心臟生物電活動課件

1、心臟生物電活動,1,PPT學習交流,心臟的主要功能是泵血。與骨骼肌一樣，細胞膜的興奮是觸發(fā)心肌收縮的始動因素。心肌的動作電位也與骨骼肌動作電位有明顯差異，使得心臟的收縮也具有自身特點。因此，掌握心肌生物電活動規(guī)律，對于理解心肌的生理特性、心臟收縮活動規(guī)律及心律失常的發(fā)生機制都有重要意義。,2,PPT學習交流,心肌細胞分類,3,PPT學習交流,心肌細胞的電活動,4,PPT學習交流,有生命的心肌細胞，不論在安靜狀態(tài)或興奮激動狀態(tài)，都有電活動表現(xiàn)，稱為生物電活動。細胞膜內(nèi)外存在電位差，稱為跨膜電位。在靜息時為靜息電位，在興奮時產(chǎn)生動作電位。,5,PPT學習交流,心肌細胞的跨膜電位是由于離子發(fā)生跨越有

2、電阻抗的細胞膜的流動而形成，機制有兩類： 離子通道-易化的被動轉(zhuǎn)運 離子泵-主動轉(zhuǎn)運及離子交換的繼發(fā)主動轉(zhuǎn)運,6,PPT學習交流,靜息電位：,工作心肌:膜外帶正電，膜內(nèi)帶負電極化狀態(tài) 特殊傳導系統(tǒng)心肌細胞：具有自動節(jié)律性，沒有一個穩(wěn)定的靜息電位，通常用動作電位復極到最大極化狀態(tài)代表（最大舒張電位）,7,PPT學習交流,（一） 工作細胞,1.心室肌靜息電位（resting potential）心室肌細胞的靜息電位約為-90mV，形成機制 主要是Ek（K平衡電位），K+經(jīng)IK1（內(nèi)向整流鉀通道）通道外流但Ek 為-94 mV，而RP為-90mV，表明還有其它因素參與（如Na+的內(nèi)流） 鈉-鉀泵 鈉

3、-鈣泵,8,PPT學習交流,內(nèi)向整流特性：-20mv時IK1通道的k+外流幾乎為0，這是由于去極化時細胞內(nèi)鎂離子和多胺移向IK1通道內(nèi)口并使之堵塞,9,PPT學習交流,2心房肌靜息電位：接近EK，但IK1通道密度稍低于心室肌，受鈉+內(nèi)漏的影響較大，負值較小，約-80mv，還受特有的鉀通道影響-乙酰膽堿依賴鉀通道，受神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)節(jié),10,PPT學習交流,動作電位：,指心肌細胞興奮時產(chǎn)生的可以擴播的電位變化（去極化，復極化） 快反應(yīng)動作電位-快反應(yīng)細胞（心房肌、心室肌、房室束、束支、浦肯野細胞） 慢反應(yīng)動作電位-慢反應(yīng)細胞（竇房結(jié)、房室交界區(qū)）,11,PPT學習交流,動作電位的各個時相是由不同離子發(fā)

4、生跨膜擴散引起的,心臟各部分心肌細胞的動作電位幅值和時程長短不一，存在很大的差異，保證了心臟的正常起搏、傳導以及心房、心室協(xié)調(diào)有序的興奮和收縮，從而完成泵血功能。,12,PPT學習交流,工作心肌為快反應(yīng)細胞,特點為去極化迅速，復極化緩慢,13,PPT學習交流,14,PPT學習交流,快反應(yīng)細胞和慢反應(yīng)細胞,15,PPT學習交流,膜進一步去極化,適宜刺激,部分電壓門控式Na+通道激活,少量Na+內(nèi)流，膜部分去極化,達閾電位（70mv）,大量Na+通道由備用狀態(tài)變?yōu)榧せ顮顟B(tài),大量Na+內(nèi)流,膜內(nèi)電位急劇上升，直至接近鈉平衡電位，形成0期,快反應(yīng)細胞的動作電位形成機制（續(xù)1）,0期：由Na+快速內(nèi)流形

