呼吸衰竭 PPT.

1、呼 吸 衰 竭Respiratory Failure,呼吸衰竭,各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能?chē)?yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征,呼吸衰竭,在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等致低氧因素: PaO26.65kPa(50mmHg),病因,呼吸道阻塞性病變：炎癥、痙攣、腫瘤等 肺組織病變：肺實(shí)質(zhì)和/或肺間質(zhì)病變等 肺血管疾?。悍蝿?dòng)脈栓塞 胸廓胸膜病變：外傷、畸形、氣胸、積液 神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患:腦炎、出血、重癥肌無(wú)力、有機(jī)磷中毒、嚴(yán)重的鉀代謝紊亂等,

2、分類1,按動(dòng)脈血?dú)夥治龇中停?型：缺O(jiān)2無(wú)CO2潴留，或伴CO2降低 -肺換氣障礙 型：缺O(jiān)2伴CO2潴留 -肺泡通氣不足,分類2,按病程分型： 急性呼吸衰竭:原肺功能正常 慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病 慢性呼吸衰竭急性加重,分類3,按病理生理分型： 泵衰竭（通氣功能障礙）：神經(jīng)肌肉引起-II型呼衰 肺衰竭：肺組織、肺血管病變等引起換氣功能障礙-I型呼衰；嚴(yán)重氣道阻塞性疾病引起通氣功能- II型呼衰,動(dòng)脈血?dú)夥治? 呼吸衰竭診斷中最重要的輔助檢查！,慢性呼吸衰竭,病因,支氣管-肺疾?。鹤疃嘁?jiàn),如COPD 胸廓和神經(jīng)肌肉病變:如胸廓畸形 我國(guó)慢性呼吸衰竭急性發(fā)作的誘因80%以上為感染所致，,發(fā)生機(jī)

3、制-通氣不足,低氧血癥和二氧化碳潴留,發(fā)生機(jī)制,阻塞性通氣障礙（obstructive hypoventilation）：由于氣道狹窄或阻塞引起的氣道阻力增高而導(dǎo)致的通氣障礙。 限制性通氣障礙（restrictive hypoventilation）：吸氣時(shí)肺泡的張縮受限所引起的肺泡通氣不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中樞驅(qū)動(dòng)減弱、胸廓疾病、呼吸肌病變或疲勞）和肺順應(yīng)性降低。 因肺泡通氣量不足，PaO2、PaCO2。,發(fā)生機(jī)制-V/Q失調(diào),低氧血癥嚴(yán)重時(shí)二氧化碳潴留,發(fā)生機(jī)制,V/Q比例失調(diào)的結(jié)果：PaO2、PaCO2正常。 （1）PO2a-v=60（100-40）mmHg，PCO2v-a= 6(4

4、6-40)mmHg，動(dòng)-靜脈血混合對(duì)PaO2影響大； （2） PaO2、PaCO2 ，刺激呼吸，肺泡通氣代償性增加，但氧解離曲線呈S形，正常肺泡毛細(xì)血管血氧飽和度處于曲線平臺(tái)，無(wú)法攝取更多的O2，而CO2解離曲線在生理范圍內(nèi)呈直線，有利于CO2的排出。 （3） CO2彌散速率為O2的20倍, CO2不易潴留。,發(fā)生機(jī)制-肺動(dòng)靜脈分流,提高吸氧濃度不能提高分流靜脈血氧分壓,發(fā)生機(jī)制-彌散障礙,肺泡膜彌散面積 肺泡膜的厚度和通透性 氣體和血液接觸的時(shí)間 氣體彌散系數(shù)：氧是二氧化碳的1/20 肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差 其他，如心排量、血紅蛋白含量,低氧血癥,發(fā)生機(jī)制-氧耗量,低氧血癥,病理生理,呼吸衰竭

5、時(shí)低氧血癥、高碳酸血癥均可影響機(jī)體各系統(tǒng)器官的代謝和功能。 低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響取決于其發(fā)生的急緩、程度、持續(xù)的時(shí)間以及機(jī)體原有的機(jī)能代謝狀況等。 缺氧比高碳酸血癥對(duì)機(jī)體損害更重要，尤以心、腦、肺血管、肝、腎對(duì)缺氧敏感。 CO2潴留對(duì)機(jī)體的影響常與缺氧密切相關(guān)，兩者同時(shí)存在對(duì)機(jī)體損害更為明顯。,病理生理-缺氧,（一）對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響 PaO260mmHg，對(duì)呼吸無(wú)明顯影響； PaO260mmHg，作用于頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈弓外周化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，呼吸頻率、肺通氣量。 PaO230mmHg，損害或直接抑制呼吸中樞，呼吸頻率、肺通氣量，甚至呼吸停止。,病理生理-缺氧,（二）對(duì)

