《重金屬中毒》教案PPT演示課件.ppt

1、1,生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒,Industrial toxicant and occupational poisoning,2,生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒,生產(chǎn)過程中存在的可能對人體產(chǎn)生有害影響的化學(xué)物。 以氣體、蒸氣、煙（0.1m）、霧、粉塵（0.1m10m）形態(tài)存在于生產(chǎn)環(huán)境中。 最重要的一類職業(yè)性有害因素，主要經(jīng)呼吸道、皮膚吸收。,1.生產(chǎn)性毒物,3,生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒,由重金屬或其化合物造成的環(huán)境污染。主要由采礦、廢氣排放、污水灌溉和使用重金屬制品等人為因素所致。 重金屬指比重(密度)大于4或5的金屬，約有45種，如銅、鉛、鋅、鐵、鈷、鎳、釩、鈮、鉭、鈦、錳、鎘、汞、鎢、鉬、金、銀等。 盡管錳

2、、銅、鋅等重金屬是生命活動所需要的微量元素，但是大部分重金屬如鉛、汞、鎘等并非生命活動所必須，而且所有重金屬超過一定濃度都對人體有毒。,2. 重金屬污染,4,生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒,工業(yè)來源：能源多以煤、石油類為主，它們是環(huán)境中汞、鉛、鎘、鉻、砷等的主要來源。在采礦、選礦、冶煉、鍛造、加工、運輸?shù)戎袝a(chǎn)生大量的污染。廢水、廢渣等直接進入水體及土壤中，廢氣中的重金屬經(jīng)沉降也進入土壤等環(huán)境中。 農(nóng)業(yè)來源：污水灌溉、農(nóng)藥、劣質(zhì)化肥等的不合理使用是重要途徑。如磷肥，磷礦石成分復(fù)雜，含有較多的重金屬如鋅、鉻、鎳、銅、鎘、鉛等，因此劣質(zhì)化肥中的重金屬雜質(zhì)會直接導(dǎo)致土壤被污染。,3. 重金屬污染來源,5,生產(chǎn)

3、性毒物和職業(yè)中毒,城市來源：污水處理中產(chǎn)生污泥的堆放、垃圾滲濾液的泄漏、含鉛汽油的使用、垃圾焚燒、垃圾填埋的滲濾液等。 環(huán)境事故污染：突發(fā)性的環(huán)境污染事件中，重金屬污染的案例占很大比例。常導(dǎo)致重金屬在短時間內(nèi)高濃度地進入環(huán)境。,3. 重金屬污染來源,6,鉛中毒,7,古羅馬消亡,古羅馬人用鉛制器皿儲存糖漿和酒 葡萄醬加鉛丹(Pb3O4),鮮艷又去酸味 貴族用鉛管引水入室 婦女用含鉛的化妝品,鉛中毒引起不育 流產(chǎn)、低能兒,8,The death of Beethoven？貝多芬之死,A sample of hair,Bizarre behaviour,Erratic rages,High leve

4、l of lead,Deafness,9,Cosmetics? 化妝品？,鉛殺手？！,10,美國抽檢了美國市場上33個品牌的紅色系唇膏。檢測樣品分別購自馬薩諸塞州的波士頓、康涅狄格州的哈特福德、加利福尼亞州的舊金山和明尼蘇達州的明尼阿波利斯，這些口紅均由美國制造。 檢測結(jié)果顯示，61%的口紅含鉛，含鉛量從0.03ppm至0.65ppm不等。但沒有一種口紅在包裝上標注含鉛。 ppm為顯示成分含量的計量單位，1ppm相當于每千克中含1毫克。,Cosmetics? 化妝品？,11,兒童高鉛血癥和鉛中毒分級標準： 血鉛100200ug/L，高鉛血癥； 血鉛200250ug/L，輕度鉛中毒； 血鉛250

5、450ug/L，中度鉛中毒； 血鉛 450ug/L，重度鉛中毒。,“鉛中毒”來勢兇猛 工業(yè)超速發(fā)展釀禍,2009.8.9 根據(jù)鳳翔縣政府公布的數(shù)據(jù)，長青鎮(zhèn)3個村1016名受檢兒童，851人血鉛超標。,2009.8.21 湖南武岡市也有一家冶煉廠 超標排鉛，造成附近1958名受檢兒童中有 1354名兒童鉛中毒,12,（一）.理化特性,柔軟、灰白色的重金屬,400500時大量鉛蒸汽逸出鉛煙,比重為11.3,13,鉛接觸 來 源,汽車尾氣 含鉛油漆 含鉛顏料 飲水 土壤 食品 玩具 化妝品 吸煙/飲酒 職業(yè)接觸 中藥 母源性,（二）.接觸機會,14,鉛礦開采及冶煉 熔鉛作業(yè) 鉛化合物,（二）.接觸機