5、成。,16,PPT學習交流,（2）復極過程：從0期去極化靜息電位,1期（phase 1） 從+30mV0mV 約10ms，由短暫的瞬時性外向電流引起 Ito通道在去極化到約-30mV時激活，為K+外流：激活門：但k+外流遠小于na+內(nèi)流；失活門,17,PPT學習交流,2期（Phase 2）：又稱緩慢復極期 ，平臺期,膜內(nèi)電位停滯于略正于0mV左右，持續(xù)約100150ms平臺期初期，內(nèi)向Ca2+電流與外向K+電流處于相對平衡狀態(tài)，膜電位穩(wěn)定在0mV左右。平臺期晚期，內(nèi)向Ca2+電流逐漸減弱，外向K+電流逐漸增強，出現(xiàn)一種隨時間推移而逐漸增強的微弱的凈外向電流，導致膜電位緩慢地復極化,18,PPT

6、學習交流,L型Ca2+通道：閾電位為-40mV。激活、失活和復活均慢，Ca2+內(nèi)流起始慢，持續(xù)時間長，又稱為慢通道，在平臺期形成中起重要作用?？杀籑n2+和雙氫吡啶類藥物阻斷 Ca2+通道阻斷劑可使平臺期提前結(jié)束而使之縮短，并降低平臺期的電位水平,19,PPT學習交流,3期（phase 3）：又稱快速復極末期,機制：L型Ca2+通道關(guān)閉，Ca+內(nèi)流停止，而K+外流進行性增加所致。 IK1 去極化關(guān)閉，復極化恢復開放，堵塞IK1 通道內(nèi)口的鎂離子和多胺移去，膜對K+通透性進行性增大，K+外流不斷增強，為再生性正反饋過程，導致膜快速復極化,20,PPT學習交流,4期（phase 4）：又稱恢復期。

7、膜電位穩(wěn)定于-90mV，,恢復細胞內(nèi)外離子的正常分布 Na+-K+泵 排Na+,攝K+，恢復Na+、K+的分布Na+-Ca2+交換體（Na+-Ca2+ exchanger）Na+順濃度梯度入，Ca2+逆濃度梯度外排。Na+-Ca2+交換是以跨膜Na+內(nèi)向性濃度梯度為動力，最終也依賴于Na+-K+泵提供能量,21,PPT學習交流,心房肌細胞的動作電位,去極化沒有明顯區(qū)別 復極化時：有更多種類的鉀通道，鉀外流快，復極化快，并且，心房肌瞬時外向鉀通道比較發(fā)達，沒有明顯的2期和3期的區(qū)分,22,PPT學習交流,自律心肌細胞,快反應(yīng)細胞：房室束、束支、浦肯野細胞 慢反應(yīng)細胞：竇房結(jié)、房室交界區(qū),23,P

8、PT學習交流,浦肯野細胞,最大舒張電位也為k+平衡電位，但靜息電位更負（IK1通道密度更高） 0期去極化也為na+內(nèi)流引起，速度更快 復極也分為1、2、3期，由于1期復極化顯著，2期Ical小于心室肌細胞，平臺期電位水平更負 由于存在慢鈉內(nèi)向電流，平臺期更長,24,PPT學習交流,25,PPT學習交流,浦肯野細胞的舒張去極化是由外向電流的衰減和內(nèi)向電流的增加來完成 外相電流為延遲整流鉀流Ik，去極化過程被激活，隨著復極化過程減弱，復極化到-50mv時去激活，其衰減有利于舒張去極化的發(fā)生,26,PPT學習交流,自動去極化的離子基礎(chǔ) 隨時間而逐漸增強的內(nèi)向離子電流（即If電流），通常被稱為起搏電流

9、（pacemaker current）。If主要為Na+(也有少量K+)。If在復極至-60mV時開始激活，至-100mV時完全激活。因其激活緩慢，并隨時間的延長而增大，在舒張去極化期內(nèi)進行性增大。自動去極達閾電位時，便可產(chǎn)生新的AP，而If在0期去極化至-50mV時因通道的失活而終止,27,PPT學習交流,If通道的特點,28,PPT學習交流,竇房結(jié)P細胞,生物電活動特點：最大復極電位-50mv -60mv；0期去極化幅度低（僅70mV），速度慢（約10v/s），無明顯復極1期和2期。,29,PPT學習交流,30,PPT學習交流,生物電活動的形成機制竇房結(jié)P細胞缺乏Ik1通道，膜對K+的通透

