心力衰竭的急救

1、心力衰竭基本知識(shí)及現(xiàn)代觀念,心力衰竭不是一種獨(dú)立的疾病 是指在血管功能正常和循環(huán)血容量正常的條件下，心臟不能將從靜脈流回心臟的血液充分排出，由于心排出量絕對(duì)或相對(duì)減少，不能滿足全身組織的需要，而引起一系列循環(huán)障礙的臨床綜合征 是各種原因所致心臟疾病發(fā)展到晚期時(shí)難以避免的結(jié)局,導(dǎo)致心力衰竭的原因：,1， 心肌損害及缺血 如心肌炎、心肌病、冠心病、肺心病、貧血、維生素B缺乏等 2， 心肌負(fù)荷過(guò)重 如心瓣膜狹窄或關(guān)閉不全、高血壓、心臟結(jié)構(gòu)的缺陷或畸形 3， 心律失?；蚴湛s不協(xié)調(diào) 如感染、甲亢、妊娠、激動(dòng)、應(yīng)激、輸液過(guò)量、室壁瘤等 4， 心臟舒張受限 如高血壓、肥厚型心肌病、心包填塞、縮窄性心包炎等,

2、心力衰竭分類,根據(jù)心衰進(jìn)展的快慢 可分為急性及慢性（區(qū)別？） 根據(jù)心衰的程度 可分為輕、中、重 根據(jù)心衰的主要部位 可分為左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭,急性心力衰竭病因,左心：急性彌漫性心肌受損 如廣泛心梗、心肌炎、心肌缺氧；急性左室負(fù)荷 如高血壓急癥、主A瓣/流出道狹窄、黏液瘤；前負(fù)荷 如乳頭肌斷裂、急性主A瓣返流；急性心室擴(kuò)張受限 如心包填塞；嚴(yán)重心律失常 如室速、室顫、停搏 右心：右側(cè)心梗、大片肺梗塞,病例1,女性86歲,今年盛夏,因怕中暑,自己外出買清涼飲料,大汗.飲涼開水2杯.一小時(shí)后心悸氣短,不能平臥.次日加重,腹脹,不愿進(jìn)食,伴惡心.來(lái)診. 檢查:血壓130/80,心率130/分

3、,完全不整,肺底濕羅音,肝肋下2指,劍突下4指,壓痛. 問(wèn):1,急性?慢性? 2,程度? 3,部位? 4,誘因?,慢性心力衰竭病因,心肌舒縮功能障礙 如心梗、心肌炎、心肌病、腳氣病、甲亢 心臟負(fù)荷壓力負(fù)荷 如高血壓、肺動(dòng)脈高壓、主/肺動(dòng)脈瓣狹窄,左/右心室流出道狹窄；容量負(fù)荷 如心瓣膜關(guān)閉不全、先心病分流、動(dòng)靜脈瘺、貧血 心臟舒張受限 如高心、肥厚型心肌病、心肌淀粉樣變、心包填塞、縮窄性心包炎,循環(huán)系統(tǒng)各處的正常壓力變化,循環(huán)系統(tǒng)各處的正常壓力變化,左室壓： 120/0-10mmHg 主動(dòng)脈壓： 120/80mmHg 外周毛細(xì)管壓:5-15mmHg 腔靜脈壓： 0-5mmHg （偶可呈負(fù)壓）

4、右房壓： 5/0mmHg （偶可呈負(fù)壓） 右室壓： 20/0-5mmHg 肺動(dòng)脈壓： 20/5mmHg 肺毛細(xì)管壓： 5-15mmHg 肺靜脈壓： 5-15mmHg 左房壓： 15/5mmHg,注意點(diǎn),肺動(dòng)脈、肺毛細(xì)管、肺靜脈、左心房之間無(wú)瓣膜，其壓力有遞減趨勢(shì)，但無(wú)大差別。故左心房壓力即可致肺循環(huán)淤血 腔靜脈與右心房之間也無(wú)瓣膜，故其壓力也無(wú)大差別。故右心房壓力即可致肝大、頸靜脈怒張、肝頸回流征 腔靜脈與右心房又是循環(huán)系壓力最低的部位（偶可呈負(fù)壓）。所以，通過(guò)中心靜脈輸液應(yīng)防止空氣進(jìn)入血管,心力衰竭的血流動(dòng)力學(xué)改變,左/右心室排出量 左/右心室內(nèi)存留血 心室舒張末壓 體/肺靜脈郁血 體/肺毛

