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文檔簡介
1、全身炎癥反應(yīng)綜合征,1,專業(yè)內(nèi)容,3,預(yù)防和治療原則,2,多器官功能障礙,1,全身炎癥反應(yīng)綜合征,摘要,4,摘要,2,專業(yè)內(nèi)容,3,專業(yè)內(nèi)容,1,定義,全身炎癥反應(yīng)綜合征,4,4。全身炎癥反應(yīng)綜合征,5,專業(yè)內(nèi)容,ACCP/SCCM(美國胸科醫(yī)師學會和危重病醫(yī)學協(xié)會)于1991年公布的全身炎癥反應(yīng)綜合征臨床診斷標準如下:符合兩個或兩個以上標準者可診斷為全身炎癥反應(yīng)綜合征。2,診斷標準,全身炎癥反應(yīng)綜合征,表1SIRS臨床診斷標準,6,專業(yè)內(nèi)容,年齡,體溫,c,心率/分鐘, 呼吸/白細胞計數(shù)109和分類5天38或190 60 35或30% 38或190 60 20或25% 12月38.5或160
2、 45 15或20% 12歲39或140 40 15或15% 25歲39或130 35 15或15% 512歲38.7或120 30 12或10% 122或100 25 12 第二屆世界兒科危重病會議,2,診斷標準,全身炎癥反應(yīng)綜合征,表2兒童全身炎癥反應(yīng)綜合征臨床診斷標準,7,專業(yè)內(nèi)容,持續(xù)高代謝:耗氧量,通氣增加,高血糖癥,蛋白質(zhì)分解增加,負氮平衡和高乳酸血癥高動態(tài)循環(huán)狀態(tài):高心輸出量和低外周血管阻力。 過度炎癥反應(yīng):除了全身炎癥的典型癥狀外,還包括各種炎癥介質(zhì)和細胞因子的失控釋放。器官灌注不足:低氧血癥和急性精神變化,如興奮、易怒或嗜睡、少尿和高乳酸血癥;全身炎癥反應(yīng)綜合征分期:可分為三
3、個階段。(1)首次發(fā)病后,機體出現(xiàn)病理生理變化,可導(dǎo)致早期急性呼吸窘迫綜合征和早期多器官功能障礙綜合征。(2)第二次打擊后,出現(xiàn)明顯的全身炎癥反應(yīng)綜合征和多器官功能障礙綜合征,病死率增加。(3)第三次打擊后,組織灌注不足,代謝反應(yīng)高,胃腸屏障功能障礙,感染嚴重,表現(xiàn)為嚴重的全身炎癥反應(yīng)綜合征和多器官功能障礙綜合征,死亡率明顯增加。3,主要臨床特征和階段,全身炎癥反應(yīng)綜合征,8,專業(yè)內(nèi)容,1)約70%的全身炎癥反應(yīng)綜合征是由感染引起的,而由大腸桿菌和綠膿桿菌引起的敗血癥繼發(fā)于急性腹膜炎和廣泛燒傷是臨床上常見的。肺部感染也是一個常見的原因,主要是在老年人。2)具有嚴重非感染性因素的組織損傷,如多發(fā)
4、性骨折、大面積燒傷、大手術(shù)或低血容量性休克,患者有典型的全身感染癥狀,但血液中檢測不到細菌或內(nèi)毒素,主要是由損傷的直接損傷和壞死組織介導(dǎo)的炎癥級聯(lián)反應(yīng)所致。重癥胰腺炎也是全身炎癥反應(yīng)綜合征的一個重要原因。4,病因,全身炎癥反應(yīng)綜合征,9,專業(yè)內(nèi)容,5,初始階段,全身炎癥反應(yīng)綜合征,10,專業(yè)內(nèi)容,1)內(nèi)毒素,即脂多糖(LPS)的綜合激活。脂多糖進入血液循環(huán)后,與脂多糖結(jié)合蛋白結(jié)合形成復(fù)合物。這種復(fù)合物通過與CD14結(jié)合作用于TLR4受體,CD14是單核細胞或巨噬細胞表面上的高親和力受體,其導(dǎo)致靶細胞活化并釋放一系列炎癥介質(zhì)。全身炎癥反應(yīng)綜合征,圖2由內(nèi)毒素引發(fā)的全身炎癥反應(yīng)綜合征,11,專業(yè)含