10、性相對較低，快鈉通道也十分貧乏 0期去極 L型Ca2+通道激活， Ca2+內(nèi)流。由于L型Ca2+通道激活、失活緩慢，故0期去極化緩慢，持續(xù)時間長。復極化 L型Ca2+通道逐漸失活，Ca2+內(nèi)流相應(yīng)減少，及IK通道的開放，K+外流增加,31,PPT學習交流,32,PPT學習交流,IK：因去極化激活，引起復極化，復極至-50mV時，因失活逐漸關(guān)閉，導致K+外流衰減，是最重要的離子基礎(chǔ)。ICa：復極到最大舒張電位IK衰減，If激活內(nèi)流舒張去極化到-50mV T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+內(nèi)流 進一步舒張去極化 Ica-l激活 動作電位。,33,PPT學習交流,If: If離子流在竇房結(jié)舒張去

11、極化的發(fā)生原理所起的作用存在很大爭議，因P細胞最大復極電位只有-70mV，If不能充分激活，在P細胞舒張去極化期自動去極化中作用不大 還有很多離子流參與竇房結(jié)舒張去極化，但作用于機理有待于進一步明確,34,PPT學習交流,35,PPT學習交流,心肌的生理特性,36,PPT學習交流,一、興奮性(excitability),心肌組織也具有興奮性，其興奮性高低以刺激閾 值高低來衡量。,1. 決定和影響興奮性的因素,（1）RP(靜息電位）水平,（2）TP（閾電位）水平,（3）Na+通道的狀態(tài),37,PPT學習交流,靜息電位與閾電位之間的距離 RP距閾電位遠需刺激閾值興奮性 RP距閾電位近需刺激閾值興奮

12、性,2）.離子（ Na+）通道的狀態(tài),備用 激活 失活,復活,38,PPT學習交流,2、*心肌興奮時興奮性的周期變化,周期變化 對應(yīng)位置 機 制 興奮性 1)有效不應(yīng)期 去極相復極相-60mV 為零 絕對不應(yīng)期： Na+通道處于 -55mV 完全失活狀態(tài) 局部反應(yīng)期： Na+通道 -60mV 剛開始復活 2)相對不應(yīng)期 Na+通道 低于正常 -80mV 大部復活 3)超 常 期 Na+通道基本 高于正常 -90mV 恢復到備用狀態(tài),39,PPT學習交流,慢反應(yīng)細胞：由于Ical通道的復活很慢，往往在動作電位完全復極化后，細胞仍處于不應(yīng)期，稱為復極后不應(yīng)狀態(tài)，慢反應(yīng)細胞未發(fā)現(xiàn)超長期。,40,PP

13、T學習交流,41,PPT學習交流,*心肌興奮時興奮性變化的主要特點：有效不應(yīng)期特別長(平均250ms),相當于心肌整個收縮期和舒張早期。 *意義：保證心肌能收縮和舒張交替進行,不出現(xiàn)完全性強直收縮的生理學基礎(chǔ)。 有效不應(yīng)期的長短主要取決2期（平臺期）。,42,PPT學習交流,3、期前收縮與代償間歇 期前收縮：心臟受到竇性節(jié)律之外的刺激，產(chǎn)生的收縮在竇性節(jié)律收縮之前,稱為期前收縮。 代償間歇：一次期前收縮之后所出現(xiàn)的一段較長的舒張期稱為代償性間歇。,43,PPT學習交流,因竇性節(jié)律的興奮是規(guī)律下傳的，當竇性興奮落在期前收縮的有效不應(yīng)期內(nèi),就不能引起心室的興奮和收縮,而出現(xiàn)一次竇律“脫失”，需等待

