電解質(zhì)及常見藥物對心電圖的影響.ppt

1、電解質(zhì)及常見藥物對心電圖的影響,阜外心血管病醫(yī)院社區(qū)醫(yī)院 北京四季青醫(yī)院 張兆國,內(nèi)容,第一部分 心臟電生理基礎(chǔ) 心肌細胞電生理基礎(chǔ) 動作電位與離子流 動作電位與心電圖 心律失常電生理基礎(chǔ) 第二部分 電解質(zhì)紊亂與心電圖 鉀，鈣，鎂紊亂的心電圖 典型圖例 第三部分 常見藥物對心電圖的影響 常見抗心律失常藥 常見非抗心律失常藥,第一部分 心臟電生理基礎(chǔ),心肌細胞電生理靜息電位,心肌細胞在靜息狀態(tài)下膜內(nèi)為負，膜外為正，呈極化狀態(tài)， 膜內(nèi)電位低于膜外電位90mV左右，細胞內(nèi)為負，細胞外為正 正常心肌細胞閾電位約為-90mV，竇房結(jié)細胞約為-70mV,心肌細胞電生理動作電位,動作電位：分為5個時期 0期

2、：Na+內(nèi)流，Vmax 1期：K+外流 2期：Ca2+、 Na+內(nèi)流； K +外流 3期：K +外流 4期：K +離子內(nèi)流，恢復(fù)靜息態(tài)的離子狀態(tài)。,動作電位變化引起心電圖的改變,動作電位0，1，2，3，4的變化都會引起心電圖的改變,心律失常發(fā)生的電生理學(xué)基礎(chǔ),1.沖動形成異常 2. 沖動傳導(dǎo)異常,沖動形成異常,（1）自律性增高 4相自動除極速率加快 閾電位下移 最大舒張電位上升 （2）后除極與觸發(fā)活動 早后除極：發(fā)生在2、3期中，由Ca2+內(nèi)流引起。 遲后除極：發(fā)生在4相，胞內(nèi)Ca2+超負載，誘發(fā)短暫Na+內(nèi)流引起的。,自律性增高,表現(xiàn)為心肌細胞興奮性，傳導(dǎo)性，自律性均增加 4相自動除極速率加

3、快 閾電位下移 最大舒張電位上升,4,后除極與觸發(fā)活動,早后除極與遲后除極引起心律失常,早后除極：發(fā)生在2、3期中，由Ca2+內(nèi)流引起。 遲后除極：發(fā)生在4相，胞內(nèi)Ca2+超負載，誘發(fā)短暫Na+內(nèi)流引起的。,沖動傳導(dǎo)異常,（1）單純性傳導(dǎo)障礙： 傳導(dǎo)減慢 雙向傳導(dǎo)阻滯 單向傳導(dǎo)阻滯 （2）折返激動形成 環(huán)形通路 單向阻滯 ERP下降,折返形成,心肌組織在解剖上存在環(huán)形傳導(dǎo)通路； 在環(huán)形通路的某一點上形成單向傳導(dǎo)阻滯，使該方向的傳導(dǎo)中止，但在另一個方向上，沖動仍能繼續(xù)傳導(dǎo)； 回路傳導(dǎo)的時間足夠長，逆行的沖動不會進入單向阻滯區(qū)的不應(yīng)期； 鄰近心肌組織ERP長短不一。,心肌細胞/心律失常電生理基礎(chǔ),

4、心肌細胞電生理基礎(chǔ)是動作電位形成，動作電位形成靠各種離子不同方向的流動產(chǎn)生，影響離子流動的因素都可以影響動作電位，常見的影響因素有 電解質(zhì)的變化 對離子通道有影響的藥物 心律失常電生理基礎(chǔ)是心肌細胞動作電位產(chǎn)生部位異常和興奮傳導(dǎo)異常等，影響動作電位興奮性，自律性和傳導(dǎo)性的因素都可以影響心律失常，包括治療心律失常和導(dǎo)致心律失常兩個方面,第二部分 電解質(zhì)紊亂與心電圖,電解質(zhì)紊亂對心電活動/心電圖的影響,高血鉀 低血鉀 高血鈣 低血鈣 混合性電解質(zhì)紊亂,電解質(zhì)對心電活動及心律的影響,主要影響心肌動作電位 對靜息電位也有影響，從而影響心肌細胞的興奮性及傳導(dǎo)性 嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂 激動起源異常 傳導(dǎo)異常 心

