全麻期間的通氣策略

1、全麻期間的通氣策略,連明 2014.7.30,20世紀50年代已成功將機械通氣應用于重癥患者 機械通氣可以加重已有的肺損傷或引起急性肺損傷，稱為呼吸機相關肺損傷(VILI)。 近年來的研究成果，使ARDS機械通氣的策略發(fā)生了很大改變，并逐漸影響到全麻期間的通氣策略。,VILI發(fā)病機制,1氣壓傷(barotrauma): 縱隔氣腫、皮下氣腫、心包、腹膜后積氣、氣胸 由于這種肺泡外氣體的溢出常于氣道壓較高的情況下出現，常稱之為氣壓傷。,2容積傷(volutauma) 由肺過度膨脹而引起的更細微的損傷可表現為肺水腫。 Webb和Tierney采用了最高的氣道壓力和零PEEP對大鼠進行通氣后，試驗動物

2、出現了低氧血癥，尸檢時發(fā)現存在血管周圍和肺泡水腫。 在采用最高氣道壓力和10cm水柱的PEEP進行通氣的動物中未發(fā)現水腫，表明過度膨脹和低呼氣末肺容積之間的相互作用與肺損傷有關。,Dreyfuss等人發(fā)現采用高潮氣量進行機械通氣的動物會出現肺水腫，然而采用相同的氣道壓力，同時用繃帶纏繞胸腹部以降低潮氣量進行機械通氣的動物則不出現肺水腫。,3萎陷傷(atelectrauma) 在低肺容量（絕對值）時進行機械通氣也會造成損傷，造成這種損傷的機制是多樣的，包括氣道和肺單位反復開閉，表面活性物質功能改變，和局部缺氧。 “肺萎陷傷”,4生物傷(biotmuma) 生理損傷因素會直接或間接造成各種細胞內介

3、質的釋放。某些介質能直接損傷肺組織；某些的介質會使肺逐漸形成肺纖維化。,對呼吸機相關性肺損傷重要性的認同使得應用機械通氣的觀念較以往發(fā)生了很大的改變 以往目標: 降低呼吸功的同時維持氣體交換 現在目標: 減輕呼吸機相關性肺損傷的同時提供維持生命所需的氣體交換。,調整呼吸機參數 采用小潮氣量，容許PaCO2增高? 采用能使PaCO2降至正常，但卻會造成肺損傷的的大潮氣量?,ALI/ARDS通氣策略,小潮氣量 :用于限制肺過度膨脹 高PEEP :用于防止低肺容量引起的肺損傷（肺萎陷傷） 持續(xù)采用約35cm水柱的氣道壓力的復張手法（用于復張塌陷的肺單位）,肺復張手法的目的在于打開塌陷的肺泡，以增加可

4、通氣肺組織的數量并改善氧合。復張沒有通氣的肺泡可以減少過度充氣帶來的損傷，因為潮氣量將在一個更大的體積下均勻分布。 臨床上肺復張手法的用處依然不確定。,開腹手術中麻醉時較高的呼氣末正壓通氣不能消解術后肺部并發(fā)癥 The PROVE Network Investigators for the Clinical Trial Network of the European Society of Anaesthesiology. High versus low positive and end-expiratory pressure during general anaesthesia for ope

5、n abdominal surgery (PROVHILO trial): a multicentre randomised controlled trial. The Lancet. 2014; pii: S0140-6736(14)60416-5.,高呼氣末正壓 (12 cm H2O) 結合肺復張組（高 PEEP 組） 低呼氣末正壓 (2 cm H2O) 不結合肺復張組（低 PEEP 組） 術后肺部并發(fā)癥的人數為，高 PEEP 組的 445 例患者中有 174 例 (40%)，相比之下，低 PEEP 組的 449 例患者中有 172 例 (39%) (相對風險率 1.01；95% CI 0

6、.861.20，P = 0.86)。 與低 PEEP 組的患者相比，高 PEEP 組的患者出現了術中低血壓，并且需要更大用量的血管活性藥物。,開腹手術期間采用高呼氣末正壓通氣結合肺復張之法并不能防止術后肺部并發(fā)癥。 術中保護性通氣策略應該包括低換氣量，低呼氣末正壓通氣，且不采用肺復張之法。,正常肺與ALI/ARDS在形態(tài)和功能方面的差異,ALI/ARDS：肺萎陷使容量降低；肺實質的彈性差，肺順應性降低；肺泡/間質水腫，白細胞浸潤，肺表面張力增加。 對策：小Vt避免肺泡過度膨脹，降低氣道壓力； PEEP使萎陷肺泡復張，增加肺容量；減少肺 泡在周期性閉合/開放時的切應力。 正常肺：肺容量正常；肺順

7、應性正常；無氣道早期關閉和肺不張；肺表面張力正常。但長期小Vt通氣可能導致肺不張；高PEEP可使氣道壓升高。,肺保護性通氣策略對ALI/ARDS是有益的；對健康肺可減輕炎性反應，但不能預防。在臨床上對健康肺是否有必要應用保護性通氣策略？ 臨床情況比較復雜，研究結果各異，尤其是手術患者，存在許多可引起肺損傷的危險因素。因此，應注意二次或多重打擊導致的急性肺損傷。,Wrigge H. Anesthesiology 2011; 114:1011,二次打擊理論,機械通氣即使采用小Vt通氣，也可使肺組織的細胞因子表達上調，說明肺很容易受到損傷。如果同時存在第二次打擊，如大手術或其它風險因素，則有可能引起急性肺損傷。,現推測肺損傷是由于“多重打擊”模型誘發(fā)的。 發(fā)病條件比如損傷性的機械通氣或者大手術，產生的炎癥是第一重打擊。 第二重的打擊可能是：輸血、損傷性機械通氣的延長、誤吸、休克、膿毒血癥和肺部感染、均可導致額外的肺損傷，產生高發(fā)病率和病死率。 對于已經存在肺損傷風險因素者，MV本身也是第二次打擊。,機械通氣策略,損傷肺(ALI/ARDS)：選壓力控制的通氣模式，將PIP限制在30cmH2O以下；選用小VT(6ml/kg)+PEEP；根據肺順應性和氧