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文檔簡介
1、呼吸衰竭的護理,1,學(xué)習(xí)交流PPT,概念,呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙,以致不能進行有效的氣體交換,導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平大氣壓下,于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣,并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后,動脈血氧分壓(PaO2)低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg),即為呼吸衰竭(簡稱呼衰)。,2,學(xué)習(xí)交流PPT,病因,1、呼吸道病變:支氣管炎癥、支氣管痙攣、異物等阻塞氣道,引起通氣不足,氣體分布不勻?qū)е峦?血流比例失調(diào),發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留
2、。 2、肺組織病變:肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)等,可引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少,通氣/血流比例失調(diào)導(dǎo)致肺動脈樣分流,引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。,3,學(xué)習(xí)交流PPT,3、肺血管疾?。悍窝芩ㄈ⒎喂K赖?,使部分靜脈血流入肺靜脈,發(fā)生缺氧。 4、胸廓病變:如胸廓外傷、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等,影響胸廓活動和肺臟擴張,導(dǎo)致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。 5、神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)呼吸肌疾患:腦血管病變、腦炎、腦外傷、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞;脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯影響傳導(dǎo)功能;重癥肌無力和等損害呼吸動力
3、引起通氣不足。,4,學(xué)習(xí)交流PPT,分類,1、按動脈血氣分析分類 : 型呼吸衰竭:又稱缺氧性呼吸衰竭,無CO2潴留。血氣分析特點:PaO250mmHg,系肺泡通氣不足所致。,5,學(xué)習(xí)交流PPT,2、按發(fā)病急緩分類 : 急性呼吸衰竭:由于多種突發(fā)致病因素使通氣或換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙,在短時間內(nèi)發(fā)展為呼吸衰竭。 慢性呼吸衰竭 :由于呼吸和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)的慢性疾病,導(dǎo)致呼吸功能損害逐漸加重,經(jīng)過較長時間發(fā)展為呼吸衰竭。 3、按發(fā)病機制分類: 泵衰竭:由呼吸泵功能障礙引起,以型呼吸衰竭表現(xiàn)為主。 肺衰竭:由肺組織及肺血管病變或氣道阻塞引起,可表現(xiàn)I型或II型呼吸衰竭。,6,學(xué)習(xí)交流PPT,臨床表現(xiàn),
4、除呼衰原發(fā)疾病的癥狀、體征外,主要為缺氧和CO2潴留所致的呼吸困難和多臟器功能障礙。 1、呼吸困難 :多數(shù)病人有明顯的呼吸困難,急性呼吸衰竭早期表現(xiàn)為呼吸頻率增加,病情嚴(yán)重時出現(xiàn)呼吸困難,輔助呼吸肌活動增加,可出現(xiàn)三凹征。慢性呼衰表現(xiàn)為呼吸費力伴呼氣延長,嚴(yán)重時呼吸淺快,并發(fā)CO2麻醉時,出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸 2、發(fā)紺 :是缺氧的典型表現(xiàn)。當(dāng)SaO2低于90%時,出現(xiàn)口唇、指甲和舌發(fā)紺。另外,發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān),因此紅細胞增多者發(fā)紺明顯,而貧血病人則不明顯。,7,學(xué)習(xí)交流PPT,3、精神-神經(jīng)癥狀:急性呼衰可迅速出現(xiàn)精神紊亂,躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。慢性呼衰隨著PaCO2升高
5、,出現(xiàn)先興奮后抑制癥狀。興奮癥狀包括煩躁不安、晝夜顛倒甚至譫妄。CO2潴留加重時導(dǎo)致肺性腦病,出現(xiàn)抑制癥狀,表現(xiàn)為表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡甚至昏迷等。 4、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn):多數(shù)病人出現(xiàn)心動過速,嚴(yán)重缺氧和酸中毒時,可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心肌損害、心律失常甚至心臟驟停。CO2潴留者出現(xiàn)體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、血壓升高;慢性呼衰并發(fā)肺心病時可出現(xiàn)體循環(huán)淤血等右心衰表現(xiàn)。因腦血管擴張,病人常有搏動性頭痛。 5.、消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn):嚴(yán)重呼衰時可損害肝、腎功能,并發(fā)肺心病時出現(xiàn)尿量減少。部分病人可引起應(yīng)激性潰瘍而發(fā)生上消化道出血。,8,學(xué)習(xí)交流PPT,實驗室及其他檢查,1、動