5、臟停搏 室顫,電解質(zhì)紊亂對心肌動作電位的影響, 項目 高鉀 低鉀 低鈉 高鈣 低鈣 靜息電位+- 動作電位時程-+-+ 動作電位幅度- 或+- 傳導(dǎo)速度- 不應(yīng)期 -+-+ 閾電位 興奮性+-+ ,不同血鉀水平的ECG改變,低鉀血癥,高鉀血癥,高血鉀對心肌細胞電活動的影響,對動作電位復(fù)極的影響（5.5mmol/L) 細胞膜對鉀離子的通透性3相復(fù)極縮短，坡度陡峻： T波高尖 QT縮短 對靜息電位及動作電位除極的影（6.5mmol/L) 細胞內(nèi)外鉀濃度差 膜電位、 0相除極速度 室內(nèi)傳導(dǎo)： 心電圖表現(xiàn)：QRS波增寬 心房肌被抑制（7mmol/L) P波振幅 P波消失（8mmol/L):竇室傳導(dǎo),高

6、鉀血癥心電圖表現(xiàn),血清鉀濃度5.5mmol/L 心電圖表現(xiàn)為 T波高尖 QRS波振幅降低、時間變寬、S波加深 ST段下移 P波減小，甚至消失 可以出現(xiàn)各種心律失常（緩慢為主） 竇緩、竇性靜止； 傳導(dǎo)阻滯：房內(nèi)、房室、室內(nèi) 交界區(qū)心動過速、 心室自主心律、 室顫 、心室停搏,低鉀血癥對心肌細胞電活動的影響,對動作電位復(fù)極的影響 由于細胞內(nèi)外鉀濃度差 3相復(fù)極延長，坡度緩慢 T波平坦 QT延長 U波出現(xiàn) 對靜息電位的影響 細胞內(nèi)外鉀濃度差 4相自動除極速率加快心肌興奮性及傳導(dǎo)性均 出現(xiàn)早搏 心率增快,低鉀血癥-心電圖表現(xiàn),U波增高 T波振幅降低、平坦或倒置 ST段下移 各種心律失常：以快速性心律失

7、常為主 竇性心動過速 早搏，尤其是室早 交界區(qū)心動過速、 室速、 室顫,心電圖U波改變,隨著血鉀降低，U波不斷增大,高鈣血癥（3.0mmol/L),原因：少見 甲狀旁腺機能亢進、骨髓瘤或骨轉(zhuǎn)移瘤 心電圖表現(xiàn)： ST段縮短或消失（R波后即出現(xiàn)突然上升的T波） QT間期縮短 嚴(yán)重時 PR延長 房室阻滯 早搏、心動過速等,高鈣血癥（3.0mmol/L),心電圖異常機制： 主要影響動作電位2相：縮短,低鈣血癥（1.75mmol/L),原因 慢性腎臟疾病：腎衰、腎小管酸中毒等 心電圖異常及機制： 主要影響動作電位2相：延長2相復(fù)極時間 心電圖表現(xiàn) ST段平直延長 QT延長：由ST段延長所致（T波不寬）,

8、血鈣異常的ECG改變,低血鈣的ECG改變,鉀鈣鎂紊亂的心電圖,案例一,案例二,Which of the following conditions is responsible for the ST elevation in leads V1-2? Choose from the list below. A)Acute anteroseptal infarctB)Pseudoinfarction pattern from hyperkalemia,尿毒癥高鉀-竇室傳導(dǎo),竇室傳導(dǎo)ECG表現(xiàn)： 1.p波消失 2.QRS寬大畸形 3.T波高尖對稱 4.ECG表現(xiàn)為QRS-T序列,Hypokalemia

9、 is correct. Discussion In leads V1-3, the T waves are shallowly inverted and are followed by a prominent U wave. These findings are highly suggestive of hypokalemia. The serum potassium was 2.2 mEq/L at the time.,低血鉀的ECG表現(xiàn),Hypocalcemia and hyperkalemia,Hypocalcemia and hyperkalemia is correct. Disc

10、ussion The QT interval is long. When the long QT interval is due to a long ST segment with a delayed onset of the T wave, it is specific for hypocalcemia. Besides, the T waves are tall, narrow, and pointed and are highly suggestive of hyperkalemia. This combination of electrolyte problems is common

