主動(dòng)脈夾層講座PPT課件

1、.,1,主動(dòng)脈夾層,.,2,定 義,主動(dòng)脈夾層（aortic dissection, AD）是指主動(dòng)脈腔內(nèi)血液從主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂處進(jìn)入主動(dòng)脈中膜，使中膜分離并沿主動(dòng)脈長軸方向擴(kuò)展，形成主動(dòng)脈壁的二層分離狀態(tài)的一種心血管系統(tǒng)危重急癥。其發(fā)病率有逐年增高的趨勢，該病起病急驟，進(jìn)展迅速，且病情兇險(xiǎn)，病死率高，是一種心血管系統(tǒng)的災(zāi)難性疾病，是當(dāng)前最復(fù)雜、最危險(xiǎn)的心血管疾病之一 。,鹽城市第三人民醫(yī)院,.,3,流行病學(xué),AD年自然發(fā)病約1/10萬。常見于中老年男性，發(fā)病高峰在50歲70歲，男女比例約為3:1，40歲以下較為罕見，且半數(shù)為妊娠婦女。但近年AD發(fā)病有年輕化趨勢。同時(shí)，AD還有明顯的季節(jié)性和時(shí)間

2、性。在冬季發(fā)生的概率遠(yuǎn)高于其他季節(jié)；而最常發(fā)生的時(shí)間段則是6am12am。天氣寒冷導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮性增高，引起血壓升高并加重動(dòng)脈痙攣，加之氣溫過低可造成纖維蛋白原水平升高，上述因素共同導(dǎo)致了AD的季節(jié)性特點(diǎn)。,鹽城市第三人民醫(yī)院,.,4,1、高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化 AD患者中80%合并高血壓，除血壓絕對(duì)值增高外，血壓變化率（dp/dtmax）增大也是引發(fā)AD的重要因素。動(dòng)脈粥樣硬化可使動(dòng)脈內(nèi)膜增厚，從而導(dǎo)致動(dòng)脈壁中膜營養(yǎng)不良，這也是AD的重要誘發(fā)因素。,鹽城市第三人民醫(yī)院,病 因,.,5,2、特發(fā)性主動(dòng)脈中層退性性變 30-35%的夾層患者主動(dòng)脈中層彈力纖維和膠原呈進(jìn)行性退變，并出現(xiàn)黏液樣物質(zhì)，

3、稱為中層囊性壞死。中層退變的另一種類型是平滑肌細(xì)胞的丟失，這種類型的病變多見于高齡患者的夾層主動(dòng)脈壁中。,鹽城市第三人民醫(yī)院,病 因,.,6,3、遺傳性疾病 在AD患者中常見三種遺傳性疾?。厚R凡綜合征(身材瘦高，四肢細(xì)長，蜘蛛指/趾樣改變,頭長、面窄、凸腭 ,胸、脊椎畸形改變等 )、Ehlers-Danlos綜合癥、Tuner綜合征，這些遺傳性疾病均為常染色體遺傳病，有家族性，患者常在年輕時(shí)發(fā)病。,鹽城市第三人民醫(yī)院,病 因,.,7,4、先天性主動(dòng)脈畸形 最常見的是先天性主動(dòng)脈瓣二瓣化畸形、狹窄和主動(dòng)脈縮窄。主動(dòng)脈縮窄患者夾層發(fā)生率是正常人的8倍，這類患者的夾層多出現(xiàn)在主動(dòng)脈縮窄的近端，幾乎從

