創(chuàng)傷性濕肺的發(fā)病機制和治療

1、,創(chuàng)傷性濕肺,創(chuàng)傷性濕肺的概念,創(chuàng)傷性濕肺是外力作于胸壁而引起支氣管及肺部的綜合病變，主要表現(xiàn)為呼吸困難、紫紺、血氧飽和度下降、氧分壓降低、心率增快、咳嗽、咳泡沫樣痰，甚至呼吸衰竭，處理不及時易死亡。常伴有氣胸、血胸、大失血、休克等兇險癥狀，病情變化快。,肺泡由單層上皮細胞構(gòu)成的半球狀囊泡。肺中的支氣管經(jīng)多次反復(fù)分枝成無數(shù)細支氣管，它們的末端膨大成囊，囊的四周有很多突出的小囊泡，即為肺泡。 肺部氣體交換的主要部位。為多面形有開口的囊泡。泡壁薄，肺泡的大小形狀不一，平均直徑0.2毫米。成人約有34億個肺泡，總面積近100平方米，比人的皮膚的表面積還要大好幾倍。肺泡是肺部氣體交換的主要部位，也是肺

2、的功能單位。 肺泡的功能 網(wǎng)、彈性纖維、網(wǎng)狀纖維和膠原纖維等結(jié)締組織。肺泡一面開口于肺泡囊，肺泡管或呼吸性細支氣管；另一面與肺泡隔的結(jié)締組織和血管密接。,創(chuàng)傷性濕肺的發(fā)病機制,創(chuàng)傷性濕肺的發(fā)病機制,形成創(chuàng)傷性濕肺受多種因素的影響,其發(fā)病機制主要有：,創(chuàng)傷性濕肺的發(fā)病機制,是濕肺形成的根本原因，當胸部受傷后，創(chuàng)傷組織和血小板釋放的活性物質(zhì)，如5-羥色胺、兒茶酚胺等進入血循環(huán)引起彌漫性支氣管和肺血管收縮，肺血流量減少，且在血管內(nèi)壁破損處形成微血栓，致血管內(nèi)壓力增高，血漿中的水分子和低分子物質(zhì)溢出血管外而形成濕肺。形成影像學(xué)上的片狀、云霧狀、毛玻璃狀改變。同時胸部X線監(jiān)測發(fā)現(xiàn),此類患者一旦肺循環(huán)障礙

3、緩解,濕肺一般在27天內(nèi)消散。,創(chuàng)傷性濕肺的發(fā)病機制,肺部損傷后出血，引起缺氧及肺泡毛細血管通透性改變，肺泡內(nèi)液體增加，形成類似大葉性肺炎或肺段肺炎改變。同時血塊阻塞支氣管，肺內(nèi)氣體被吸收，肺泡萎縮造成不張，在影像學(xué)上表現(xiàn)為節(jié)段實變型或肺不張。有人認為創(chuàng)傷性肺葉、肺段不張的機制與濕肺相仿,將其列入濕肺項內(nèi),我們亦持相同觀點。此類型胸部X線監(jiān)測發(fā)現(xiàn)患者濕肺消散較慢。,創(chuàng)傷性濕肺的發(fā)病機制,嚴重休克時，可形成肺微動脈高壓，并造成肺內(nèi)分流加重缺氧，引起肺毛細血管損害和肺間質(zhì)水腫，表面活性物質(zhì)產(chǎn)生減少，有肺透明膜形成，肺順應(yīng)性消失，最終引起肺泡萎縮和肺僵硬。因發(fā)病機制不同，創(chuàng)傷性濕肺的影像學(xué)表現(xiàn)分為間