6、循環(huán)系統(tǒng)的影響 早期缺氧： 缺氧反射性興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞心率，心肌收縮力，心輸出量； 缺氧皮膚及腹腔內(nèi)臟等外周血管收縮，心、腦血管擴(kuò)張 保證心、腦的血液供應(yīng)。 嚴(yán)重缺氧： 直接抑制心血管中樞 心肌缺氧性損害 心肌收縮力、心 代謝性酸中毒 輸出量、心律失常 缺氧廣泛肺小動(dòng)脈血管收縮，肺循環(huán)阻力增加 肺動(dòng)脈高壓 慢性肺源性心臟病。,病理生理-缺氧,（三）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 中樞神經(jīng)對(duì)缺氧很敏感，供氧停止45分鐘可引起腦組織不可逆性損害。 缺氧腦血管擴(kuò)張、血管通透性腦間質(zhì)水腫； 缺氧細(xì)胞內(nèi)ATP Na+-K+泵所需能量不足，細(xì)胞內(nèi)Na+、水增多腦細(xì)胞水腫。 腦組織充血、水腫顱內(nèi)壓 加重腦缺氧。 早

7、期缺氧表現(xiàn)為興奮性增高，如頭痛、不安、判斷力降低與記憶障礙等；嚴(yán)重缺氧表現(xiàn)為抑制，如嗜睡、驚厥和昏迷等，甚至死亡。,病理生理-缺氧,（四）對(duì)血液系統(tǒng)的影響 慢性缺氧紅細(xì)胞生成素刺激骨髓造血功能，紅細(xì)胞和血紅蛋白 紅細(xì)胞增多，增加血液攜氧能力，增加組織氧的供應(yīng)； 長(zhǎng)期紅細(xì)胞過(guò)多，增加血液粘滯度，加重心臟負(fù)擔(dān)。 長(zhǎng)期缺氧血管內(nèi)皮細(xì)胞損害血小板粘附、凝聚、溶解，并釋放血小板因子促進(jìn)凝血活酶形成凝血和血栓 DIC。,病理生理-缺氧,（五）對(duì)腎臟的影響 缺氧交感神經(jīng)反射性引起腎血管收縮 腎血流量嚴(yán)重減少腎功能不全。 輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型等，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥等。 腎臟結(jié)構(gòu)往往無(wú)明

8、顯變化，為功能性腎功能衰竭，缺氧糾正后腎功能可較快恢復(fù)。,病理生理-缺氧,（六）對(duì)消化系統(tǒng)的影響 嚴(yán)重缺氧胃壁血管收縮，胃粘膜屏障作用降低（二氧化碳潴留可增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多） 胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成等。 缺氧肝血管收縮，肝細(xì)胞變性，肝功能受損(多為功能性改變，隨著缺氧改善可恢復(fù)正常)嚴(yán)重缺氧可致肝細(xì)胞壞死。,病理生理-CO2潴留,（一）對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響 PaCO2輕度呼吸中樞化學(xué)感受器呼吸中樞興奮，通氣量增加； PaCO2重度(80mmHg)呼吸中樞受抑 嚴(yán)重CO2潴留，呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠低氧血癥對(duì)頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈弓外周化學(xué)感受器的刺激維持； 高濃度氧會(huì)解除低氧血癥

9、對(duì)呼吸的刺激，使肺通氣量減少，應(yīng)持續(xù)低濃度吸氧（FiO233%）。,病理生理-CO2潴留,（二）對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響 CO2潴留最突出影響是血管擴(kuò)張： 皮膚血管擴(kuò)張，溫暖紅潤(rùn)，常伴大量出汗 瞼結(jié)膜血管擴(kuò)張充血； 腦血管擴(kuò)張，腦血流量增加，頭痛、頭昏；廣泛的外周血管擴(kuò)張，可引起低血壓等。 早期PaCO2潴留興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞心率，心肌收縮力，心輸出量； 嚴(yán)重PaCO2潴留抑制心血管中樞心肌收縮力、心輸出量、心律失常等。,病理生理-CO2潴留,（三）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 CO2潴留腦血管擴(kuò)張頭痛、頭昏。 CO2潴留（PaCO280mmHg）抑制呼吸中樞中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 二氧化碳麻醉，或肺性腦?。╬

