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1、止痛藥的林爽應(yīng)用節(jié)目,鎮(zhèn)立,疼痛的定義,疼痛伴隨著不愉快的感覺(jué)和情感上的感覺(jué),實(shí)際或潛在的組織損傷。疼痛是一種主觀的感覺(jué)。32005年第11屆世界疼痛大會(huì)報(bào)告世界still in Pain,陳統(tǒng)治費(fèi)現(xiàn)狀,WHO表示,“2000年癌癥疼痛患者無(wú)痛”牙齒發(fā)達(dá)國(guó)家和發(fā)展中國(guó)家都沒(méi)有達(dá)到“世界仍然痛苦”。在全世界范圍內(nèi),慢性疼痛發(fā)生率是成人中的比率,兒童中慢性疼痛的發(fā)生率也達(dá)20%到30%,患者認(rèn)為疼痛沒(méi)有充分緩解。國(guó)際研究表明,歐洲:40%;日本:77%;澳大利亞:64%;新西蘭:60%,2005年第11屆世界疼痛大會(huì)(World still in Pain)成為“世界疼痛大會(huì)”(World Sti

2、ll Inpain)、治療費(fèi)現(xiàn)狀、現(xiàn)代醫(yī)學(xué)已經(jīng)能夠控制疼痛,但慢性疼痛沒(méi)有得到有效治療成為WHO最關(guān)心的健康話題。2004年,世衛(wèi)組織發(fā)起了“全球陣痛日”。更疾病治療疼痛的規(guī)范化治療需要一個(gè)小組完成。希望通過(guò)臨床醫(yī)療人員、政府管理、患者及其家族、媒體等、教育、溝通等,對(duì)疼痛治療不足現(xiàn)象和疼痛標(biāo)準(zhǔn)化進(jìn)行長(zhǎng)期努力。疼痛:第五生命體征不可忽視。1995年,美國(guó)疼痛學(xué)會(huì)提出疼痛作為5大生命體征,體溫、脈搏、血壓、呼吸、疼痛緩解是患者的基本權(quán)利,2001年亞太地區(qū)疼痛論壇也提出了“解除疼痛是患者的基本權(quán)利”。6,周?chē)窠?jīng)元,等,脊椎根神經(jīng)節(jié),410:471-5。疼痛通道,7,組織細(xì)胞因多種茄子原因受損后

3、,刺激人體內(nèi)環(huán)境,產(chǎn)生更多的前列腺素,前列腺素合成增加,在感覺(jué)神經(jīng)末梢產(chǎn)生感覺(jué)損傷性刺激,這種刺激沿著感覺(jué)神經(jīng)向上傳導(dǎo),使人感到疼痛。NSAID是一種具有代表性的藥物,通過(guò)抑制前列腺素合成來(lái)抑制感覺(jué)傷害性刺激。鎮(zhèn)痛作用機(jī)制1包括抑制感覺(jué)損傷性刺激,人體在感覺(jué)損傷性刺激后沿感覺(jué)神經(jīng)向上傳導(dǎo),脊髓后根的痛覺(jué)初級(jí)神經(jīng)元繼續(xù)上方接收脊髓和神經(jīng)元連接部位,刺激突觸前膜傳導(dǎo)疼痛感覺(jué)的神經(jīng)遞質(zhì)p物質(zhì)釋放,p物質(zhì)和突觸后膜p物質(zhì)受體結(jié)合,給人緩解疼痛的感覺(jué)。脊髓后角還有另一種脊髓中間神經(jīng)元,可以釋放內(nèi)源性鴉片等物質(zhì)“內(nèi)啡肽”。內(nèi)啡肽與該部位的鴉片受體結(jié)合,可以抑制P物質(zhì)的釋放,切斷疼痛感的傳導(dǎo)。阿片類(lèi)止痛藥:

4、興奮鴉片受體,抑制P物質(zhì)釋放,阻止疼痛感的傳導(dǎo)。鎮(zhèn)痛作用機(jī)制2阻斷疼痛感覺(jué)的傳導(dǎo),下行抑制通道促進(jìn)釋放,疼痛感覺(jué)下行通道傳導(dǎo)的神經(jīng)遞質(zhì)(NA)和血清素(5HT)。下行抑制通道的神經(jīng)和脊髓中間神經(jīng)元連接中,NA和5HT可以刺激脊髓中間神經(jīng)元釋放,誘導(dǎo)更多的內(nèi)啡肽釋放,從而刺激鴉片受體,減少P物質(zhì)釋放,防止疼痛。三環(huán)流抗抑郁藥:還有特拉馬多,抑制NA和5HT的再攝取,加強(qiáng)疼痛的下行抑制,鎮(zhèn)痛作用機(jī)制3,加強(qiáng)疼痛下行抑制,激動(dòng)中神經(jīng)元釋放更多內(nèi)啡肽,疼痛強(qiáng)度評(píng)估,視覺(jué)模擬(VAS下劃線)為長(zhǎng)行(通常長(zhǎng)10厘米),一方1某些機(jī)構(gòu)使用加刻度的VAS評(píng)分器,以方便評(píng)估。近年來(lái),疼痛診所經(jīng)常使用牙齒方法來(lái)評(píng)

5、估疼痛的強(qiáng)度。2,1 .麻醉藥臨床使用及規(guī)范化管理訓(xùn)練2。盧新中國(guó)實(shí)用護(hù)理雜志2006,11(22):57-58。評(píng)估疼痛程度的等級(jí)法(2),數(shù)字等級(jí)法(NRS),0-1不疼,1-4是輕微疼痛,4-7是中度疼痛,7-10是評(píng)估嚴(yán)重疼痛,疼痛最嚴(yán)重疼痛,疼痛程度的等級(jí)法(3), 疼痛控制消除身體癥狀(藥物不良反應(yīng))最小化心理負(fù)擔(dān),最大化生活質(zhì)量,標(biāo)準(zhǔn)化疼痛管理目標(biāo)(Good Pain Management),世界衛(wèi)生組織(WHO)第三階段止痛藥原則:疼痛治療基本藥物,非甾體抗炎藥輔助藥物:阿司匹林,布洛芬(pin Phil), 另外,2000年世界范圍內(nèi),以“使癌癥患者基本暢通”為目標(biāo)的WHO制

6、定了“癌痛治療”、“為什么不解除癌痛”等3樓梯治療原則,我們衛(wèi)生部編制了“癌癥患者3樓梯止痛治療地圖原則”,舉行了廣州市學(xué)術(shù)研討會(huì),將“3樓梯止痛藥”導(dǎo)入中國(guó)普及。也就是說(shuō),根據(jù)世界衛(wèi)生組織3樓梯治療原則,按階梯口服給藥,及時(shí)個(gè)別化,具體細(xì)節(jié),樓梯治療,疼痛加劇時(shí),疼痛緩解劑的選擇應(yīng)根據(jù)疼痛程度從藥物提高到江順。此外,對(duì)有特殊適應(yīng)證的患者(如特殊神經(jīng)或精神癥狀患者),應(yīng)使用輔助藥物。如果疼痛繼續(xù)加重,根據(jù)樓梯治療原則(1),第一階段主要用于使用撲熱息痛、阿司匹林和其他非甾體抗炎藥來(lái)增強(qiáng)疼痛。治療加重疼痛的并發(fā)癥,在治療特殊疼痛時(shí),輔助藥會(huì)引起獨(dú)立鎮(zhèn)痛作用,因此,在任何階梯上,如果疼痛持續(xù)或加重

7、,應(yīng)使用2樓梯藥物。第二階段根據(jù)可待因和特拉圖,樓梯治療原則(2),使用1,2樓梯藥物時(shí),鎮(zhèn)痛作用最高的極限(即天花板效果)牙齒樓梯藥物沒(méi)有“天花板效果”。如果患者診療的時(shí)候疼痛已經(jīng)是中等疼痛,應(yīng)該從第二階段開(kāi)始治療。三級(jí)藥絕對(duì)不能從三級(jí)開(kāi)始。2樓梯,1樓梯是1樓梯2樓梯3樓梯,25,鴉片類(lèi)藥物-控制緩解劑型-即劑型NSAIDs輔助藥物,F(xiàn)i 1003360183-188。WHO 3階段更新,口服,簡(jiǎn)單、經(jīng)濟(jì)、穩(wěn)定的血藥濃度,像靜脈注射一樣有效、容易控制、自主、易上癮,耐藥,Portenoy RK: Compr Ther 199016336060;Principles of analgesic