4、質(zhì)型、節(jié)段實變型、彌漫實變型和云霧型，其中以間質(zhì)型與云霧型多見。,為胸部閉合性創(chuàng)傷后，廣泛小支氣管痙攣，支氣管及肺泡粘膜的分泌物（如粘液、漿液及膿性物質(zhì)）驟然增多，造成末梢支氣管及肺泡內(nèi)分泌物潴留，加之局部毛細血管通透性增加，引起組織間水腫，即形成所謂創(chuàng)傷性濕肺。繼之呼吸道通氣面積減少，肺通氣功能發(fā)生障礙，可繼發(fā)肺炎及肺不張。重者可發(fā)生成人呼吸窘迫綜合癥及危及病人生命。,創(chuàng)傷性濕肺的發(fā)病時間,有學(xué)者認為最早于傷后3h出現(xiàn)，亦有學(xué)者認為最早出現(xiàn)濕肺的時間為創(chuàng)傷后30min，但創(chuàng)傷性濕肺出現(xiàn)率最高的時間段為創(chuàng)傷后4-6h內(nèi)，這一點多數(shù)學(xué)者的看法一致。,創(chuàng)傷性濕肺的治療,靜脈輸高氧液治療： 1. 靜

5、脈高氧液的制備： 采用西安高氧醫(yī)療設(shè)備有限公司生產(chǎn)的GY1A型高氧醫(yī)用液體治療儀將病人常規(guī)靜脈輸液的葡萄糖注射液、平衡液或氯化鈉注射液等， 在嚴格無菌操作條件下及氧溶量 3L/min的情況下進行等溶氧活化處理15分鐘，可使其氧分壓 PaO2600 mmHg即制備成為高氧液。 2. 靜脈高氧液的輸注方法： 高氧液 5001000 ml/d，靜脈滴注,2060滴分鐘,也可根據(jù)病人補液量和病情改善情況適當調(diào)整高氧液輸注量。療程一般為 27天。,創(chuàng)傷性濕肺的治療,靜脈輸氧療法是通過光量子技術(shù)，將氧氣以較高的濃度溶解在常規(guī)輸液的液體內(nèi)，制備成為富氧的液體，通過靜脈進行輸氧，這就繞過了病變的肺泡直接供氧，

6、使缺氧引發(fā)的組織細胞病理狀態(tài)得到顯著改善，達到治療目的。,創(chuàng)傷性濕肺的護理,對急性胸外傷患者，備齊各種搶救物品。根據(jù)病史及臨床表現(xiàn)，準確及時作出評估; 對危重患者，開通綠色通道或就地搶救，贏得搶救時間。立即開通靜脈輸液通道，給予氧氣吸入，心電監(jiān)護，血氧飽和度監(jiān)測； 呼吸、心跳停止者，立即配合醫(yī)生行心肺復(fù)蘇； 張力性氣胸者，立即協(xié)助醫(yī)生行胸腔穿刺或用粗針頭插入傷側(cè)第二肋間鎖骨中線處作胸腔減壓，再行胸腔閉式引流降低胸腔內(nèi)壓力，減輕肺受壓，改善呼吸和循環(huán)功能；,血胸者立即吸氧，輸液，補充血容量，并協(xié)助醫(yī)生行胸腔閉式引流，明確出血部位、原因，必要時立即作術(shù)前準備行手術(shù)止血。 開放性氣胸迅速以凡士林紗布

7、及無菌棉墊封閉傷口，以避免引起縱膈擺動，并行胸腔閉式引流。 休克患者應(yīng)迅速開放良好的靜脈通道，盡快輸液、吸氧，患者平臥，積極協(xié)助醫(yī)生盡快查找休克的原因，作出相應(yīng)處理。 連枷型肋骨骨折并血氣胸創(chuàng)傷性濕肺的患者，及時協(xié)助醫(yī)生作胸壁固定。,創(chuàng)傷性濕肺的護理,創(chuàng)傷性濕肺的護理,做好緊急救護的同時，做好術(shù)前準備，嚴密觀察生命體征及尿量的變化，尤其是呼吸頻率、節(jié)律及缺氧癥狀，出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、血氧分壓下降或血氧飽和度降低時，給予高流量吸氧，改善通氣，減輕機體缺氧，降低肺組織通透性，減少肺組織滲出，達到良性循環(huán)。若癥狀未能緩解者，及時報告醫(yī)生，必要時行氣管插管、呼吸機輔助呼吸。心率120次/min，及時報