4、不發(fā)展至縮窄以下的主動(dòng)脈。,鹽城市第三人民醫(yī)院,病 因,.,8,5、創(chuàng)傷 主動(dòng)脈的鈍性創(chuàng)傷、心導(dǎo)管檢查、主動(dòng)脈球囊反搏、主動(dòng)脈鉗夾阻斷乃至不恰當(dāng)?shù)那粌?nèi)隔絕術(shù)操作均可引起AD。腔內(nèi)操作造成的夾層常為逆行撕裂，隨訪中常發(fā)現(xiàn)夾層逐漸縮小至完全血栓形成，多數(shù)不需要手術(shù)治療。,鹽城市第三人民醫(yī)院,病 因,.,9,6、主動(dòng)脈壁炎癥反應(yīng) 雖然梅毒性動(dòng)脈炎引發(fā)AD的機(jī)率不高，但巨細(xì)胞動(dòng)脈炎患者自身免疫反應(yīng)引起的主動(dòng)脈壁損害與夾層的發(fā)生密切相關(guān)。,鹽城市第三人民醫(yī)院,病 因,.,10,發(fā)病機(jī)制,AD反映了主動(dòng)脈中層的退行性變，任何破壞中層彈性或肌肉成分完整性的疾病或其他條件都能使主動(dòng)脈發(fā)生夾層分離。中層平滑肌壞

5、死及彈力纖維的變性斷裂是AD的病理基礎(chǔ)?；|(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）能夠降解細(xì)胞外基質(zhì)，通過降解彈性纖維和基底膜當(dāng)中的型膠原，引起主動(dòng)脈壁中層破損，在AD的發(fā)生中起到了重要作用。,鹽城市第三人民醫(yī)院,.,11,傳統(tǒng)AD分型方法中應(yīng)用最為廣泛的是Debakey分型和Stanford分型。Debakey 將AD分為三型：I型： AD起源于升主動(dòng)脈并累及腹主動(dòng)脈；II型： AD局限于升主動(dòng)脈III型：AD起源于胸降主動(dòng)脈，向下未累及腹主 動(dòng)脈者稱為IIIA，累及腹主動(dòng)脈者稱IIIB。,鹽城市第三人民醫(yī)院,病理分型,.,12,Stanford大學(xué)的Daily等將AD分為兩型：A型：無論夾層起源于哪一部位

6、，只要累及升 主動(dòng)脈者稱為A型；B型：夾層起源于胸降主動(dòng)脈且未累及升主動(dòng) 脈者稱為B型。Stanford A型相當(dāng)于Debakey I型和II型，Stanford B型相當(dāng)于Debakey III型。兩種方法相比Stanford分型更為簡捷實(shí)用。,鹽城市第三人民醫(yī)院,病理分型,.,13,分 類,目前最新的分類方法傾向于將AD分為5類： 1類，經(jīng)典主動(dòng)脈夾層； 2類，壁內(nèi)血腫； 3類，主動(dòng)脈潰瘍； 4類，微小主動(dòng)脈夾層； 5類，創(chuàng)傷性主動(dòng)脈夾層,鹽城市第三人民醫(yī)院,.,14,類：典型的AD，即撕脫的內(nèi)膜片將主動(dòng)脈分為 真假兩腔。 AD發(fā)病的特征性病理改變是主動(dòng)脈內(nèi)中膜撕裂（通常撕裂起于中、外膜之

7、間），所形成的隔膜將主動(dòng)脈管腔分為真假兩個(gè)腔。由于兩腔壓力不同，假腔周徑常大于真腔，真假腔經(jīng)內(nèi)膜的破裂口相交通。夾層病變可從裂口開始向遠(yuǎn)端或近端發(fā)展，病變累及主動(dòng)脈的分支時(shí)可導(dǎo)致相應(yīng)并發(fā)癥的發(fā)生。,鹽城市第三人民醫(yī)院,分 類,.,15,類：主動(dòng)脈中膜變性，內(nèi)膜下出血并繼發(fā)血腫。 由于主動(dòng)脈內(nèi)外膜彈力系數(shù)不同，加之主動(dòng)脈中層變性等綜合因素，易造成主動(dòng)脈壁內(nèi)滋養(yǎng)動(dòng)脈破裂出血，并繼發(fā)壁內(nèi)血腫。影像學(xué)檢查中往往不能發(fā)現(xiàn)其內(nèi)膜存在破損或裂口。該類病變約占AD的10%-30%。,鹽城市第三人民醫(yī)院,分 類,.,16,類夾層又可分為兩個(gè)亞類。 A 亞類：表現(xiàn)為主動(dòng)脈內(nèi)壁光滑，主動(dòng)脈直不超過3.5cm，主動(dòng)脈