10、ulmonary encephalopathy） 表現(xiàn)為頭痛、煩躁不安、言語(yǔ)不清、精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷、抽搐等,病理生理-CO2潴留,（四）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 CO2潴留+缺氧呼吸性酸中毒 呼酸合并代堿 呼酸合并代酸 呼堿或呼堿合并代堿 三重酸堿失衡（TABD） CO2潴留呼吸性酸中毒H+細(xì)胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換增加血K+引起高鉀血癥,臨床表現(xiàn),1、呼吸困難：呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變。 2、紫紺：PaO260mmHg、SaO285%時(shí)出現(xiàn)，常見(jiàn)于口唇、指甲等處。 3、精神神經(jīng)癥狀：頭痛、煩躁、精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷、抽搐。,臨床表現(xiàn),4、循環(huán)系統(tǒng)癥狀： 二氧化碳潴留外周血管擴(kuò)張(皮膚充血

11、、多汗、頭痛)。 缺氧、二氧化碳潴留肺動(dòng)脈高壓、右心衰竭、體循環(huán)淤血 5、消化系統(tǒng)癥狀：上消化道出血、肝功能損害 。 6、腎臟并發(fā)癥：少尿、氮質(zhì)血癥。,診斷,1、慢性呼吸系統(tǒng)疾病病史； 2、缺氧和（或）二氧化碳潴留的癥狀、體征； 3、動(dòng)脈血?dú)夥治觯?I型呼衰：PaO260mmHg、SaO290%； II型呼衰：PaO260mmHg、PaCO250mmHg；（氧療過(guò)程中可僅有PaCO2升高而PaO2在正常范圍，仍屬I(mǎi)I型呼衰） 吸氧時(shí)：氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）300mmHg。,治 療,建立通暢的氣道 氧療 增加通氣量，減少CO2潴留 糾正酸堿和電解質(zhì)失衡 抗感染 防治合并癥 營(yíng)養(yǎng)支持,治

12、療,一、抗感染治療： 90%感染為誘因，且易繼發(fā)感染。 病原菌多為革蘭陰性桿菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厭氧菌等，應(yīng)作痰培養(yǎng)+藥敏。 常用抗菌藥物：抗假單胞菌內(nèi)酰胺類（如頭孢他啶、哌拉西林）、 內(nèi)酰胺類/ 內(nèi)酰胺酶抑制劑（替卡西林/克拉維酸、哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯類（亞胺培南、美羅培南）、氟喹諾酮（環(huán)丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷類、萬(wàn)古霉素（疑為MRSA）,治 療,二、保持呼吸道通暢： （1）解除氣道痙攣：2受體激動(dòng)劑霧化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶堿、糖皮質(zhì)激素、抗膽堿能藥物。 （2）促進(jìn)分泌物排出：呼吸道的濕化與霧化、拍背、補(bǔ)液、祛痰藥物

13、（氨溴索、必嗽平）。 （3）氣管插管、氣管切開(kāi),治 療,三、氧療（oxygen therapy）： 吸氧方法：雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩。 吸氧濃度：FiO2=21+4吸氧流量（L/min） I型呼衰：吸氧濃度35%45%或更高； II型呼衰：持續(xù)低流量吸氧，吸氧濃度25% 33%（13L/分）。 理想水平：PaO260mmHg，PaCO2和pH在適合范圍。,治 療,持續(xù)低流量吸氧： （1）II型呼衰時(shí)，呼吸中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)性差，主要靠低氧血癥對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激（低氧對(duì)中樞的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通氣量下降； （2）吸入高氧，低氧性肺血管收縮解除，使高V

14、/Q的肺單位中的血流向低V/Q肺單位，加重V/Q比例失調(diào)，有效肺泡通氣量減少； （3）根據(jù)氧解離曲線特性，PaO260mmHg時(shí)，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善嚴(yán)重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化學(xué)感受器,治 療,長(zhǎng)期家庭氧療（LTOT）： 慢性呼衰患者，若PaO255mmHg，或PaO2為5559mmHg伴有肺動(dòng)脈高壓、肺心病、紅細(xì)胞增多癥或嚴(yán)重夜間低氧血癥者； 每日吸氧應(yīng) 15小時(shí)，氧流量1.52.5L/min； 可降低肺動(dòng)脈壓，改善生活質(zhì)量，提高生存率。,治 療,四、機(jī)械通氣（mechanical ventilation）： 應(yīng)用指征：（1）意識(shí)障礙，出現(xiàn)肺性腦??； （2）呼吸