8、 use,ed3.skokie.iii,APS,1992,p 103360 rane a et al 3360 acta anesthesiol scand 19823360 74根據(jù)需要,疼痛可以持續(xù)減輕,而不是給藥,個(gè)別化給藥,對(duì)麻醉藥的敏感性個(gè)人間差異大小,因此鴉片類(lèi)藥物沒(méi)有標(biāo)準(zhǔn)楊怡。應(yīng)該說(shuō)所有能緩解疼痛的劑量都是正確的劑量。要注意具體細(xì)節(jié),注意對(duì)使用止痛藥的患者的監(jiān)護(hù),密切觀察其反應(yīng)。使患者達(dá)到最佳效果的副作用發(fā)生次數(shù)最少。正確的觀念是成功實(shí)施WHO 3樓梯癌痛治療方法的關(guān)鍵。對(duì)晚期癌癥患者的態(tài)度對(duì)癌痛的認(rèn)識(shí),對(duì)患者疼痛呼吁的態(tài)度,對(duì)嗎啡的看法,科舉(錯(cuò)誤)基本上是放棄的態(tài)度。什么事都

9、做不了。這也是無(wú)用的無(wú)益的道德觀念上的錯(cuò)誤。疼痛不能完全緩解癌癥是不可避免的。部分緩解的醫(yī)療人員不完全相信疼痛的程度,認(rèn)為醫(yī)療人員容易引起“中毒”,將生理依賴(lài)判斷為“中毒”,進(jìn)入非法渠道,雖然缺乏嚴(yán)格的劑量,患者的痛苦,但現(xiàn)在正確的關(guān)注是患者有大量的陣痛、姑息治療、醫(yī)療治療,可以提高QOL。提高道德觀念、精神文明疼痛,可以完全緩解90%以上的癌痛。可以完全緩解疼痛。要進(jìn)行滿意的控制?;颊叩牡刂芬鶕?jù)患者的地址(用計(jì)量)相信要用嗎啡治療癌癥疼痛成癮者。要嚴(yán)格區(qū)分身體和心理上的依賴(lài)。臨床治療必須調(diào)整劑量。必須完全緩解疼痛。,結(jié)果表明,布洛芬效率為77.2%,具有明顯的OA/RA鎮(zhèn)痛效果。在前列腺素

10、生成過(guò)程、炎癥刺激因子和炎癥介質(zhì)的作用下,磷脂酶A2、磷脂酶A2水解膜卵磷脂激活,釋放花生四烯酸。環(huán)加成酶(COX)將花生四烯酸轉(zhuǎn)化為不穩(wěn)定的前列腺素G2和H2。然后,組織特異性異構(gòu)酶參與產(chǎn)生穩(wěn)定的PGD2、PGE2、PGF2、前循環(huán)腺素(PGI2)和血栓性A2 (TxA2)。前列腺素是具有生物活性的脂質(zhì),通過(guò)細(xì)胞膜的李晟受體調(diào)節(jié)細(xì)胞反應(yīng)。,36,phospholipase A2水解,細(xì)胞膜磷脂,花生四烯酸,O2,前列腺素G2,前列腺素H2,pgf2,PGE2,pgd2,pgi2,txa2PG=prostaglandinTxA2=thromboxane A2Nsaid=非中間反信息drugAS

11、A=aspirin。NSAIDs,41:1591-1602。2.照片由北京市協(xié)和醫(yī)院消化科醫(yī)生郭素斌提供。3。Gastroenterology.2005 May128(5)33601172-8,2,上消化道損傷,短期服用,下消化道損傷,早期發(fā)生,以及普遍性,40,NSAIDs消化道損傷特征:1晨2高3危險(xiǎn),1 5133608-16.2。tramr Mr et al . pain . 2000;85:169-182.3.singhg,et al . the journal rheumatology 1999;Vol 26(56):18-24,41,消化道不良事件危險(xiǎn)因素1,1 Arthritis Rheum。2000 Sep43 (9) :1905-15。42,1。tramr Mr et al . pain . 2000;85:169-182。服用二月以上非選擇性NSAIDs會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重后果。1、提高NSAID治療的胃腸耐受性,同時(shí)服用食物和水,減少誘發(fā)職位鹽的因素(如酒、煙2、3個(gè)胃腸危險(xiǎn)因素),應(yīng)添加鋁、碳酸鎂等潰瘍病預(yù)防藥??顾釀?二次水楊酸鉍等)治療個(gè)體化,44,coex-2假說(shuō)包括抗

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