8、壁厚不超0.5cm。在超聲檢查中約1/3的該類患者可發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈壁低回聲區(qū)，低回聲區(qū)內(nèi)無血流信號(hào)血腫平均長度約11cm，該類常見于升主動(dòng)脈。,鹽城市第三人民醫(yī)院,分 類,.,17,B 亞類：多發(fā)生于主動(dòng)脈粥樣硬化患者，主動(dòng)脈內(nèi)壁有粗糙的粥樣斑塊及鈣化區(qū)，主動(dòng)脈直徑超過3.5cm，主動(dòng)脈壁厚平均約1.3cm，約70%的該類患者可在超聲檢查中發(fā)現(xiàn)低回聲區(qū)。該類病變發(fā)生于降主動(dòng)脈的機(jī)率大于升主動(dòng)脈。隨訪資料證實(shí)主動(dòng)脈壁內(nèi)出血及血腫形成的患者中28%-47%會(huì)發(fā)展為I類AD，10%的患者可以自愈。,鹽城市第三人民醫(yī)院,分 類,.,18, 類：微夾層繼發(fā)血栓形成。 指微小的主動(dòng)脈壁內(nèi)膜破損且有附壁血栓 形

9、成。這種病變在隨訪中呈現(xiàn)兩種預(yù)后。 如果內(nèi)膜破損在繼發(fā)血栓基礎(chǔ)上愈合則稱 為不完全性微小夾層；如果破損擴(kuò)大血流 進(jìn)入已經(jīng)破壞的中膜則形成典型I類AD。,鹽城市第三人民醫(yī)院,分 類,.,19,類：主動(dòng)脈斑塊破裂形成的主動(dòng)脈壁潰瘍 主動(dòng)脈粥樣硬化斑塊潰瘍可經(jīng)CTA、MRA 腔內(nèi)超聲等得以診斷。這種病變主要局限 于胸降主動(dòng)脈和腹主動(dòng)脈，一般不影響主 動(dòng)脈的主要分支，潰瘍病變的持續(xù)發(fā)展可 導(dǎo)致主動(dòng)脈破裂、假性動(dòng)脈瘤或AD形成。,鹽城市第三人民醫(yī)院,分 類,.,20,類：創(chuàng)傷性AD。,鹽城市第三人民醫(yī)院,分 類,.,21,上述經(jīng)典的AD分型是為了適應(yīng)傳統(tǒng)的開胸主動(dòng)脈置換手術(shù)而提出的，而AD腔內(nèi)隔絕術(shù)對(duì)夾

10、層裂口的描述要求更為準(zhǔn)確。因此，根據(jù)夾層近端裂口的分布，特提出一套夾層裂口分區(qū)法。該法主要用從升主動(dòng)脈根部到髂外動(dòng)脈的9條分線將主動(dòng)脈及髂動(dòng)脈分為8個(gè)區(qū)。該分區(qū)法較經(jīng)典的分型法對(duì)腔內(nèi)隔絕術(shù)具有更直接的現(xiàn)實(shí)指導(dǎo)意義。,鹽城市第三人民醫(yī)院,分 區(qū),.,22,0區(qū)：裂口位于升主動(dòng)脈；1區(qū)：裂口位于無名干與左頸總動(dòng)脈開口之間；2區(qū)：裂口位于左頸總與左鎖骨下動(dòng)脈開口之間；3區(qū)：表示裂口位于左鎖骨下動(dòng)脈開口以遠(yuǎn)的 主動(dòng)脈弓；,鹽城市第三人民醫(yī)院,分 區(qū),.,23,4區(qū)：裂口位于胸降主動(dòng)脈；5區(qū)：裂口累及腹部內(nèi)臟動(dòng)脈；6區(qū)：裂口位于腎動(dòng)脈以下腹主動(dòng)脈段；7區(qū)：裂口位于髂動(dòng)脈。,鹽城市第三人民醫(yī)院,分 區(qū),.

