮組織,結(jié)締組織,18,PPT研究和交流,鱗狀化生,19,PPT研究和交流,腸化生,20,PPT研究和交流,葉肉化生,21,PPT研究和交流,第二細(xì)胞和組織損傷,第一,損傷原因,缺氧生物因素;物理和化學(xué)因素;免疫因素;遺傳因素;其他,22,PPT學(xué)習(xí)和交流,2,損傷的形態(tài)學(xué)變化(1)變性(2)壞死(3)凋亡,23,PPT學(xué)習(xí)和交流,變性和可逆損傷。它是由細(xì)胞物質(zhì)代謝紊亂引起的一種形態(tài)學(xué)改變,其特征是細(xì)胞或細(xì)胞間基質(zhì)中正常物質(zhì)含量異?;虍惓T黾樱ǔ0橛屑?xì)胞功能下降。,24,PP

5、T研究和交流,細(xì)胞水腫(水變性)的原因和機(jī)制:缺氧,感染,中毒和其他線粒體損傷ATP易發(fā)部位:心肌細(xì)胞,肝細(xì)胞,腎小管上皮細(xì)胞和其他疾?。汉暧^觀點(diǎn):混濁,腫脹,微觀觀點(diǎn):胞質(zhì)疏松氣球樣改變,25,PPT研究和交流,肝細(xì)胞水腫,26,PPT研究和交流,腎近曲小管上皮細(xì)胞水腫脂肪變性的原因:嚴(yán)重感染,缺氧,中毒,營(yíng)養(yǎng)不良和其他易發(fā)器官:肝,心,腎(最常見的肝細(xì)胞脂肪變性病理變化:肉眼觀察:器官體積增大,重量增加,顏色變黃。顯微鏡下:細(xì)胞質(zhì)中有圓形脂肪泡;細(xì)胞體積增加;核壓迫,28,PPT研究和交流,29,PPT研究和交流,小動(dòng)脈壁的玻璃樣變性和結(jié)締組織的玻璃樣變性,30,PPT研究和交流,玻璃腎小

6、球,31,PPT研究和交流,結(jié)締組織的玻璃樣變性,32,PPT研究和交流,細(xì)胞的玻璃樣變性,33,PPT病理性色素沉著包含含鐵血黃素、脂褐素、膽紅素、黑色素,34,PPT研究和交流,病理性鈣化,35,PPT研究和交流,壞死和局部組織的死亡原因:局部血流量急劇減少,在生物物理因素的強(qiáng)烈作用下,出現(xiàn)可逆性損傷(變性)。36.PPT研究和交流,細(xì)胞壞死的形態(tài)學(xué)標(biāo)志:細(xì)胞核改變,細(xì)胞核收縮,細(xì)胞核分裂和細(xì)胞核溶解,37。PPT研究與交流,38。PPT研究和交流,失活組織:蒼白,失去彈性,低溫,沒有血管跳動(dòng),切割后失去感覺和運(yùn)動(dòng)功能,39。PPT研究交換,壞死型凝固性壞死干酪樣壞死液化性壞死脂肪樣壞死賽

7、璐珞樣壞死干壞疽濕壞疽氣性壞疽,40,PPT研究交換,凝固性壞死(脾梗塞),腎梗塞(顯微鏡下),41,PPT研究交換,干酪樣壞死,液化性壞死,42,PPT研究交換,賽璐珞樣壞死,43,PPT研究交換,壞疽,壞死和腐敗(繼發(fā)感染)宏觀觀點(diǎn):黑色特征:壞死組織被腐敗菌分解產(chǎn)生硫化氫,與血紅蛋白中分解的鐵結(jié)合形成黑色鐵H2s FeFeFeS,44,PPT研究和交流,干壞疽:它經(jīng)常發(fā)生在四肢,水很容易蒸發(fā)。壞死組織干燥,輕度腐敗,邊界清晰。濕壞疽:濕壞疽主要發(fā)生在內(nèi)臟器官(腸、膽囊、子宮、肺等)。)。壞死組織中含有大量的水分,腐敗菌被嚴(yán)重感染,呈黑色和惡臭。氣性壞疽:見于嚴(yán)重的開放性肌肉創(chuàng)傷,并發(fā)產(chǎn)氣

8、莢膜梭菌感染。壞死組織產(chǎn)生大量氣體,使壞死組織中的氣泡呈蜂窩狀。45,PPT研究和交流,46,PPT研究和交流,溶解,吸收和壞死分離:糜爛,潰瘍,竇,瘺,腔形成和包封鈣化,47,PPT研究和交流,細(xì)胞凋亡,體內(nèi)單細(xì)胞程序性死亡;生理或輕微病理刺激,如缺乏生長(zhǎng)因子;細(xì)胞固縮,核染色質(zhì)邊聚,細(xì)胞質(zhì)出芽,形成凋亡小體;它不引起炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生;48,PPT研究和交流,顯示凋亡小體,49,PPT研究和交流,第3節(jié)損傷修復(fù),修復(fù):機(jī)體局部細(xì)胞和組織因損傷而丟失,鄰近成體干細(xì)胞分裂和增殖,形成的缺損得到修復(fù)和恢復(fù)的過(guò)程。有兩種類型的修復(fù)過(guò)程:再生纖維修復(fù),50,PPT學(xué)習(xí)和交流,以及再生:同種細(xì)胞完成修

9、復(fù)。生理再生:表皮角質(zhì)形成細(xì)胞經(jīng)常脫落,不斷被新的同種異體細(xì)胞增殖和分化,并得到補(bǔ)充;消化道粘膜上皮將在大約2天內(nèi)更新。血細(xì)胞有自己的平均壽命,因此有必要從淋巴造血組織中不斷輸出新細(xì)胞進(jìn)行補(bǔ)充;子宮內(nèi)膜周期性脫落,并通過(guò)基底細(xì)胞的增殖而恢復(fù)。病理再生,51,PPT學(xué)習(xí)和交流,各種細(xì)胞的再生能力持續(xù)分裂細(xì)胞,也稱為不穩(wěn)定細(xì)胞,靜止細(xì)胞,也稱為穩(wěn)定細(xì)胞,非分裂細(xì)胞,也稱為外觀為鮮紅色,顆粒狀,柔軟濕潤(rùn),觸摸時(shí)易出血,因其看起來(lái)像鮮嫩的肉芽而得名。53,PPT研究和交流,54,PPT研究和交流,肉芽組織功能:抗感染,保護(hù)傷口,填充傷口和其他組織缺損,組織或包裹壞死組織,血栓,炎性滲出物和其他異物,55,PPT研究和交流,疤痕組織:指肉芽組織重建,成熟和老化后形成的纖維結(jié)締組織。外觀蒼白或灰白色,半透明,堅(jiān)硬,缺乏彈性。它由大量平行或交錯(cuò)的膠原纖維束組成。玻璃體疤痕組織通常出現(xiàn)很少的纖維細(xì)胞和罕見的血管。56、PPT學(xué)習(xí)與交流、傷口愈合:身體受到外力、組織斷裂或缺損后的修復(fù)過(guò)程。皮膚傷口愈合一級(jí)愈合二級(jí)愈合骨折愈合,57,PPT研究和交換,58,PPT研究和交換,骨折愈合血腫形成纖維骨痂形成骨痂形成骨痂重建,59,

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