5、量,全身炎癥反應(yīng)綜合征,圖3由3LPS引起的炎癥介質(zhì)泛濫的機制,1)內(nèi)毒素的整體激活,12,專業(yè)含量,2)器官血流量減少和再灌注損傷嚴重創(chuàng)傷、休克、重癥胰腺炎和燒傷降低了重要器官的微循環(huán)血流灌注,導(dǎo)致缺血和缺氧。復(fù)蘇后患者出現(xiàn)缺血再灌注損傷。缺血-再灌注導(dǎo)致大量氧自由基和炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生,細胞內(nèi)鈣超載,微血管中中性粒細胞和內(nèi)皮細胞之間粘附的增加,以及廣泛的炎癥級聯(lián)反應(yīng),導(dǎo)致組織損傷。,全身炎癥反應(yīng)綜合征,13,專業(yè)內(nèi)容,3)腸屏障功能受損和腸道細菌移位一些全身炎癥反應(yīng)綜合征患者沒有明顯的感染病灶,但在其血培養(yǎng)中可見到腸道細菌。為什么?可能的原因是由于各種原因?qū)е履c粘膜的機械屏障結(jié)構(gòu)或功能受損,從
6、而大量細菌和內(nèi)毒素被吸收到血液中并通過門靜脈系統(tǒng)進入肝臟。此外,危重患者單核吞噬細胞系統(tǒng)功能往往明顯下降,即肝臟枯否細胞對內(nèi)毒素的過濾和滅活能力下降,導(dǎo)致細菌和內(nèi)毒素進入體循環(huán),進而激活各處效應(yīng)細胞釋放炎癥介質(zhì),導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征的發(fā)生和發(fā)展。全身性炎癥反應(yīng)綜合征,圖4腸屏障功能受損和腸道細菌移位,14,專業(yè)內(nèi)容,1炎癥細胞活化2炎癥介質(zhì)溢流(1)細胞因子溢流(2)脂質(zhì)炎癥介質(zhì)溢流(3)粘附分子表達增加(4)氧自由基和一氧化氮(5)血漿源性炎癥介質(zhì)大量活化,6。發(fā)病機制、全身性炎癥反應(yīng)綜合征,一旦受到刺激,它們會發(fā)生細胞變形,分泌炎癥介質(zhì)、溶酶體酶或凝血因子,并伴有細胞表面形態(tài)和粘附分子表
7、達的脫顆粒變化。這個過程被稱為炎癥細胞的激活。全身炎癥反應(yīng)綜合征,16,專業(yè)內(nèi)容,2炎癥介質(zhì)將在炎癥細胞被激活后釋放。炎癥過程中細胞釋放或體液產(chǎn)生的化學物質(zhì),參與或引起炎癥反應(yīng),稱為炎癥介質(zhì)。炎癥介質(zhì)的特征:來自細胞和血漿;通過受體介導(dǎo)起作用;它能使靶細胞產(chǎn)生繼發(fā)性炎癥介質(zhì);培養(yǎng)基可以作用于一個或多個靶細胞;具有潛在的破壞能力。全身炎癥反應(yīng)綜合征,17,專業(yè)內(nèi)容,2炎癥介質(zhì)的分類:炎癥介質(zhì)根據(jù)來源可分為細胞源性和血漿源性,而細胞源性介質(zhì)可分為細胞因子、脂質(zhì)炎癥介質(zhì)、粘附分子和自由基。全身炎癥反應(yīng)綜合征,表2炎癥介質(zhì)分類,18,專業(yè)內(nèi)容,2炎癥介質(zhì)溢出(1)細胞因子溢出:細胞因子是由各種細胞分泌
8、的小分子多肽的總稱,可調(diào)節(jié)細胞生長和分化,調(diào)節(jié)免疫功能,參與炎癥和傷口愈合。細胞因子的特征:細胞因子都是蛋白質(zhì);主要由免疫細胞分泌;通過高親和力受體作用于靶細胞。細胞因子分類:根據(jù)其功能,細胞因子分為腫瘤壞死因子、血小板活化因子(PAF)、白細胞介素、干擾素、集落刺激因子、轉(zhuǎn)化生長因子家族和趨化因子。目前,對腫瘤壞死因子的研究最為透徹。全身炎癥反應(yīng)綜合征,19,專業(yè)目錄,腫瘤壞死因子的發(fā)現(xiàn):布朗斯在細菌感染后發(fā)現(xiàn)腫瘤壞死(1900);柯里用細菌提取物治療腫瘤;從細菌提取物中剪切分離與腫瘤壞死相關(guān)的脂多糖(1944);阿爾吉爾發(fā)現(xiàn)脂多糖通過誘導(dǎo)腫瘤細胞的低血壓和缺氧引起腫瘤出血性壞死;OMall
9、ey發(fā)現(xiàn)脂多糖的作用是由血清陰性因子介導(dǎo)的。1985年被命名為腫瘤壞死因子。全身炎癥反應(yīng)綜合征,20,專業(yè)內(nèi)容,腫瘤壞死因子-是全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)和多器官功能障礙綜合征(MODS)中最重要的炎癥介質(zhì),也是最重要的多肽細胞因子,具有廣泛的生物活性,能激活多種炎癥細胞釋放白細胞介素,在器官損傷中起關(guān)鍵作用。其細胞來源非常廣泛,包括各種免疫細胞、內(nèi)皮細胞、成纖維細胞、表皮細胞、成骨細胞等。全身炎癥反應(yīng)綜合征,圖5NF-參與組織細胞損傷,21,專業(yè)內(nèi)容,腫瘤壞死因子-功能:啟動瀑布炎癥級聯(lián)反應(yīng);參與組織細胞損傷;參與創(chuàng)傷后高代謝;激活凝血系統(tǒng)和補體系統(tǒng)。作用機制:刺激或誘導(dǎo)各種細胞因子的釋