14、下次竇律刺激引起興奮才產(chǎn)生收縮，此等待期間為代償性間歇。,期前收縮和代償間隙的動畫,44,PPT學習交流,心肌的興奮性受電解質(zhì)和酸堿度等多種因素的影響,45,PPT學習交流,1細胞外電解質(zhì)濃度改變對興奮性的影響,46,PPT學習交流,47,PPT學習交流,48,PPT學習交流,鈣離子對平臺期的影響： 高鈣時鈣內(nèi)流增多，激活鈣依賴性鉀通道，鉀外流加速，平臺期縮短，動作電位縮短，有效不應(yīng)期縮短。反之，動作電位延長，有效不應(yīng)期延長。,49,PPT學習交流,酸中毒對興奮性的影響,50,PPT學習交流,二、自動節(jié)律性(autorhythmicity),定義： 在沒有外來刺激的條件下，組織細胞能夠自動的發(fā)

15、生節(jié)律性興奮的特征稱為，又稱自律性。,心臟的特殊傳導系統(tǒng)具有自律性。,心臟的特殊傳導系統(tǒng)：竇房結(jié)、房室交界、希式束、蒲肯野纖維。,起搏點、潛在起搏點、竇性心律、異位心律,51,PPT學習交流,一、心肌細胞的電生理特性,1、各部位的自律細胞的自律性高低不一： 竇房結(jié)-房室結(jié)-浦氏纖維 （90-100次/分）（40-60次/分） （20-40次/分）,竇房結(jié)為正常起搏點,其它自律組織為潛在起搏點,52,PPT學習交流,潛在起搏點在竇房結(jié)功能發(fā)生障礙或興奮沖動傳出障礙時取代竇房結(jié)，以低于竇房結(jié)的頻率起搏（逸搏）；在其自律性異常增高并取代竇房結(jié)時成為異位起搏點（早搏）。,53,PPT學習交流,2、竇房

16、結(jié)對潛在起搏點的控制方式： 1）搶先占領(lǐng) 2）超速驅(qū)動壓抑,54,PPT學習交流,超速抑制,搶先占領(lǐng),55,PPT學習交流,3、影響自律性的因素,1）4期自動去極化速度 a.自動去極化速快達到閾電位的時間短自律性高。 b.自動去極化速慢達到閾電位的時間長自律性低。,56,PPT學習交流,2）.最大舒張電位與閾電位之間的距離 最大舒張電位水平小距 閾電位近自動去極化達到閾 電位的時間短自律性高。 最大舒張電位水平大距 閾電位遠自動去極化達到閾 電位的時間長自律性低。,57,PPT學習交流,電解質(zhì)和自主神經(jīng)對自律性的影響,1、鉀對竇房結(jié)沒有明顯影響 2、對蒲肯野纖維的影響： 高鉀使最大舒張電位向去

17、極化移動，抑制起搏離子流If，同時使IK1對鉀通透性升高，鉀外流增加，抵消了部分If離子流，使其自律性降低，低鉀則反之。,58,PPT學習交流,交感神經(jīng):正性變時作用 釋放的主要遞質(zhì)為去甲腎上腺素，作用于（1）受體和（1）受體。 副交感神經(jīng)：負性變時作用 釋放的主要遞質(zhì)為乙酰膽堿，作用于心肌的M2受體,59,PPT學習交流,（三）、傳導性,1.傳導途徑 竇 房 結(jié) 結(jié)間束 房間束 （優(yōu)勢傳導通路） 房室交界 心房肌 房室束 左、右束支 浦肯野纖維 心室肌,60,PPT學習交流,61,PPT學習交流,2傳導原理：局部電流。 閏盤(縫隙連接)為低電阻區(qū),局部電流很容易通過特殊傳導系統(tǒng)。 3傳導特點

18、: 浦肯野氏纖維最快房、室內(nèi)快同步收縮，利射血。 房室交界最慢房室延擱（0.1s)利心房排空、心室充盈。,62,PPT學習交流,(二)影響傳導的因素 1.0期去極化的速度和幅度 0期速度 與鄰旁間 產(chǎn)生局 RP距 新AP 傳導 0期幅度的電位差部電流閾電位產(chǎn)生速 快 高 大 大 近 易 快 慢 低 小 小 遠 不易 慢,苯妥英鈉使膜反應(yīng)曲線左移傳導性加強 治療強心甙中毒引起的心律失常 奎尼丁使膜反應(yīng)曲線右移傳導性減弱 治療快速型心律失常,63,PPT學習交流,2.鄰旁部位細胞膜的興奮性 心肌細胞的興奮傳導是沿著細胞膜的興奮擴散的過程,只有鄰近未興奮部位膜的興奮性正常,興奮才能正常地傳導通過。,

