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文檔簡介
1、1,腦出血的CT與MRI基本表現(xiàn),六安市中醫(yī)院腦病內(nèi)二科,2,CT診斷腦出血原理,CT診斷疾病主要根據(jù)不同組織成分對X線吸收系數(shù)的不同而產(chǎn)生不同的密度對比。 血液中形成密度影像的主要成分為血紅蛋白。血紅蛋白對X線的吸收系數(shù)高于正常腦組織,因而在CT圖像上密度較腦組織高。 正常情況下,由于腦血管較細,以及部分容積效應的影響,血管內(nèi)血液在CT圖像上不能被顯示。 當血管破裂后,血液流到血管外,可破壞局部腦組織形成血腫,此時即可背CT所顯示。 依據(jù)CT平掃密度可分為:高密度期,等密度期,低密度期,慢性期。,3,MRI診斷腦出血原理,MRI成像主要取決于組織內(nèi)質(zhì)子質(zhì)量及其在磁場中運動情況。 腦出血時,影
2、響MRI成像的基礎不僅僅是血紅蛋白本身,更主要的是其內(nèi)所含鐵的性狀。 腦出血后其血腫內(nèi)血紅蛋白及其所含鐵的性狀隨時間延長而發(fā)生一系列變化,其過程大致為:氧合血紅蛋白去氧血紅蛋白高鐵血紅蛋白含鐵血黃素。 血腫在不同時期,信號強度不一。可分為:超急性期、急性期、亞急性期、慢性期和殘腔期。,4,腦出血的CT表現(xiàn),高密度期(相當于急性期) 等密度期(相當于吸收期) 低密度期(相當于吸收期) 慢性期 (相當于囊變期),5,1 高密度期,高密度期(1-14天):新鮮血腫CT表現(xiàn)為腦內(nèi)密度均勻一致的高密度灶,這是因為血紅蛋白對X線的吸收高于腦實質(zhì)之故。血腫多呈圓形或卵圓形,邊界清楚、密度均勻。CT值約50-
3、80Hu,血腫周圍可見低密度帶環(huán)繞,為水腫帶,其與血腫內(nèi)血凝塊收縮以及血腫壓迫周圍腦組織造成缺血,壞死有關。血腫及水腫有占位效應,造成腦室溝池受壓及中線結(jié)構(gòu)移位,可并發(fā)腦疝。占位效應一般在出血后3-7天達高峰,此時為腦水腫的高峰期。,6,左側(cè)外囊腦出血,7,2 等密度期,等密度期(14-64天):血腫內(nèi)紅細胞破壞,血塊液化,血腫周圍出現(xiàn)吞噬細胞,并逐漸形成含有豐富毛細血管的肉芽組織,血腫內(nèi)血紅蛋白分解,含鐵血黃素漸被吸收,高密度血腫向心性縮小,邊緣模糊。周圍水腫及占位效應逐漸減輕。,8,左小腦出血,9,3 低密度期,低密度期(30-84天):血腫周圍的新生血管及神經(jīng)膠質(zhì)增生,形成完整的血腫壁,
4、血腫內(nèi)含鐵血黃素、血紅蛋白吸收,CT掃描呈低密度灶,水腫消失,無占位效應。,10,左基底節(jié)區(qū)腦出血,11,4 慢性期,慢性期(3個月后): 較小的血腫由膠質(zhì)細胞和膠質(zhì)纖維愈合,形成瘢痕,CT表現(xiàn)為低密度灶。大量腦出血CT表現(xiàn)為腦軟化囊腔形成,內(nèi)血液分解,吸收,壞死組織被清除而呈腦脊液樣密度,CT值略高于水?;缀说哪仪欢喑蕳l帶狀或新月狀。,12,左基底節(jié)區(qū)腦出血,13,腦出血的MRI表現(xiàn),超急性期(2m),14,注:HBO2(含氧血紅蛋白),DHB(脫氧血紅蛋白),MHB(正鐵血紅蛋白)。,15,1 超急性期,含氧血紅蛋白,對MR信號影響輕微,T1WI和T2WI呈等或略高信號,但T2信號可不均
5、勻。,左基底節(jié)區(qū)腦出血15 h,16,2 急性期,細胞內(nèi)去氧血紅蛋白造成鐵在紅細胞內(nèi)外分布不均勻,磁化率不均勻,引起質(zhì)子去相位,只影響T2不影響T1,T1為等信號(高中場強機器),T2為低信號(中心明顯);腦水腫明顯。,17,3 亞急性期,游離的正鐵血紅蛋白向中心推移,稀釋的MHB,早期T1和T2均呈周邊高中心低信號;晚期含鐵血黃素沉積,T2WI周邊低信號環(huán);腦水腫減輕。,18,4 慢性期,T1和T2均為高信號,在T2上出現(xiàn)低信號環(huán),是含鐵血黃素沉著使T2縮短所致。軟化灶形成者,呈長T1長T2信號。,19,5 殘腔期,血腫逐漸吸收或液化,病灶周邊的巨噬細胞內(nèi)有明顯的含鐵血黃素沉積。因此該期血腫逐漸演變?yōu)檐浕?,在T1
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