5、細(xì)管滲出水腫,舉例左心衰,動(dòng)脈阻力或心肌收縮力 左心排出量左室/房淤血，壓力 肺靜脈淤血 肺毛細(xì)管淤血滲出 肺間質(zhì)水腫憋氣、干羅音 水腫液漏入肺泡濕羅音 紫紺、憋氣、端坐呼吸 ,舉例右心衰,肺氣腫或纖維化肺水腫 肺動(dòng)脈淤血，壓力 右心排出量 右室/房淤血，壓力 靜脈淤血，壓力 滲出水腫 頸靜脈充盈-怒張 皮膚黏膜水腫加重、肝大、腹水,舉例全心衰,左心排出量肺靜脈淤血肺毛細(xì)管淤血肺間質(zhì)水腫水腫液漏入肺泡 肺動(dòng)脈淤血右心排出量 肺水腫一度，其后重新 右室/房淤血，壓力 靜脈淤血，壓力 皮膚黏膜水腫、肝大、腹水,病例2,女性78歲,風(fēng)心病二尖瓣狹窄,30多年前曾做擴(kuò)張手術(shù),一度好轉(zhuǎn)后逐漸加重.先有氣

6、短,紫紺,泡沫痰,不能平臥.近幾年上述情況減輕,但出現(xiàn)浮腫,腹脹. 查體:無(wú)紫紺,坐位即見頸靜脈怒張,臥位更加重.心向兩側(cè)擴(kuò)大,心音遠(yuǎn),心率110/分,雜音不明顯,肺底少量濕羅音,肝肋下5指,劍突下8指,壓痛,腹水征(). 問(wèn):1,急性?慢性? 2,程度? 3,部位? 4,如何處理?,主要臨床表現(xiàn),左心衰：風(fēng)心、冠心、高心病史 臨床表現(xiàn)：紫紺、大汗、氣急、端坐呼吸、泡沫痰咯血；心大及雜音、肺濕羅音 右心衰：慢支、肺氣腫或急性呼吸病史臨床表現(xiàn)：喘憋、紫紺、大汗、四肢濕冷、頸靜脈怒張、肝大（肝頸回流征）、下肢水腫、腹水 全心衰：大多數(shù)由左心衰發(fā)展而成,心功能分級(jí),級(jí)：體力活動(dòng)不受限，一般活動(dòng)不引起

7、過(guò)度乏力、心悸、氣短和心絞痛 級(jí)：輕度體力活動(dòng)受限，靜息時(shí)無(wú)不適，日常生活工作即出現(xiàn)上述癥狀 級(jí)：體力活動(dòng)明顯受限，低于日?；顒?dòng)即出現(xiàn)乏力、心悸、氣短和心絞痛 級(jí)：一切活動(dòng)均受限，休息時(shí)仍有心功能不全癥狀,病例3,男性52歲,因胸悶氣短, 泡沫痰,不能平臥逐漸加重10余天急診入院 查體:紫紺,強(qiáng)迫體位,血壓120/50,心率104/分,心界向左擴(kuò)大,主動(dòng)脈2音區(qū)級(jí)SM,肺野滿布細(xì)濕羅音,肝不大,下肢不腫 血清梅毒反應(yīng)(),UCG示主A增寬,主A瓣關(guān)閉不全 診斷:梅心病,左心衰,心功能級(jí) 強(qiáng)化治療一月,臨床癥狀消失 8個(gè)月后突然死亡 問(wèn):為什么預(yù)后不好?,重癥包括：,急性肺水腫：突發(fā)嚴(yán)重氣急、蒼

8、白、紫紺、大汗、血壓異常 心源性休克：血壓明顯降低、肢冷、少尿、頸靜脈怒張 暈厥：一過(guò)性黑朦、意識(shí)喪失、抽搐、呼吸暫停 心跳驟停：意識(shí)完全喪失、阿-斯征、瞳孔散大,社區(qū)醫(yī)生的任務(wù),主要是對(duì)慢性心衰做長(zhǎng)期的系統(tǒng)性管理 關(guān)注有發(fā)生心衰危險(xiǎn)的患者 對(duì)急性、重癥及難治性心衰緊急處理、維持生命、轉(zhuǎn)診指征 對(duì)由于各種原因不能入院者社區(qū)醫(yī)生要盡力照顧,消除相關(guān)病癥所致不利因素,高血壓-外周阻力 糖尿病、高脂血癥-血黏度 甲亢-代謝 心律失常-心排血量 腎臟病-水潴留、藥清除 血栓栓塞-循環(huán)阻力 肺疾病-氧分壓 貧血-心作功量 ,緊急處理要點(diǎn),體位：坐位或半臥位，兩腿下垂 充分給氧：面罩、高流量、加壓(prn