11、,24,急性期： 指AD發(fā)病2周之內(nèi)者；（3天之內(nèi)）亞急性期：發(fā)病2周至2個(gè)月者；（3天至2個(gè)月）慢性期：為發(fā)病2個(gè)月以上者；體檢中偶然發(fā)現(xiàn)的無癥狀者常為慢性期AD。 各種病因、各型、各區(qū)、各類的AD均可分呈于急性期和/或慢性期患者中。 未經(jīng)治療的患者,發(fā)病第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)每小時(shí)死亡約1%,半數(shù)以上一周內(nèi)死亡;約70%二周內(nèi)死亡;約90%一年內(nèi)死亡。,鹽城市第三人民醫(yī)院,分 期,.,25,臨床表現(xiàn)-癥狀,AD典型表現(xiàn)為突然出現(xiàn)的撕裂樣或刀割樣疼痛，程度劇烈，有瀕死感，為發(fā)病時(shí)最常見的癥狀，也是本病最主要和最突出的表現(xiàn)，約見于的患者。疼痛多數(shù)開始即達(dá)峰值，劇痛難忍，呈持續(xù)性，常規(guī)劑量鎮(zhèn)痛劑及應(yīng)用

12、硝酸甘油效果差。疼痛部位，沿血管內(nèi)膜撕裂方向轉(zhuǎn)移，且持續(xù)時(shí)間長。常同時(shí)合并高血壓急癥，亦常伴有血管迷走神經(jīng)表現(xiàn)，如大汗、恐懼、惡心、嘔吐，同時(shí)可有暈厥。,.,26,臨床表現(xiàn)-癥狀,不典型AD則表現(xiàn)隱匿，需要與多種急癥進(jìn)行鑒別： 休克，患者可出現(xiàn)面色蒼白，四肢皮膚濕冷、出汗、脈搏快而細(xì)弱，呼吸急促等休克癥狀，但血壓并不降低或僅輕度下降，有些患者甚至表現(xiàn)為血壓升高，可作為鑒別要點(diǎn)。 主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，常見于型AD，由于夾層造成瓣環(huán)擴(kuò)大或瓣葉受累，或撕裂的內(nèi)膜片突入左室流出道造成突發(fā)主動(dòng)脈反流，易誤診為其他病因所致主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。,.,27,急性心肌梗死，當(dāng)AD累及冠狀動(dòng)脈開口時(shí)，可導(dǎo)致心肌缺血，

13、發(fā)生急性心肌梗死，但由于AD導(dǎo)致的心肌梗死與血栓無關(guān)且存在血流紊亂，因此如進(jìn)行溶栓治療會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重后果，早期死亡率可達(dá)71%，因此對(duì)于急性心肌梗死，尤其是下壁梗死的患者，在進(jìn)行溶栓或抗凝治療前，必須首先排除AD的診斷。心包炎，當(dāng)夾層內(nèi)血腫破入心包腔時(shí)可形成心包積液，進(jìn)而引起心包填塞，臨床上可能會(huì)誤診為心包炎導(dǎo)致的心包積液。,鹽城市第三人民醫(yī)院,臨床表現(xiàn)-癥狀,.,28,臨床表現(xiàn)-癥狀,腦血管意外，當(dāng)夾層累及供應(yīng)腦、脊髓的動(dòng)脈或因休克引起血液供應(yīng)不足時(shí)，可出現(xiàn)一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如神志不清、昏迷、定向力障礙、對(duì)側(cè)偏癱、截癱同側(cè)失明、聲音嘶啞、尿潴留、抽搐等。 急腹癥，若累及腹主動(dòng)脈及其大分支可有類

14、急腹癥表現(xiàn)。 此外，由于夾層累及血管不同，還可能出現(xiàn)其他多種表現(xiàn)。如夾層壓迫食管、縱隔或迷走神經(jīng)可出現(xiàn)吞咽困難，如夾層血腫破入胸腔則可引起胸腔積血（多見于左側(cè)）；累及腎動(dòng)脈時(shí)可出現(xiàn)腰痛或肋脊角處疼痛，腎區(qū)可有包塊，其他還包括聲音嘶啞，上呼吸道阻塞，咳血或嘔血等。,.,29,雙側(cè)脈搏和/血壓不對(duì)稱可見于20%的患者，左側(cè)喉返神經(jīng)受壓時(shí)可出現(xiàn)聲帶麻痹，在夾層穿透氣管和食道時(shí)可出現(xiàn)咯血和嘔血，夾層壓迫上腔靜脈出現(xiàn)上腔靜脈綜合征，壓迫氣管表現(xiàn)為呼吸困難，壓迫頸胸神經(jīng)節(jié)出現(xiàn)Horner綜合征，壓迫肺動(dòng)脈出現(xiàn)肺栓塞體征，夾層累及腸系膜和腎動(dòng)脈可引起腸麻痹乃至壞死和腎梗死等體征。 在A型0區(qū)夾層患者中50%

