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1、.,1,低轉(zhuǎn)運型骨病的診斷和治療,.,2,特點:骨形成率異常低下,骨礦化缺損,類骨 質(zhì)厚度正?;蛟黾樱晒羌?xì)胞表面減少,破骨細(xì)胞 表面正常或低下,以及軟組織鈣化發(fā)生率增加 分兩型:鋁相關(guān)性骨病、無動力型骨病。,低轉(zhuǎn)運型骨病(low turnover bone disease),.,3,一、鋁相關(guān)性骨病,原因:鋁中毒 1、透析液中含鋁量過多 2、腸外補液的液體中含鋁量過多,如白蛋白 3、口服含鋁制劑如氫氧化鋁 4、鐵缺乏:缺鐵可能增加鋁中毒的危險性 5、個體因素 6、鋁排泄受阻加重鋁的儲蓄,.,4,鋁相關(guān)性骨病臨床表現(xiàn) 1、廣泛的骨和關(guān)節(jié)疼痛:背部、臀部和肋骨 2、復(fù)發(fā)性骨折:肋骨、股骨頸、脊椎
2、和股骨干 3、近端肌無力 4、骨骼變形,.,5,鋁相關(guān)性骨病診斷,放射學(xué)改變:疏松帶、假性骨折、真性骨折、壓迫性骨折 去鐵敏試驗:可靠指標(biāo)(去鐵敏40 mgkg體重+5GS200ml于透析后30 min內(nèi)靜滴,測定給藥前和給藥44小時后的血清鋁含量,二者之差150 gL(有人推薦200ugL)者為陽性。) 骨活檢是金標(biāo)準(zhǔn):骨礦化障礙高于骨形成障礙,即礦化骨減少和類骨質(zhì)相對增加,導(dǎo)致骨縫增加,骨板樣組織增多,骨骼易于變形。成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞數(shù)目和活性降低。,.,6,鋁相關(guān)性骨病的防治,減少鋁的攝取 去鐵敏治療 血透患者可予去鐵敏3040 mg/kg/w于血透最后30 min內(nèi)靜脈滴注或血透前16
3、 h肌肉注射去鐵敏1 g,每周1次。 腹透患者的給藥還沒有統(tǒng)一的觀點。主張在夜間交換腹透液時腹透液內(nèi)給予去鐵敏2 g,每周3次。,.,7,.,8,二、無動力型骨病,原因: 使用高鈣透析液 活性 VitD 過多使用 鈣劑攝入過多 糖尿病、糖皮質(zhì)激素使用、EPO 廣泛應(yīng)用、甲狀旁腺切除手術(shù)、鐵的聚集、轉(zhuǎn)鐵蛋白增加等,.,9,無動力型骨病臨床表現(xiàn),無明顯自覺癥狀或表現(xiàn)為骨骼肌肉疼痛。 多有高鈣血癥和轉(zhuǎn)移性鈣化,具有產(chǎn)生鈣性防御(鈣性尿毒癥性小動脈病)和動脈硬化的潛在危險性。,.,10,無動力型骨病的診斷,危險因素:腹透、大量使用碳酸鈣、糖尿病、維生素D治療以及高齡等 正?;虻拖碌腜TH值(100 pgml) 堿性磷酸酶下降 血鈣多正常或升高 確診依賴骨活檢:骨礦化障礙與骨形成障礙平行,骨形成率下降和類骨質(zhì)積聚減少,且成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞數(shù)量和活性降低,但礦化骨和類骨質(zhì)比例正常。,.,11,無動力型骨病的防治,使用低鈣透析液進(jìn)行透析治療 高磷血癥者使用不含鈣鋁的新型磷結(jié)合劑 合理應(yīng)用活性維生素D制劑,避免過度抑制PTH合成與分泌 應(yīng)用重組人生長激素或胰島素樣生
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