15、頻率35次/分，呼吸不規(guī)則，或呼吸停止；（3）嚴(yán)重呼衰：PaO250mmHg，PaCO2 7080mmHg，pH7.2。（4）合并多器官功能損害 人工氣道的選擇：面罩（口或鼻）、氣管插管（經(jīng)口或鼻）、氣管切開(kāi)。 通氣方式：（1）無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣：經(jīng)面（鼻）罩機(jī)械通氣，如BiPAP，適用于未昏迷病人；（2） 有創(chuàng)機(jī)械通氣：IPPB、PSV、SIMV,治 療,五、呼吸興奮劑(respiratory stimulant)： 通過(guò)刺激呼吸中樞或外周化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣，且能促進(jìn)患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO2的產(chǎn)生，應(yīng)注意減輕氣道負(fù)荷。 有神經(jīng)精神癥狀即肺性腦病，或PaCO

16、27580mmHg時(shí)可應(yīng)用。 常用藥物：可拉明（尼可剎米）、回蘇靈，洛貝林（山梗菜堿）、阿米三嗪、多沙普侖等。,治 療,六、皮質(zhì)激素的應(yīng)用：減輕氣道炎癥和腦水腫。原則：短程、足量，注意并發(fā)癥。 七、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：（1）治療原發(fā)病和糾正呼衰；（2）補(bǔ)液與脫水處理；（3）呼酸、呼酸合并代堿、呼酸合并代酸的處理，pH7.2可適當(dāng)補(bǔ)5%NaCO3 ；（4）補(bǔ)鉀、補(bǔ)氯。,治 療,八、心力衰竭的治療：利尿劑、強(qiáng)心劑、血管擴(kuò)張劑、抗心律失常藥。 九、消化道出血的防治：糾正缺氧與CO2潴留、慎用對(duì)胃刺激性藥物、制酸劑、補(bǔ)充血容量。 十、營(yíng)養(yǎng)支持：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多種維生素。,營(yíng)養(yǎng)

17、支持,方法：鼻飼、靜脈營(yíng)養(yǎng) 基礎(chǔ)消耗： 女性=665+9.5體重(Kg)+1.8身高(cm)-4.7年齡(歲) 男性=66+13.7體重(Kg)+5.0身高(cm)-6.8年齡(歲) 三要素比例：碳水化合物45%-50%、蛋白質(zhì)15%-20%、脂肪30%-35%,急性呼吸衰竭,病因,窒息 重癥哮喘 嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染 急性肺水腫 胸肺部外傷 顱腦和神經(jīng)肌肉病變 藥物中毒 急性呼吸窘迫綜合征,定義,急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)： 多數(shù)原心肺功能正常 肺外或肺內(nèi)嚴(yán)重疾病引起的肺毛細(xì)血管損傷、通透性增加 急性高通透性肺水腫和進(jìn)行

18、性缺氧性呼吸衰竭 臨床表現(xiàn)急性呼吸窘迫、難治性低氧血癥,病因,直接因素 間接因素 反流誤吸 敗血癥 肺炎 嚴(yán)重的非胸部外傷 溺水 心肺復(fù)蘇時(shí)大量輸液 吸入毒物 體外循環(huán) 肺挫傷 其他，如胰腺炎 長(zhǎng)時(shí)間吸入純氧,危險(xiǎn)因素,直接損傷,間接損傷,肺臟,炎癥細(xì)胞 細(xì)胞因子,毛細(xì)血管損傷,肺泡上皮損傷,肺水腫 肺泡萎陷,透明膜形成，彌散障礙通氣/血流比例失調(diào) 微肺不張 肺內(nèi)分流 肺順應(yīng)性 功能殘氣量,呼吸窘迫 低氧血癥,臨床表現(xiàn),原發(fā)病表現(xiàn) 呼吸窘迫：突發(fā)、進(jìn)行性，伴發(fā)紺，吸氧不能改善，其他心肺疾病不能解釋 常伴煩躁、焦慮、出汗等 體征：早期不明顯，后期可有水泡音、管狀呼吸音,X線胸片,早期：正?；蚍渭y理增加 中期：斑片狀或大片狀陰影，可見(jiàn)支氣管空氣征 晚期：肺纖維化,胸部CT,肺紋理增多 斑片狀陰影，可見(jiàn)支氣管空氣征 雙側(cè)胸腔積液 纖維條索狀影 牽拉性支氣