15、有舒張期主動(dòng)脈瓣返流性雜音。胸腔積液也是AD的一種常見體征，多出現(xiàn)于左側(cè)。伴有難控性高血壓的急性期患者常出現(xiàn)意識(shí)改變等高血壓腦病的體征。,鹽城市第三人民醫(yī)院,臨床表現(xiàn)-體征,.,30,心電圖：可有-改變及波倒置，但無動(dòng)態(tài)演變，可鑒別AD和心梗。但在AD累及冠脈開口時(shí)可同時(shí)存在心梗，約20%的急性A型AD心電圖檢查可出現(xiàn)心肌缺血或心梗的表現(xiàn)，此類患者不宜溶栓治療。 胸部X-線平片：60%以上的AD患者中發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈影增寬和心影明顯增大（破入心包或有主動(dòng)脈關(guān)閉不全），高達(dá)50的患者具有一側(cè)或雙側(cè)胸腔積液或肺不張。 實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)多顯示為中性粒細(xì)胞升高，而淋巴細(xì)胞減少。D-二聚體（D-Dimer）

16、可顯著升高，其水平越高則提示病變范圍越大。,鹽城市第三人民醫(yī)院,急診初步輔助檢查,.,31,經(jīng)胸主動(dòng)脈彩超（TTE）和經(jīng)食道主動(dòng)脈彩超（TEE）。其優(yōu)點(diǎn)是可在床邊無創(chuàng)進(jìn)行，無需造影劑，對(duì)升主動(dòng)脈近端病變具有較高的診斷價(jià)值，可定位內(nèi)膜裂口，顯示真、假腔的狀態(tài)及血流情況，并可顯示AD并發(fā)的主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、心包積液及主動(dòng)脈弓分支動(dòng)脈的阻塞。,鹽城市第三人民醫(yī)院,影像學(xué)檢查方法的選擇和應(yīng)用-主動(dòng)脈Duplex彩超,.,32,對(duì)于A型0區(qū)AD，TTE的敏感性為70-100%，特異性可達(dá)8090%，而TEE的敏感性和特異性均可達(dá)到95%以上。 對(duì)B型各區(qū)AD，超聲診斷的準(zhǔn)確性只有70%左右，尤其在并存慢

17、性阻塞性肺疾患、肥胖等情況下，其診斷的準(zhǔn)確性更低。TEE的缺點(diǎn)是可能引起干嘔、心動(dòng)過速、高血壓等，有時(shí)需要麻醉。,鹽城市第三人民醫(yī)院,影像學(xué)檢查方法的選擇和應(yīng)用-主動(dòng)脈Duplex彩超,.,33,CT/CTA斷層掃描可發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈雙管征，觀察到夾層隔膜將主動(dòng)脈分割為真假兩腔，對(duì)于AD的診斷、治療和隨訪有重要價(jià)值，可行胸痛三聯(lián)癥檢查（一次注射造影劑同時(shí)顯示主動(dòng)脈全程、冠狀動(dòng)脈及肺動(dòng)脈），用于急診對(duì)于胸痛的鑒別檢查，“一站式”鑒別ACS、AD及急性肺栓塞，甚至某種程度上已經(jīng)代替主動(dòng)脈造影成為了診斷AD新的金標(biāo)準(zhǔn)。CT對(duì)于AD的診斷敏感性和特異性均較高，分別為83%-94%和87%-100%。 主要缺