9、) 血管擴(kuò)張劑：硝酸甘油0.5mg舌下q3-5m.prn;硝酸甘油或硝普鈉iv drip.硝普鈉劑量從10g/min開始 鎮(zhèn)靜劑：?jiǎn)岱?-5mg iv或5-10mg皮下 利尿：速尿20-40mg iv （注意血壓） 強(qiáng)心藥：西地蘭0.4mg iv，1/2h可重復(fù)，繼以地高辛0.125-0. 5mg/日 視情況而定 其他：氨茶堿（稀釋）、喘定、激素、升壓藥視情況而定,心力衰竭的誘發(fā)因素 (80%90%的心力衰竭存在誘發(fā)因素),感染：以呼吸道感染為最多，其次為風(fēng)濕熱 過(guò)度體力活動(dòng)和情緒激動(dòng) 攝入鈉鹽過(guò)多 心律失常：如心房纖顫、心動(dòng)過(guò)速等 妊娠和分娩 輸血輸液過(guò)多或過(guò)快 電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào) 洋

10、地黃過(guò)量或不足 使用抑制心肌收縮的藥物 出血與貧血，等等,病例4,58歲男性，某飯店特級(jí)廚師，肥胖，6年前曾患 急性前壁心梗，因突發(fā)嚴(yán)重氣急來(lái)急診 查體：端坐呼吸，蒼白、紫紺、大汗、滿肺濕羅音、血壓降低 診斷：急性左心衰、肺水腫，當(dāng)晚急診收入院 經(jīng)高流量吸氧、速尿20-40mg iv、西地蘭0.4mg iv3，次日上午完全恢復(fù) 其后每1-2月復(fù)發(fā) 查出重要誘因攝入鹽過(guò)高 發(fā)作明顯減少,醫(yī)生的重要任務(wù)之一是： 通過(guò)詢問(wèn)病史、查體、 X線檢查、血常規(guī)、生化 查出并消除 誘發(fā)因素,相關(guān)的基本知識(shí),一分為二看代償機(jī)制 藥物相互作用問(wèn)題 心衰原因“構(gòu)成比”變化 心衰患者中，老年人增多 老年人用藥問(wèn)題 收

11、縮功能正常的心衰 治療新觀念,心衰的代償機(jī)制,交感神經(jīng)興奮性 心肌收縮力暫時(shí)好轉(zhuǎn) 但是，交感興奮的結(jié)果 腎素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活阻力血管收縮、心率、心肌肥厚氧耗 促進(jìn)心肌纖維化、誘發(fā)心律失常、心肌Ca 舒張功能、水鈉潴留 以往知道，但缺乏滿意的處理手段,* 藥物間的相互作用問(wèn)題：,心衰患者用藥種類常多，容易發(fā)生相互作用問(wèn)題 藥物相互作用所致不良反應(yīng)表現(xiàn)隱蔽，易與疾病本身的癥狀混淆，變異性大，難以預(yù)測(cè)，故臨床醫(yī)生應(yīng)高度警惕，隨時(shí)注意。特別對(duì)長(zhǎng)期、大劑量、服用多種藥者應(yīng)嚴(yán)加防范,目前常用洋地黃類強(qiáng)心藥,洋地黃類共性：增強(qiáng)心肌收縮力，減慢心率及傳導(dǎo) 地高辛：口服，1-2小時(shí)起效，3

12、-6小時(shí)達(dá)濃度高峰，4-7天后作用完全消失。維持量0.125-0.5毫克/日 西地蘭：靜滴，5-30分鐘起效，1-2小時(shí)達(dá)濃度高峰，3-6天后作用完全消失。一般不長(zhǎng)期使用,以常用強(qiáng)心藥地高辛為例,脂溶性、小腸吸收（吸收率50%-70%，不穩(wěn)定）、大腸正常菌群使它分解失活，肝內(nèi)降解，腎排泄 “治療窗”小，血藥濃度輕微變化即可導(dǎo)致療效不足或中毒 許多因素可影響血藥濃度 與幾十類藥可能發(fā)生相互作用,洋地黃血藥濃度與藥效和毒性的關(guān)系,病例5,男性77歲,持續(xù)性心房顫動(dòng),長(zhǎng)期服用洋地黃維持量.一般情況平穩(wěn),洋地黃血濃度1.5毫微克/毫升. 因上呼吸道感染,醫(yī)生給予四環(huán)素500毫克2/日. 三天后,心悸,