19、（0期慢、?。?減慢,處相對不應(yīng)期 部分失活狀態(tài),處絕對不應(yīng)期 失活狀態(tài) 阻滯,鄰近部位膜興奮性Na+通道狀態(tài) 傳導性,64,PPT學習交流,心臟的泵血功能,右心：泵血入肺循環(huán)；左心： 泵血入體循環(huán)。,65,PPT學習交流,心肌細胞的機械特性收縮性 （一）心肌收縮的特點 1、同步收縮（全或無式收縮） 2、不發(fā)生強直收縮 3、對細胞外Ca2+的依賴性,心肌細胞的肌質(zhì)網(wǎng)很不發(fā)達,貯Ca2+量比骨骼肌少。 心肌細胞收縮所需Ca2+除從終池釋放外,還需由細胞外液Ca2+內(nèi)流補充，故心肌收縮對Ca2+o依賴性較大。,66,PPT學習交流,心肌興奮-收縮耦聯(lián),myosin橫橋結(jié)合Actin,Ca2+內(nèi)流,

20、SR,Ca2+Ca2+i,受磷蛋白,結(jié)合肌鈣蛋白,收縮,H+,釋,67,PPT學習交流,68,PPT學習交流,（二）影響心肌收縮的因素 1、血漿中Ca2+的濃度 2、缺氧和酸中毒 缺氧和酸中毒H+H+與Ca2+競爭性地與原凝蛋白結(jié)合心縮力 3、交感神經(jīng)或兒茶酚胺 交感神經(jīng)或兒茶酚胺能激活心肌細胞膜上的型腎上腺素能受體,促進膜的鈣通道開放,加速Ca2+內(nèi)流,并促進肌質(zhì)網(wǎng)終末池釋放貯存的Ca2+和促進ATP釋放供能,興奮-收縮耦聯(lián)加強，心縮力增強。,69,PPT學習交流,一、心動周期 (一)概念：心房或心室每收縮和舒張一次稱心動周期。 (二)時程：T1/f60s/750.8s,房縮 0.1s 房舒

21、 0.7s,室縮 0.3s 室舒 0.5s,70,PPT學習交流,(三)特點: 舒張期時間 收縮期時間 全心舒張期0.4s ： 利心肌休息和心室充盈 心率快慢主要影響舒張期：,心率 心動周期 室縮期 室舒期,0.35,1.15,1.5 0.8 150 0.4,0.30,0.50,0.25,0.15,心舒期,心舒期充盈 休息心衰,71,PPT學習交流,（四）心率 概念:單位時間內(nèi)心臟舒縮的次數(shù)稱心率。 正常變異: 年齡:初生兒(130次/分) 成人(60100次/分) 性別:女男 體質(zhì):弱強 興奮狀態(tài):運動、情緒激動安靜、休息 體溫每1心率10次/分,72,PPT學習交流,二、心臟泵血過程,73

22、,PPT學習交流,1.心室收縮期 (1)等容收縮期： 心室開始收縮 室內(nèi)壓急劇 （左室內(nèi)壓近80mmHg） 房室瓣關(guān)閉 (動脈瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)) （容積不變、血液不流） 繼續(xù)收縮 快速射血期,*特點：室內(nèi)壓上升速度最快,74,PPT學習交流,（2）快速射血期： 心室繼續(xù)收縮 室內(nèi)壓動脈壓 （左室80mmHg） （右室8mmHg） 動脈瓣開放 （房室瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)） 迅速射血入動脈 （占射血量2/3） 心室容積迅速 減慢射血期,*特點：快速射血期末室內(nèi)壓與主動脈壓最高,75,PPT學習交流,(3)減慢射血期： 迅速射血入動脈后 心室容積繼續(xù) 室內(nèi)壓略動脈壓 射血能=血液的動能 繼續(xù)射血入動脈