10、放;促進全身炎癥反應(yīng);激活白細胞和血小板產(chǎn)生PAF、LTB4、血栓素A2等。d .激活內(nèi)皮細胞以增加白細胞粘附因子;促進下丘腦前列腺素E2的合成。f .誘導(dǎo)血管舒張因子增加,擴張血管,增加通透性,引起組織水腫。血小板活化因子(PAF)是一種高活性的炎癥介質(zhì),其功能如下:1 .增強組織滲透性的能力比組胺高10,000倍;2.血小板可以聚集;3.它能引起炎癥細胞的聚集和炎癥介質(zhì)的釋放;4.它是導(dǎo)致休克的關(guān)鍵物質(zhì);5.它能損傷胃腸粘膜,是一種促進潰瘍作用強的介質(zhì);6.它會導(dǎo)致血壓下降和循環(huán)衰竭。全身炎癥反應(yīng)綜合征,23,專業(yè)內(nèi)容,b .其他細胞因子,全身炎癥反應(yīng)綜合征,表3其他細胞因子,24,專業(yè)內(nèi)
11、容,當組織細胞受損時,膜磷脂降解,花生四烯酸代謝物增加,其中前列腺素E2和前列腺素I2可擴張血管并增加血管壁的滲透性,但可抑制巨噬細胞的功能。因此,血栓素A2可以促進血小板聚集和血管收縮。2炎癥介質(zhì)泛濫(2)脂質(zhì)炎癥介質(zhì)泛濫:全身炎癥反應(yīng)綜合征,圖6脂質(zhì)炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生和功能,25,專業(yè)含量,中性粒細胞是血液循環(huán)中最具炎癥性的細胞,最先到達損傷部位。中性粒細胞和血管內(nèi)皮細胞釋放大量粘附分子,包括整合素、選擇素和免疫球蛋白。粘附分子主要介導(dǎo)中性粒細胞與內(nèi)皮細胞之間的粘附反應(yīng),導(dǎo)致白細胞聚集、血栓形成、血管阻塞、內(nèi)皮損傷和缺血加重。2炎癥介質(zhì)泛濫(3)粘附分子表達增加:全身炎癥反應(yīng)綜合征,圖7中性粒
12、細胞粘附引起的器官損傷機制,26。專業(yè)含量,氧自由基可以攻擊細胞的所有組成部分,從而破壞質(zhì)膜和鈍化許多酶。除了細胞毒性,自由基還可以作為信使分子參與各種細胞的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程。2炎癥介質(zhì)泛濫(4)氧自由基和一氧化氮:全身炎癥反應(yīng)綜合征,圖8活性氧的產(chǎn)生,27。專業(yè)內(nèi)容,組織損傷可激活補體,從而釋放C3a、C5a、C3a和C5a,它們可作為趨化因子吸引中性粒細胞至炎癥部位并促進其呼吸爆發(fā),從而釋放氧自由基和溶酶體酶等。它還刺激嗜堿性細胞和肥大細胞釋放組胺。炎癥介質(zhì)的增殖(5)血漿衍生的炎癥介質(zhì)的激活:組胺是一種強有力的血管擴張劑,它與C3a、C5a和激肽一起擴張血管,增加血管的滲透性并引起血管損傷。
13、當組織受損時,體內(nèi)外凝血途徑均被激活,產(chǎn)生大量凝血酶,使凝血級聯(lián)反應(yīng)不斷擴大,形成血栓,引起器官微循環(huán)障礙。全身炎癥反應(yīng)綜合征,圖9補體的激活和功能,28,專業(yè)內(nèi)容,上述炎癥介質(zhì)的增殖在全身炎癥反應(yīng)綜合征和多器官功能障礙綜合征的發(fā)生和發(fā)展中起著關(guān)鍵作用。當炎癥介質(zhì)的釋放增加時,身體的抗炎反應(yīng)也會增加。炎性細胞既能產(chǎn)生炎癥介質(zhì),又能產(chǎn)生抗炎因子,二者在不同環(huán)節(jié)相互作用,相互拮抗。適當?shù)目寡捉橘|(zhì)有助于控制炎癥和恢復(fù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定;抗炎介質(zhì)的過度釋放導(dǎo)致免疫功能下降和對感染的易感性,即CARS。體內(nèi)炎癥反應(yīng)和抗炎反應(yīng)是對立統(tǒng)一的,保持兩者之間的平衡可以維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。如果炎癥反應(yīng)占優(yōu)勢,將顯示全身炎癥