18、點(diǎn)是造影劑產(chǎn)生的副作用和主動(dòng)脈搏動(dòng)產(chǎn)生的偽影干擾。,鹽城市第三人民醫(yī)院,影像學(xué)檢查方法的選擇和應(yīng)用-主動(dòng)脈CT/CTA斷層掃描,.,34,MRA無創(chuàng)，可從任意角度顯示AD真、假腔和累及范圍，其診斷AD的準(zhǔn)確性和特異性均接近100%，在鑒別主動(dòng)脈瘤周圍出血及炎性纖維化、診斷移植物感染方面優(yōu)于CT，對(duì)血栓的形成與否能及時(shí)作出判斷，有替代動(dòng)脈造影成為AD診斷金標(biāo)準(zhǔn)的趨勢。 其缺點(diǎn)是掃描時(shí)間較長，用于循環(huán)狀態(tài)不穩(wěn)定的急診病人有一定限制；另外，磁場周圍有磁性金屬時(shí)干擾成像，因而不適用于體內(nèi)有金屬植入物的患者。,鹽城市第三人民醫(yī)院,影像學(xué)檢查方法的選擇和應(yīng)用-主動(dòng)脈MRA,.,35,盡管無創(chuàng)診斷技術(shù)發(fā)展迅

19、速，主動(dòng)脈DSA仍然保留著診斷AD“金標(biāo)準(zhǔn)”的地位。目前常在腔內(nèi)隔絕術(shù)中應(yīng)用。 新一代三維DSA造影對(duì)準(zhǔn)確判斷夾層裂口的大小和位置有其他各項(xiàng)檢查難以企及的效果。 DSA的缺點(diǎn)是其有創(chuàng)操作及造影劑均有導(dǎo)致并發(fā)癥的可能。,鹽城市第三人民醫(yī)院,影像學(xué)檢查方法的選擇和應(yīng)用-主動(dòng)脈DSA,.,36,血管腔內(nèi)超聲可清楚顯示主動(dòng)脈腔內(nèi)的三維結(jié)構(gòu)，對(duì)AD診斷的準(zhǔn)確性高于TTE和TEE。目前腔內(nèi)超聲探頭的口徑已可減小至8.2F，可通過0.035的導(dǎo)絲經(jīng)穿刺導(dǎo)入。常在腔內(nèi)隔絕術(shù)中應(yīng)用，對(duì)評(píng)判夾層裂口和內(nèi)漏具有較高使用價(jià)值。,影像學(xué)檢查方法的選擇和應(yīng)用-血管腔內(nèi)超聲,鹽城市第三人民醫(yī)院,.,37,影像學(xué)檢查方法的選

20、擇和應(yīng)用胸痛三聯(lián)癥檢查,胸痛三聯(lián)癥檢查已廣泛應(yīng)用于急診對(duì)于胸痛的鑒別檢查，指的是一次注射造影劑同時(shí)顯示主動(dòng)脈全程、冠狀動(dòng)脈及肺動(dòng)脈。此法對(duì)AD、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病及肺栓塞均能做出可靠的診斷。,.,38,AD的診斷步驟,1.確定是否有AD： 典型的AD容易明確診斷，但應(yīng)該注意和動(dòng)脈粥樣硬化性動(dòng)脈瘤鑒別。 AD和動(dòng)脈粥樣硬化性動(dòng)脈瘤的鑒別 AD 動(dòng)脈粥樣硬化性動(dòng)脈瘤 主動(dòng)脈直徑 輕度擴(kuò)張 明顯擴(kuò)張 主動(dòng)脈壁厚度 正常 顯著增厚 管腔表面 光滑 粗糙 附壁血栓 僅見于假腔內(nèi) 管腔內(nèi) 血流速度減慢 僅見于假腔內(nèi) 管腔內(nèi) 主動(dòng)脈雙管征 存在 不存在,鹽城市第三人民醫(yī)院,.,39,2.確定AD的病因