13、心電圖示結(jié)性心律,洋地黃血濃度2.97毫微克/毫升. 急診收入CCU 為什么？,病例6,女性64歲,風(fēng)濕性心臟瓣膜病患者,長(zhǎng)期服用洋地黃維持量,維持良好. 夏天,因急性腸炎腹瀉6次,隨即發(fā)生心律失常. 急查血鉀3.2毫當(dāng)量/升. 輸液,補(bǔ)鉀鎂,4小時(shí)后心律恢復(fù)正常. 為什么？,治療概念的轉(zhuǎn)變,著眼點(diǎn)從傳統(tǒng)的改善血流動(dòng)力學(xué)，減輕癥狀“強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管”到改善預(yù)后，降低總死亡率針對(duì)過(guò)度激活的神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)（交感神經(jīng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)），進(jìn)行“修復(fù)” 藥物強(qiáng)心甙地位利尿劑、轉(zhuǎn)化酶抑制劑、-阻滯劑地位,心力衰竭“構(gòu)成比”的變化,風(fēng)濕性心瓣膜病和梅毒性心臟病曾經(jīng)是導(dǎo)致心衰的主要病因 風(fēng)心

14、病現(xiàn)今已明顯減少，梅心病在我國(guó)曾一度被消滅（但在今后不長(zhǎng)的時(shí)期，應(yīng)警惕其死灰復(fù)燃）,隨著老齡人口比率的上升，與衰老相關(guān)的老年退行性心臟病變患者增多 高血壓從20世紀(jì)60年代的3000萬(wàn)上升至1億6千萬(wàn) 心肌梗死患病率增高和急性期死亡率下降，患者存活時(shí)間延長(zhǎng)，心梗晚期所致心力衰竭發(fā)生率增多,冠心病,風(fēng)心病,肺心病,梅心病,20世紀(jì)50-70年代心臟病構(gòu)成比的變化,50%,40%,30%,20%,10%,心衰患者年齡的變化,隨著病因構(gòu)成的改變 患者年齡高齡化 國(guó)外統(tǒng)計(jì) 40歲人群中患病率1% 其后每10歲增加1倍 70歲人群中患病率10% 老年人常有多種病，應(yīng)兼顧如：糖尿病、腎臟病、呼吸病,病因不

15、同 處理重點(diǎn)不同,老年患者的特點(diǎn),老年期人體的解剖學(xué)和生理學(xué)改變： （1）解剖學(xué)的改變：除心臟和前列腺外，其他器官都萎縮 （2）生理學(xué)的改變：許多生理功能都呈線性下降趨勢(shì)。若以30歲為身體最佳功能狀態(tài)的基點(diǎn)（100%），以60歲為老年，以100歲為高壽，可大體上得出以下參考數(shù)據(jù)：,不同年齡老人主要功能減退情況 60歲 100歲 基礎(chǔ)代謝 -8 % -20 % 心輸出量（安靜時(shí)） -20 % -45 % 腎血流量 -30 % -65 % 肺功能 -30 % -70 % 肝血流量 -30 % -60 % 體液總量 -10 % -25 %,老年人易出現(xiàn)用藥中毒的原因:,(一) 從用藥角度看，隨著機(jī)體

16、的老年退行性改變，使藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝、排泄等每個(gè)環(huán)節(jié)上都與年輕人有很大不同。特別是隨著肝、腎等重要內(nèi)臟器官的萎縮和功能減退，藥物的代謝和排泄緩慢，積蓄增加，通常劑量的藥物也可致中毒,老年人藥代動(dòng)力學(xué)特征表現(xiàn)：,1、吸收：結(jié)果不一 消化器官萎縮/血流量減少吸收緩慢/減少？ 胃腸蠕動(dòng)減弱/藥物停留延長(zhǎng)吸收總量增加？ 2、分布：大多分布容量，濃度 肌肉量減少/脂肪量增加藥物體內(nèi)分布改變 3、代謝：緩慢 肝血流量/肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞 /酶活性 血藥濃度下降緩慢，藥效增高，易因過(guò)量中毒 4、排泄：減慢 腎臟血流量 /功能減退藥物清除減慢,老年人易受害:,存在多種疾病，平日使用藥物種類偏多 一些從表面