14、反應(yīng)綜合征;當抗炎反應(yīng)占優(yōu)勢時,出現(xiàn)CARS。全身炎癥反應(yīng)綜合征和全身炎癥反應(yīng)綜合征都反映炎癥反應(yīng)失控,最終導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征。,全身炎癥反應(yīng)綜合征,表4體內(nèi)主要抗炎介質(zhì),29,專業(yè)內(nèi)容,3,預(yù)防和治療原則,2,多器官功能障礙,1,全身炎癥反應(yīng)綜合征,概述,4,概述,30,專業(yè)內(nèi)容,多器官功能障礙綜合征,31,專業(yè)內(nèi)容,1,定義, Tilney(1973)Sequential System Failure Eiseman(1976)Multiple Organic Failure(MOF)Border(1976)Multiple System Organic Failure(MSOF)D
15、emling(1988)Multiple System Organic Failure after survey ACCP/SCCM(1991)MOF MODS在第二次世界大戰(zhàn)和1960年代的朝鮮戰(zhàn)爭期間,外科醫(yī)生發(fā)現(xiàn),接受外傷和失血性休克等重大手術(shù)的病人的原始健全器官在手術(shù)后相繼衰竭,導(dǎo)致高死亡率。 這種新的臨床綜合征引起了醫(yī)學界的廣泛關(guān)注,被稱為“序貫性器官衰竭”、“多器官衰竭”和“多系統(tǒng)器官衰竭”。然而,“多器官衰竭”一詞過于強調(diào)器官衰竭的終點,沒有反映衰竭前的狀態(tài)。1991年,美國胸科醫(yī)師學會和重癥醫(yī)學協(xié)會聯(lián)合召開會議,將“多器官衰竭”一詞改為“多器官功能障礙綜合征(MODS)”。在第
16、四屆國際休克會議上,對多器官功能障礙綜合征和全身炎癥反應(yīng)綜合征之間的關(guān)系進行了辯論。一些學者認為多器官功能障礙綜合征=全身炎癥反應(yīng)綜合征,而另一些學者認為多器官功能障礙綜合征比全身炎癥反應(yīng)綜合征更嚴重。全身炎癥反應(yīng)綜合征是一個過程,多器官功能障礙綜合征是其結(jié)果,多器官功能障礙綜合征發(fā)生的本質(zhì)是全身炎癥反應(yīng)綜合征。2,了解多器官功能障礙綜合征的過程,33,專業(yè)內(nèi)容,3,多器官功能障礙綜合征的分類,多器官功能障礙綜合征與其他器官衰竭的區(qū)別:多器官功能障礙綜合征患者發(fā)病前器官功能良好;衰竭的器官通常不會被主要因素直接損壞;從最初發(fā)作到遠處器官功能障礙之間有幾天的間隔;多器官功能障礙綜合征發(fā)展迅速,死
17、亡率高。直到最后階段,多器官功能障礙綜合征可以逆轉(zhuǎn),治愈后功能完全恢復(fù)。單相快速發(fā)作,也稱為一次性發(fā)作,通常在休克和創(chuàng)傷后迅速發(fā)生。例如,患者在休克復(fù)蘇后12-36小時經(jīng)常出現(xiàn)呼吸衰竭,然后發(fā)生其他器官系統(tǒng)功能障礙和衰竭,患者在短時間內(nèi)康復(fù)或死亡。雙相延遲型也稱為二次打擊型。部分患者因創(chuàng)傷、休克、失血等損傷因素出現(xiàn)第一個器官衰竭高峰,治療后12天內(nèi)緩解,但35天后病情急劇惡化,出現(xiàn)第二個器官衰竭高峰,可能是由于機體反應(yīng)異常。多器官功能障礙綜合征,圖10多器官功能障礙綜合征的分類,34,專業(yè)內(nèi)容,4,機體主要器官的功能和代謝障礙,圖11多器官功能障礙綜合征發(fā)生時全身器官衰竭的發(fā)生率,表5,553多器官功能障礙綜合征病例,衰竭器官數(shù)與死亡率的關(guān)系,多器官功能障礙綜合征期間肺功能障礙的發(fā)生率最高,其次是肝臟,多器官功能障礙綜合征中衰竭器官越多,死亡率越高。多器官功能障礙綜合征,35,專業(yè)內(nèi)容,4,機體主要器官的功能和代謝紊亂,1)肺功能不全,體征:ARDS伴進行性呼吸困難和紫紺PaO250mmHg或需要吸入50%以上的氧氣以維持在Pa
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