23、（占射血量30%） 心室容積繼續(xù) 心室舒張前期,76,PPT學習交流,2.心室舒張期,(1)等容舒張期： 心室開始舒張 室內(nèi)壓迅速 （室內(nèi)壓=動脈壓） 動脈瓣關(guān)閉 心室繼續(xù)舒張 室內(nèi)壓急劇迅速 ( 室內(nèi)壓仍房內(nèi)壓 房室瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)) （容積不變、血液不流） 快速充盈期,*特點：室內(nèi)壓下降速度最快,77,PPT學習交流,(2)快速充盈期： 等容舒張期末 室內(nèi)壓 （室內(nèi)壓房內(nèi)壓） 房室瓣開放 心室繼續(xù)舒張 室內(nèi)壓 (室內(nèi)壓房內(nèi)壓=負壓) 心房和大V內(nèi)的血液快速入室 （占總充盈量2/3） 心室容積迅速,*特點：快速充盈期末的室內(nèi)壓最低。,78,PPT學習交流,(3)減慢充盈期： 隨著心室內(nèi)血液的

24、充盈，心室與心房、大V間的壓力差減小，血液流入心室的速度減慢。 其前半期為大V的血液經(jīng)心房流入心室；后半期為心房收縮期的擠血入心室。,79,PPT學習交流,3、房縮期,心房收縮 心房容積 房內(nèi)壓 (右房4-6mmHg) (左房6-7mmHg) 房室瓣開放 （動脈瓣處關(guān)閉狀態(tài)） 擠血入心室 （占心室充盈量10-30%） 心房舒張 （75%由V經(jīng)心房流入心室）,80,PPT學習交流,81,PPT學習交流,小結(jié)：,心動周期中的瓣膜變化： 房室瓣關(guān)：等容收縮期初 房室瓣開：快速充盈期初 動脈瓣關(guān)：等容收縮期初 動脈瓣開：快速射血期初,心動周期中的室內(nèi)壓變化： 上升最快：等容收縮期 最高：快速射血期末

25、下降最快：等容舒張期 最低：快速充盈期末,*心室血液充盈的主要動力： 心室舒張產(chǎn)生的負壓抽吸作用,82,PPT學習交流,三、心臟泵血功能的評價 （一）每搏輸出量及射血分數(shù) *每搏輸出量：一側(cè)心室每次搏出的血量（60-80ml）。 *射血分數(shù)=每搏輸出量心舒張末期容積 6080ml120130ml 5060 （二）每分輸出量與心指數(shù) *每分輸出量：一側(cè)心室每分鐘射出的血量 每搏輸出量心率56L/min,83,PPT學習交流,*心 指 數(shù)：空腹和安靜狀態(tài)下, 每平方米體表面積的每分心輸出量。 3.03.5L/min.m2 變 異：10歲心指數(shù)最大（4L/min.m2以上）；以后隨年齡增長而漸降,到

26、80歲時接近2L/min.m2。 *意 義：評定不同個體心功能。,（三）心臟作功量 搏 功=搏出量1/103 (平均動脈壓 平均心房壓) 13.6 每分功=搏 功 心 率 1/103 = 6.23(Kg.m/min),84,PPT學習交流,四、*影響心臟泵血功能的因素 每分輸出量 每搏輸出量 心率 （一）每搏輸出量的調(diào)節(jié) 1.前負荷-心肌初長度-異長自身調(diào)節(jié) 剩余血量:心縮力剩余量 前負荷 V血回流速:大V壓房壓回流速、量 充盈時程:心率舒張期充盈量,（Starling定律）,等長自身調(diào)節(jié),異長自身調(diào)節(jié),前負荷、 后負荷、 心縮力,85,PPT學習交流,前負荷的影響因素：,心室舒張末期容積,心肌收縮力,心率,外周靜脈與心房、室壓力之差,心房收縮,86,PPT學習交流,心泵功能的自身調(diào)節(jié)機制，可通過心室功能曲線進步說明： 左 中 右,左段：較陡。心功正常工作段：表明初長度