8、告醫(yī)生處理，減輕心肺負擔。胸壁心臟危險區(qū)的貫穿傷和撞擊傷，應(yīng)高度警惕心臟損傷。還要注意神志、瞳孔和腹部體征及肢體活動情況等，是否合并顱腦外傷和腹部臟器損傷。,創(chuàng)傷性濕肺的護理,創(chuàng)傷性濕肺患者，按醫(yī)囑緩慢輸液，速度為40滴/min左右，同 時按醫(yī)囑應(yīng)用利尿、脫水藥物。限制晶體液輸入量，適當增加膠體液量，防濕肺加重，加速肺水腫吸收。病情嚴重者(氣胸胸腔引流管通暢、無大咯血)行呼吸機輔助呼吸，常用呼吸末正壓通氣方式(PEEP)0.490198kPa。可加速改善肺泡及肺間質(zhì)水腫，促進肺復(fù)張，提高肺順應(yīng)性，保證氧的充分供給及交換。休克患者密切觀察生命體征的同時，還應(yīng)密切觀察神志及尿量。既要定時利尿、脫水

9、,又要保證機體的有效循環(huán)，維持穩(wěn)定的血壓。這是創(chuàng)傷性濕肺護理搶救中的關(guān)鍵觀察要點。此外，應(yīng)按醫(yī)囑合理使用抗生素預(yù)防感染，應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素、利尿劑等以防創(chuàng)傷性濕肺加重。,創(chuàng)傷性濕肺的護理,按胸腔閉式引流常規(guī)護理，每3060min擠捏引流管1次，防止引流管滑脫、漏氣、受壓、扭曲和血塊堵管。密切觀察引流液的顏色、性質(zhì)及量。血性胸液引流超過100ml/h，引出氣體時，立即報告醫(yī)生處理。有資料報告肺壓縮時間大于1周，或一次抽胸液超過1000ml時，可出現(xiàn)肺水腫，使創(chuàng)傷性濕肺加重。因此，對胸積液積血量大的濕肺患者抽氣放積液時，應(yīng)分次、緩慢放出積液、積血。此外失血過多的患者血漿膠體滲透壓下降，肺泡表面活性

10、物質(zhì)減少，易加重創(chuàng)傷性濕肺病情，故應(yīng)按醫(yī)囑適當輸血，補充白蛋白或膠體溶液。,創(chuàng)傷性濕肺的護理,患者生命體征平穩(wěn)后給予半臥位，有利于呼吸、排痰及胸腔引流，促進肺復(fù)張，雙側(cè)胸廓多根肋骨折斷者，給氣墊床預(yù)防壓瘡。,創(chuàng)傷性濕肺的護理,鼓勵患者適當用力咳嗽和深呼吸，根據(jù)患者情況給予翻身、拍背協(xié)助排痰，不能有效咳痰者，每日3次應(yīng)用慶大霉素8萬U+地塞米松5mg+生理鹽水20ml霧化吸入。必要時可行氣管內(nèi)吸痰或支氣管纖維鏡吸痰。,創(chuàng)傷性濕肺的護理,患者由于意外創(chuàng)傷的打擊，對治療效果擔心，對手術(shù)恐懼，護士應(yīng)同情、關(guān)心、安慰患者，主動與患者或家屬交談，了解患者的心理狀態(tài)，詳細介紹病情，耐心解釋疼痛、呼吸困難等不適的原因、持續(xù)時間及愈后情況，說明各項治療的必要性，幫助解除思想顧慮，樹立信心，配合治療。,創(chuàng)傷性濕肺的護理,疼痛可誘發(fā)神經(jīng)性低血壓，并使患者無法進行深呼吸、咳嗽、翻身、坐起等床上活動，因而造成氣管支氣管分泌物潴留、肺膨脹不全，容易并發(fā)肺不張和肺炎。劇烈疼痛可使患者心率增加、呼吸淺快。根據(jù)患者的情況間斷給予或用微泵持續(xù)泵入止痛劑。注意觀察鎮(zhèn)痛效果，適當調(diào)節(jié)泵內(nèi)藥液速度，并監(jiān)測生命體征變化，觀察有無呼吸抑