6、脈血氣分析:PaO250mmHg,pH值可正常或降低。 2、影像學(xué)檢查:X線胸片、胸部CT和放射性核素肺通氣/灌注掃描等。 3、電解質(zhì)檢查 :呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時,常伴有高鉀血癥;呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒時,常有低鉀和低氯血癥。 4、其他檢查 :肺功能的檢測能,纖維支氣管鏡檢查。,9,學(xué)習(xí)交流PPT,治療要點,1、保持呼吸道通暢 :氣道不通暢可加重呼吸肌疲勞,氣道分泌物積聚時可加重感染,并可導(dǎo)致肺不張,減少呼吸面積,加重呼吸衰竭,因此,保持氣道通暢是糾正缺氧和CO2潴留的最重要措施。 (1)清除呼吸道分泌物及異物。 (2)昏迷病人用仰頭提頦法打開氣道并將口打開。 (3)緩解支氣管
7、痙攣:用支氣管舒張藥如2腎上腺素受體激動劑、糖 皮質(zhì)激素等緩解支氣管痙攣。急性呼吸衰竭病人需靜脈給藥。 (4)建立人工氣道:如上述方法不能有效地保持氣道通暢,可采用簡易人工氣道或氣管內(nèi)導(dǎo)管建立人工氣道,簡易人工氣道主要有口咽通氣道、鼻咽通氣道和喉罩,是氣管內(nèi)導(dǎo)管的臨時替代方式。,10,學(xué)習(xí)交流PPT,2、氧療:任何類型的呼衰都存在低氧血癥,故氧療是呼衰病人的重要治療措施,但不同類型的呼吸衰竭其氧療的指征和給氧方法不同。 原則是:II型呼吸衰竭應(yīng)給予低濃度(35%)吸氧。 急性呼吸衰竭的給氧原則:在保證PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2達90%以上的前提下,盡量降低吸氧濃度。,11,學(xué)習(xí)交
8、流PPT,3、增加通氣量、減少CO2潴留 : (1)呼吸興奮劑:呼吸興奮劑通過刺激呼吸中樞或外周化學(xué)感受器,增加呼吸頻率和潮氣量,改善通氣。 使用原則: 必須在保持氣通通暢的前提下使用,否則會促發(fā)呼吸肌疲勞,并進而加重CO2潴留; 腦缺氧、腦水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用; 病人的呼吸肌功能應(yīng)基本正常; 不可突然停藥。 主要用于以中樞抑制為主所致的呼衰,不宜用于以換氣功能障礙為主所致的呼衰。 (2)機械通氣:對于呼吸衰竭嚴(yán)重、經(jīng)上述處理不能有效地改善缺氧和CO2潴留時,需考慮機械通氣。,12,學(xué)習(xí)交流PPT,4 、抗感染 : 感染是慢性呼衷急性加重的最常見誘因,一些非感染性因素誘發(fā)的呼衷加重也
9、常繼發(fā)感染,因此需進行積極抗感染治療。 5、糾正酸堿平衡失調(diào):急性呼衰病人常容易合并代謝性酸中毒,應(yīng)及時糾正。慢性呼吸衰竭常有CO2潴留,導(dǎo)致呼吸性酸中毒,宜采用改善勇氣的方法糾正。 6、病因治療 :在解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下,針對不同病因采取適當(dāng)?shù)闹委煷胧┦侵委熀粑ソ叩母舅凇?7、重要臟器功能的監(jiān)測與支持 :重癥病人需轉(zhuǎn)入ICU進行積極搶救和監(jiān)測,預(yù)防和治療肺動脈高壓、肺源性心臟病、肺性腦病、腎功能不全和消化功能障礙,尤其要注意預(yù)防多器官功能障礙綜合征的發(fā)生。,13,學(xué)習(xí)交流PPT,主要護理診斷,(1)潛在并發(fā)癥:重要器官缺氧性損傷。 (2)氣體交換受損:與通氣功能障礙有關(guān)。
10、(3)低效性呼吸形態(tài):與不能進行有效呼吸有關(guān)。 (4)語言溝通障礙:與呼吸困難、人工氣道建立或輔助呼吸有關(guān)。 (5)液體不足:與大量痰液排出、出汗增加、攝入減少有關(guān)。 (6)營養(yǎng)失調(diào),低于機體需要:與食欲下降、進食減少、消耗增加有關(guān)。,14,學(xué)習(xí)交流PPT,護理措施,1、一般護理 (1)監(jiān)測生命體征:觀察患者的血壓、意識狀態(tài)、呼吸頻率,昏迷患者要檢查瞳孔大小、對光反射、肌張力、腱反射病理特征。 (2)飲食:呼吸衰竭患者體力消耗大,尤其在施人工通氣者,機體處于應(yīng)激狀態(tài),分解代謝增加,蛋白質(zhì)供應(yīng)量需增加2050,每日至少需要蛋白質(zhì)1gkg。鼓勵清醒患者進食,增加營養(yǎng),給高蛋白高脂肪和低碳水化合物的飲食,如瘦肉、雞蛋等。 (3)皮膚護理:根據(jù)口腔pH值選擇漱口液行口腔護理,3次/d。pH7則用2%硼酸溶液;中性用1%3%過氧化氫溶液;口腔有潰瘍用口泰液護理口腔。睡氣墊床,每2小時翻身、拍背、按摩骨突處,防止壓瘡及墜積性肺炎的發(fā)生。為病人創(chuàng)造安靜、舒適、整潔、安全的環(huán)境,保持室內(nèi)相對濕度60%70%。 (4)準(zhǔn)出入量:24h的出入量準(zhǔn)確記錄,注意血鉀電解質(zhì)變化。,15,學(xué)習(xí)交流PPT,2、呼吸困難的護理 (1
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