17、上看尚好的器官，也因衰老而存在萎縮和功能減低（或邊緣狀態(tài)）。當(dāng)某一器官病變加重時(shí)，就可能引起其他器官功能出現(xiàn)問(wèn)題，導(dǎo)致病情復(fù)雜化 自我感覺較遲鈍，主訴較少，易被醫(yī)生忽視。而藥物不良反應(yīng)又常與病情本身的惡化很難鑒別,1，洋地黃類的適應(yīng)范圍縮小,基于認(rèn)為心衰主要是心肌收縮功能減退所致，具有正性肌力作用的洋地黃類強(qiáng)心甙（及利尿劑）是以往治療中最常用藥 不少專家曾經(jīng)認(rèn)為，在無(wú)禁忌證的條件下，它“適用于治療和預(yù)防各種原因所致心力衰竭”,由于洋地黃類藥物能增強(qiáng)心肌收縮力，對(duì)心瓣膜?。ㄌ貏e是瓣膜關(guān)閉不全）及房、室中隔缺損等先天性心臟病確有改善循環(huán)功能的作用 但已認(rèn)識(shí)到，對(duì)瓣膜狹窄性病變以及肥厚型心肌病所致瓣

18、下狹窄，則效果不理想（擴(kuò)血管藥可能加大“跨瓣壓差”，也不適用）,至于因心肌本身的病變，如冠心病、高心病、腳氣病性心臟病、心肌病等所致心衰，則洋地黃類的此種增強(qiáng)心肌收縮力作用實(shí)際上很難發(fā)揮良好作用 肺心病因心肌缺氧，洋地黃耐受性也不佳。相反，因其使心肌氧耗量增多，可能導(dǎo)致心肌缺血加重 在心肌梗死急性期使用洋地黃類藥物，有可能引起心律失常，甚至使心室破裂的發(fā)生率增高，因而認(rèn)為不應(yīng)使用,2，對(duì)“代償功能”的認(rèn)識(shí),在心臟功能減退的過(guò)程中，機(jī)體發(fā)生一系列神經(jīng)、內(nèi)分泌改變，主要是交感神經(jīng)興奮和去甲腎上腺素、兒茶酚胺水平增高 通過(guò)容量血管（靜脈）收縮增加回心血量，提高心搏出量 通過(guò)阻力血管（動(dòng)脈）收縮提高血

19、壓，改善重要器官的血流灌注 通過(guò)加快心率，提高心排出量 促使心肌肥厚、心腔擴(kuò)大，使收縮力增強(qiáng),這種代償功能，可能在一段時(shí)期內(nèi)和一定程度上彌補(bǔ)心臟功能的不足，減輕臨床癥狀 但其后果是加大了心臟的排血阻力和氧耗量，引起心律失常，加重腎臟損害 其最終結(jié)果是導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大、凋亡，心室“重塑”，而這些正是心衰預(yù)后不良的一個(gè)強(qiáng)預(yù)告因子,雖然早就了解這種代償功能的二重性，但認(rèn)為屬于機(jī)體內(nèi)部具有保護(hù)作用的自身調(diào)節(jié)，對(duì)其危害性認(rèn)識(shí)不足 近十來(lái)年，對(duì)其不利影響已有大量研究報(bào)道，從而在心衰處理的指導(dǎo)思想上有了新的突破性發(fā)展,3，收縮功能正常的心衰,近些年的研究發(fā)現(xiàn)，并非所有心衰患者的左室收縮功能均減退 有報(bào)道稱，

20、約有1/3患者左室收縮功能正常，而舒張功能減退,即舒張性心衰；1/3患者收縮及舒張功能均減退；僅1/3確為收縮功能減退 也可能是心衰的不同階段 此3種類型心衰的預(yù)后沒有顯著區(qū)別,國(guó)外一些報(bào)道認(rèn)為，收縮功能正常的心衰較多見于女性及高年齡組病人，有高血壓或心房纖顫者. 70歲以上老年人的發(fā)生率高達(dá)50% 其預(yù)后并不比收縮功能減退者更好，心衰發(fā)生率及死亡率也極高,舒張性心衰的診斷,確診舒張性心衰的手段是： 心衰72小時(shí)內(nèi)心導(dǎo)管檢查證實(shí)左室射血分?jǐn)?shù)（EF）50% 超聲心動(dòng)圖是判斷心臟收縮、舒張功能是否正常的簡(jiǎn)便方法。由于它的非侵入性，有利于重復(fù)檢查，借以了解經(jīng)治療后心衰程度以及收縮、舒張功能的動(dòng)態(tài)改變