11、in patients with chronic renal failure, which this patient has. The serum potassium level was 8.2 mmol/L and calcium1.4 mmol/L at the time.,低鉀+奎尼?。篢dp,電解質(zhì)紊亂對心電活動/心電圖的影響,樹立全面思考，分析全局的思維觀念 心肌細胞正常工作時依賴于細胞內(nèi)外各種電解質(zhì)的平衡 部分電解質(zhì)變化會導(dǎo)致心肌細胞電活動的變化這種變化的一部分可以表現(xiàn)在心電圖上 心電圖有助于電解質(zhì)紊亂的輔助診斷；但心電圖改變與血清中電解質(zhì)水平不完全一致； 同時存在的多種電解質(zhì)紊亂

12、時可互相影響、加重或抵消心電圖的改變； 心電圖診斷電解質(zhì)紊亂必須密切結(jié)合病史和臨床資料進行判斷。,第二小結(jié),第三部分 常見藥物對心電圖的影響,常見抗心律失常藥,類鈉通道阻滯藥 a 適度阻滯Na+通道 奎尼丁、普魯卡因胺 b 輕度阻滯Na+通道 利多卡因、苯妥英鈉 c 重度阻滯Na+通道 普羅帕酮 類受體阻斷藥 普萘洛爾 類延長動作電位時程藥 胺碘酮 類鈣通道阻滯藥 維拉帕米 特殊類型 洋地黃類,2020/8/4,A類鈉通道阻滯藥,阻滯開放態(tài)的鈉通道，對鈉通道的阻滯作用強度介于IB和IC類之間，能適度阻滯心肌細胞膜鈉通道， 減慢傳導(dǎo)； 降低心肌細胞膜對K+、Ca2+的通透性， 延長APD和ERP

13、。 它們在心肌的作用部位廣泛 代表藥物 奎尼丁,代表藥物奎尼?。╭uinidine）,A類 作用機制 阻滯心肌Na+通道，抑制K+外流，Ca2+內(nèi)流。 1.降低自律性：Na+內(nèi)流 心房、室、浦肯野纖維、 Ca2+內(nèi)流 竇房結(jié)自律性。 2.延長APD和ERP：（-）K+外流復(fù)極慢。 3.減慢傳導(dǎo)：Na+內(nèi)流 0相速度，幅度傳導(dǎo) 單阻變雙阻。 4.對植物神經(jīng)的影響 受體阻斷可阻斷腎上腺素受體的作用，使血 管擴張，血壓下降，從而反射性興奮 交感神經(jīng)。 抗膽堿阻斷迷走神經(jīng)的效應(yīng)。,2020/8/4,2020/8/4,Quinidine 對心室肌細胞APD，ERP 和 ECG 的影響,：給藥前,：給藥后

14、,臨床應(yīng)用,廣譜抗心律失常藥，可治療各種快速型心律 失常，是重要的轉(zhuǎn)復(fù)心律的藥物。 雖然目前對房顫和房撲的治療多采用電轉(zhuǎn)律 法，但奎尼丁仍有應(yīng)用價值，此外也可用于防 止電轉(zhuǎn)律后的復(fù)發(fā)。,2020/8/4,奎尼丁對心電圖的影響,容易出現(xiàn)后除極引起嚴(yán)重的心律失常，如室速，室顫,（二）B類,輕度抑制鈉內(nèi)流：降低0相上升最 大速率，減慢傳導(dǎo)速度，抑制4相鈉內(nèi)流，降低自律性 促鉀外流：縮短復(fù)極過程，縮短APD 主要作用于心室肌和希-浦肯野纖維系統(tǒng)。 降低自律性 減慢4相除極速率， 降低自律性。 改善傳導(dǎo)性 在心肌缺血時，抑制0相Na+內(nèi)流而減慢傳導(dǎo)。對低血鉀或心肌組織牽張而部分去極，則促進3相K+外流而