21、、分型、分區(qū)、分類和分期： AD的病因、分型、分區(qū)、分類和分期是決定其治療策略的重要依據(jù)，在獲得完整的病史和CTA或MRA等影像學(xué)資料后應(yīng)盡快作出綜合判斷。其中確定AD裂口的位置和數(shù)量是其手術(shù)治療的主要基礎(chǔ)。傳統(tǒng)開放手術(shù)旨在以人工血管置換病變動(dòng)脈段；腔內(nèi)隔絕術(shù)的原則是通過腔內(nèi)移植物隔絕封閉破裂口以徹底消除AD破裂的后患。,AD的診斷步驟,鹽城市第三人民醫(yī)院,.,40,3.鑒別夾層的真假腔 AD真假腔的鑒別 真腔 假腔口徑 常小于假腔 常大于真腔搏動(dòng)時(shí)相 收縮期擴(kuò)張 收縮期壓縮血流方向 收縮期正向血流 收縮期正向血流減少 /逆向血流 位置 常位于主動(dòng)脈弓內(nèi)圈 常位于主動(dòng)脈弓外圈 血流速度 多數(shù)正

22、常 常減慢附壁血栓 少見 常見,AD的診斷步驟,鹽城市第三人民醫(yī)院,.,41,4.確定有無AD外滲和破裂預(yù)兆： 夾層外滲導(dǎo)致的心包腔積液是急性AD死亡的主要原因之一。MRA和CTA檢查中經(jīng)常能發(fā)現(xiàn)縱隔和胸膜腔積液。夾層進(jìn)行性外滲常常是其破裂的預(yù)兆，也是急診行手術(shù)或腔內(nèi)隔絕術(shù)的主要指征。,AD的診斷步驟,鹽城市第三人民醫(yī)院,.,42,AD的診斷步驟,5.確定有無主動(dòng)脈瓣返流及心肌缺血： 脈壓差增大和心臟舒張期雜音常提示主動(dòng)脈瓣返流，彩超可確定診斷。如彩超發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈返流應(yīng)同時(shí)測量返流量和主動(dòng)脈瓣環(huán)直徑，以作為判斷有無手術(shù)指征的依據(jù)。AD累及冠狀動(dòng)脈開口時(shí)可導(dǎo)致心肌缺血，但需要排除并存的冠脈疾病，T

23、EE可發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈的開口是否被夾層遮蔽，DSA冠脈造影仍然是金標(biāo)準(zhǔn)。,鹽城市第三人民醫(yī)院,.,43,AD的診斷步驟,6.確定有無主動(dòng)脈分支動(dòng)脈受累及： 主動(dòng)脈分支動(dòng)脈受累可導(dǎo)致受累靶器官缺血的各 種臨床癥狀，同時(shí)主動(dòng)脈的重要分支動(dòng)脈受累導(dǎo) 致的臟器急性缺血也是AD急診手術(shù)的指征之一。無名干或頸總動(dòng)脈受累可導(dǎo)致腦梗死，腎動(dòng)脈受累可導(dǎo)致腎梗死或腎缺血性高血壓，髂動(dòng)脈受累可導(dǎo)致急性下肢缺血，肋間動(dòng)脈受累可導(dǎo)致截癱。,鹽城市第三人民醫(yī)院,.,44,鑒別診斷,急性心肌梗死：多見于老年人，多有糖尿病、冠心病家族史、肥胖、吸煙、高血壓、高脂血癥等危險(xiǎn)因素，有典型或不典型胸痛、胸悶癥狀，心電圖和心肌酶譜有特征

24、性改變，可資鑒別。當(dāng)主動(dòng)脈夾層撕裂波及冠狀動(dòng)脈開口時(shí)，可有心肌梗死表現(xiàn)，此時(shí)不易鑒別，也不能溶栓治療。 急性肺栓塞：可發(fā)生胸痛、咯血、呼吸困難和休克。但有右心負(fù)荷急劇增加的表現(xiàn)如發(fā)紺、肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)、頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫等。心電圖示I導(dǎo)聯(lián)S波加深、III導(dǎo)聯(lián)Q波顯著T波倒置，胸導(dǎo)聯(lián)過渡區(qū)左移，右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置等改變，可資鑒別。 其他如與急腹癥、急性心包炎鑒別及與各相關(guān)系統(tǒng)類似表現(xiàn)的疾病相鑒別。,鹽城市第三人民醫(yī)院,.,45,AD的預(yù)警模式,1.突發(fā)胸痛/背痛； 2.兩側(cè)脈搏和/血壓不一致； 3.胸片示主動(dòng)脈影/和縱膈影增寬。 1+2+3均陽性，96%為主動(dòng)脈夾層； 2+1或3，8