21、,4，受體阻滯劑的價(jià)值,在受體阻滯劑用于臨床后的一段時(shí)期內(nèi)，曾經(jīng)因其負(fù)性肌力作用而被禁用于心衰患者 其后，不少專家認(rèn)為，在使用洋地黃類強(qiáng)心甙的條件下，可以給予小劑量阻滯劑以利減慢心率 也有報(bào)道稱，對(duì)擴(kuò)張型心肌病患者，為了防治心衰，可用小劑量美多心安,但是，不少臨床醫(yī)生仍因阻滯劑有負(fù)性肌力作用，且由于對(duì)血糖、血脂的不利影響、致血壓降低等原因，而對(duì)此常有顧慮 受體阻滯劑減慢心率，使舒張期延長(zhǎng)，增高舒張期心室充盈量；降低單位時(shí)間最大壓力變數(shù)（dp/dt max）減少心肌作功量及氧耗量 這些，對(duì)舒張性心衰患者特別有利,現(xiàn)已有不少報(bào)道證明，對(duì)心衰患者使用阻滯劑可減輕缺血和心肌肥厚、減少心房纖顫發(fā)生率、防

22、止高血壓及心動(dòng)過(guò)速，改善舒張功能還可因增加舒張期充盈量而提高左室射血分?jǐn)?shù)，縮小心腔，減輕心室重塑，降低心衰患者的死亡率,2003年在法國(guó)召開的以心衰為主題的國(guó)際會(huì)議上，歐洲心臟學(xué)會(huì)心衰指南委員會(huì)的主席之一K. Swedberg建議：應(yīng)向醫(yī)生們廣泛宣傳阻滯劑在心衰治療中的效用 2006在西班牙召開的國(guó)際會(huì)議上再次被強(qiáng)調(diào),通常，應(yīng)在使用ACE-I、利尿劑和洋地黃使心衰基本控制后開始用阻滯劑 從極小量（常規(guī)治療量的1/4）開始，達(dá)到最大耐受量或目標(biāo)劑量長(zhǎng)期維持 原來(lái)心功能極差者慎用,5，轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACE-I)的作用,由于ACE-I具有抑制血管緊張素向血管緊張素轉(zhuǎn)化、以及增強(qiáng)緩激肽的擴(kuò)血管等作用，

23、可降低周圍血管阻力，增加腎血流量，促進(jìn)尿鈉排泄，并可減低心室壁張力和血漿兒茶酚胺水平，具有抗心室擴(kuò)張和抗心律失常作用 早在本類藥物用于臨床初期，即已認(rèn)識(shí)到它在心衰防治中的地位,臨床實(shí)踐證明，使用ACE-I后患者血流動(dòng)力學(xué)改善，肺毛細(xì)管楔壓降低，心排血量增加，而心率無(wú)顯著改變 特別是，ACE-I能對(duì)抗心衰發(fā)展過(guò)程中由于交感神經(jīng)興奮和去甲腎上腺素、兒茶酚胺水平增高導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大、凋亡、心室重塑等對(duì)預(yù)后產(chǎn)生的嚴(yán)重不良后果，故被認(rèn)為心衰早期使用更有利,一般認(rèn)為，ACE-I特別適用于收縮功能減低（左室射血分?jǐn)?shù)40%）者 如伴有水腫，可與利尿劑合用 如射血分?jǐn)?shù)40%，也可與阻滯劑合用,ACE-I也應(yīng)盡早應(yīng)用，小劑量開始，逐漸加量，足量應(yīng)用，長(zhǎng)期維持,不宜用轉(zhuǎn)化酶抑制劑的情況,雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄 高鉀血癥 瓣膜狹窄或梗阻性病變 妊娠 慢性咳嗽 考慮AT2阻滯劑替換的可能性,6，關(guān)于利尿劑,除一般利尿劑如氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）、阿米洛利及呋塞米（速尿）等外，建議使用醛固酮拮抗劑如螺內(nèi)酯（安體舒通） 本藥特別適