15、引起超極化，加速傳導(dǎo)。 縮短APD和相對延長ERP 促K+外流而縮短APD和ERP，且縮短APD更為顯著，有利于消除折返而抗心律失常。,2020/8/4,代表藥物：利多卡因，慢心律,【藥理作用】 主要對心室肌有作用 1.降低自律性 減少浦氏纖維4相Na內(nèi)流，使自律性降低。 減少心肌復(fù)極的不均一性，可提高心肌的致顫閾。 2.縮短APD和相對延長ERP 阻止2相鈉內(nèi)流，使浦氏纖維APD和ERP縮短，但ERP/APD之比值增大。 3. 改變病區(qū)傳導(dǎo)：對傳導(dǎo)的影響比較復(fù)雜 治療量下：對傳導(dǎo)沒有明顯影響。 低血鉀時，鉀外流，使浦氏纖維超極化而加快傳導(dǎo)。 高血鉀時，可使傳導(dǎo)減慢，酸性環(huán)境可增強其減慢傳導(dǎo)的

16、作用。心肌缺血部位血鉀較高，且偏酸性，故能明顯減慢傳導(dǎo)， 大劑量時，減慢傳導(dǎo)：抑制0相上升速率。,2020/8/4,2020/8/4,給藥前,給藥后,利多卡因 對心室肌細胞APD 和ERP及心電圖的影響,臨床應(yīng)用,窄譜抗心律失常藥 室性心律失常室早、室速、室顫 急性心梗致室性心律失常的首選藥物 強心甙中毒所致的心律失常 【不良反應(yīng)】 本藥是鈉通道阻滯藥之中毒性最小的藥物。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如頭昏、興奮、嗜睡、語言與吞咽障礙，嚴(yán)重者可有短暫視力模糊、肌肉抽搐、呼吸抑制。 劑量過大可出現(xiàn)心率減慢、竇性停搏、房室傳導(dǎo)阻滯、血壓下降。超量可致驚厥、心臟驟停,2020/8/4,C類：代表藥物普羅帕酮,作用機制

17、：明顯抑制鈉通道，抑制0相鈉內(nèi)流，抑 制 傳導(dǎo)。與鈉通道的親和力強于IA和IB類 ，重度阻滯心肌細胞膜鈉通道，抑制4相Na+內(nèi)流，降低自律性。顯著0相上升速率和幅度，對傳導(dǎo)的抑制作用最為明顯。而對復(fù)極過程影響小。 本類藥安全范圍窄，有較明顯的致心律失常作用，增高病死率，應(yīng)予注意。 特點： 1. 作用于希浦系統(tǒng)，降低自律性，減慢傳導(dǎo)，輕度延長APD和ERP； 2. 結(jié)構(gòu)類似普萘洛爾，有受體阻斷作用； 3. 對室性及室上性心律失常均有較好的療效，但易致心律失常，僅用于危及生命的心律失常。,類藥鉀通道阻滯劑,本類藥物的共同特點是明顯延長APD和ERP， 其中部分原因是由于它們能夠阻斷與復(fù)極化過程有關(guān)

18、的鉀通道，抑制K+外流，或增加內(nèi)向電流如Na+和Ca2+內(nèi)流。 延長EPR可以取消折返，抑制異常沖動，但可能導(dǎo)致心電圖Q-T間期延長，引起尖端扭轉(zhuǎn)型室性心律失常。,代表藥物胺碘酮,【用途】 廣譜抗心律失常藥，可用于各種室性及室上性心律失常。 由于其不良反應(yīng)，僅用于頑固性心律失常。 【不良反應(yīng)】 較多 1. 胃腸道反應(yīng)：惡、嘔，食欲減退 2. 角膜沉積：角膜見黃色微型沉積 3. 甲狀腺功能紊亂： 4. 肺纖維化：可致間質(zhì)性肺炎，形成肺纖維化，是最嚴(yán)重的不良反應(yīng)，是致死原因。,洋地黃對心電圖影響,ST段下垂型壓低 T波呈低平或倒置 ST-T呈“魚鉤型”改變 Q-T間期縮短,洋地黃中毒,竇性停搏； 竇房結(jié)抑制、交界性心律及干擾性房室脫節(jié)； 各種不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯； 多發(fā)多源性室性期前性收縮、室性心動過速、心室撲動、心室顫動； 室上性心動過速、心房顫動； 房性心動過速合并2：1房室傳導(dǎo)阻滯。,心房顫動 室性早搏二聯(lián)律 （血地高辛濃度3.4ng/ml）,洋地黃中毒的心電圖變化,常見非抗心律失常藥,抗癲癇藥物 苯妥英鈉 抗精神病藥物 氯氮平 抗腫瘤藥物 柔紅霉素 中藥 烏頭堿（附子）,苯妥英鈉（phenytoin sodium）,【藥理作用】 與利多卡因類似。