25、3%為主動(dòng)脈夾層； 1+3，39%為主動(dòng)脈夾層； 僅為1陽性，31%為主動(dòng)脈夾層； 1、2、3均陰性，僅有7%為主動(dòng)脈夾層。,鹽城市第三人民醫(yī)院,.,46,AD的治療,一旦疑及或診為本病，即應(yīng)住院監(jiān)護(hù)治療。 治療目的是減低心肌收縮力、減慢左室收縮速度（dv/dt）和降低外周動(dòng)脈壓。 治療目標(biāo)是使收縮壓控制在13.316.0kPa(100120mmHg)，心率6070次/min。這樣能有效地穩(wěn)定或中止主動(dòng)脈夾層的繼續(xù)分離，使癥狀緩解，疼痛消失。,鹽城市第三人民醫(yī)院,.,47,（一）緊急治療 止痛：用嗎啡與鎮(zhèn)靜劑。 補(bǔ)充血容量：有出血入心包：胸腔或主動(dòng)脈破裂者輸血。 降壓：對(duì)合并有高血壓的病人，可

26、采用美托洛爾靜脈間歇給藥與硝普鈉靜滴，調(diào)節(jié)滴速，使血壓降低至臨床治療指標(biāo)。血壓下降后疼痛明顯減輕或消失是夾層分離停止擴(kuò)展的臨床指征。其它藥物如維拉帕米、地爾硫卓、艾司洛爾、卡托普利及哌唑嗪等均可選擇。此外，也可用拉貝洛爾，它具有及雙重阻滯作用，且可靜脈滴注或口服。需要注意的問題是：合并有主動(dòng)脈大分支阻塞的高血壓病人，因降壓能使缺血加重，不可采用降壓治療。對(duì)血壓不高者，也不應(yīng)用降壓藥，但可用美托洛爾減低心肌收縮力。,AD的治療,鹽城市第三人民醫(yī)院,.,48,（二）鞏固治療 他汀類藥物在治療主動(dòng)脈夾層中具有重要意義，能夠顯著降低主動(dòng)脈瘤的擴(kuò)張速度。 對(duì)近端主動(dòng)脈夾層、已破裂或?yàn)l臨破裂的主動(dòng)脈夾層，

27、伴主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的患者應(yīng)進(jìn)行手術(shù)治療。對(duì)緩慢發(fā)展的及遠(yuǎn)端主動(dòng)脈夾層，可以繼續(xù)內(nèi)科治療。保持收縮壓于100120mmHg 。,AD的治療,鹽城市第三人民醫(yī)院,.,49,（三）手術(shù)治療 Stanford A 型（相當(dāng)于Debakey I 型和II型）需要外科手術(shù)治療。 Debakey I型手術(shù)方式為升主動(dòng)脈+主動(dòng)脈弓人工血管置換術(shù)+改良支架象鼻手術(shù)。Debakey II型手術(shù)方式為升主動(dòng)脈人工血管置換術(shù)。 如果合并主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全或冠狀動(dòng)脈受累，同時(shí)需做主動(dòng)脈瓣置換術(shù)和Bentalls手術(shù)。,AD的治療,鹽城市第三人民醫(yī)院,.,50,（四）介入治療 目前Stanford B 型（相當(dāng)于DeBakeyIII型）的首選經(jīng)皮覆膜支架置入術(shù)，必要時(shí)外科手術(shù)治療。 腔內(nèi)修復(fù)治療指征：目前多采用的是Nienaber提出的修復(fù)指征：（1）近端破口與左鎖骨下動(dòng)脈開口距離1015mm；（2）假腔不斷擴(kuò)大；（3）形成夾層動(dòng)脈瘤， 直徑55cm；（4）內(nèi)膜破口持續(xù)存在；（5）疼痛無法緩解；（6）腸系膜上動(dòng)脈及至少