6、會,15,鉛中毒高危人群,兒童 兒童接觸鉛的機會很多，且對鉛易感？ 血腦屏障發(fā)育不完全 兒童機體吸收和蓄積鉛的比例比成人高 容易發(fā)生缺鐵 胎兒 鉛易通過胎盤，對胎兒發(fā)育影響大 神經(jīng)發(fā)育 出生后發(fā)育 工人 100 多工種,高危人群,16,經(jīng)呼 吸道,以粉塵、煙的 形式進入人體,肺部彌散,吞噬作用,1,40%氧化鉛入血循環(huán)，其余呼吸道排出,17,2,經(jīng)消 化道,成年人吸收較少，只有5%吸收入血； 禁食的成年人吸收增多； 兒童對鉛的吸收率更高，可達3050；,18,3,經(jīng)皮膚,鉛的無機化合物不能通過完整皮膚吸收 鉛的化合物可通過破損的傷口進入體內(nèi) 有機鉛化合物易經(jīng)皮膚吸收，如四乙基鉛,19,吸收,2

7、0,90%與紅細胞結(jié)合,50% 呼吸道排除,吸入的氧化Pb煙,呼吸道,50%血循環(huán),10%血漿蛋白結(jié)合鉛 游離可溶性磷酸氫鉛,肝腎脾肺,骨骼毛發(fā)牙齒,數(shù)周后,Pb以磷酸鉛形式存在,磷酸氫鉛,入血,鉛中毒 癥狀發(fā)作,主要隨尿排除，血鉛可通過胎盤屏障，影響子代,孕婦血鉛濃度與6歲兒童感知、語言、定量、記憶能力負相關(guān),Distribution of Lead,21,Excretion of Lead,22,排泄,主要途徑：腎臟 尿 （每天約2080 g/天） 次要途徑：糞便、膽汁、乳汁、汗液、月經(jīng),母體,胎盤,胎兒,乳汁,嬰兒,23,（三）.毒理,1.吸收、轉(zhuǎn)運與排泄 2.對各系統(tǒng)的毒性作用及其機制

8、 （1）對血液系統(tǒng)的影響： 1）卟啉代謝障礙,24,ALA升高（血、尿） 卟膽原升高（尿） 尿卟啉升高（尿） 糞卟啉升高（尿） FEP升高、ZPP升高 (紅細胞),琥珀酰輔酶A+甘氨酸 A LAS ALA ALAD 尿卟啉原合成酶 尿卟啉原 原卟啉原脫羧酶 糞卟啉原III 糞卟啉原氧化酶 原卟啉 Fe2+ 亞鐵絡(luò)合酶 血紅素 珠蛋白 血紅蛋白,Pb,Pb,圖4-1 鉛對血紅素合成影響的示意圖,線粒體,胞質(zhì)內(nèi),卟膽原,-氨基-酮戊酸 （ALAS合成酶；ALAD脫水酶）,鉛中毒病人出現(xiàn)的異常血紅素前體,（FEP-原卟啉；ZPP-鋅原卟啉）,25,2）由于血紅素的合成障礙,小細胞低色素性貧血，骨髓內(nèi)

9、幼紅細胞代償性增生，血液中點彩、網(wǎng)織、堿粒紅細胞增多。,26,Pb 小動脈平滑肌痙攣 腹絞痛，視網(wǎng)膜小A痙攣、高血壓、Pb面容等。 Pb體內(nèi)唾液腺分泌+口腔蛋白質(zhì)食物殘渣腐敗產(chǎn)生的H2S PbS，沉積在牙艮和口腔粘膜下，齒齦內(nèi)外側(cè)邊緣處形成藍黑色的線帶即“鉛線”。,(2)消化系統(tǒng)影響,27,抑制多種酶類：ATP酶、羥乙醇胺-N-甲基轉(zhuǎn)移酶。 改變遞質(zhì)濃度：去甲腎上腺素、多巴胺等。 鈣平衡受損：膜通透、鈉鉀泵、鈣調(diào)蛋白、SOCE等。,（3）神經(jīng)系統(tǒng)影響,28,PbN.S大腦皮層興奮抑制過程失調(diào)神衰癥候群周圍神經(jīng)炎中毒性腦病。 Pb 神經(jīng)鞘細胞 神經(jīng)節(jié)段下性脫髓鞘 垂腕。,（3）神經(jīng)系統(tǒng)影響,29

10、,影響腎小管上皮細胞線粒體呼吸與磷酸化作用而致腎功能異常；慢性中毒還可出現(xiàn)間質(zhì)纖維化。,（4）腎臟影響,30,鉛中毒,神經(jīng)系統(tǒng),其他損傷,消化系統(tǒng),血液系統(tǒng),（四）.臨床表現(xiàn),31,多由消化道攝入引起。 面色蒼白、口內(nèi)金屬味、惡心、嘔吐、 腹脹、腹絞痛、中毒性肝病。 嚴重者可發(fā)生中毒性腦病：出現(xiàn)痙攣、抽搐、譫妄、高熱、昏迷和循環(huán)衰竭。,1.急性中毒：,（四）.臨床表現(xiàn),32,中毒性類神經(jīng)征：頭痛、全身無力、睡眠障礙、 食欲不振、肌肉和關(guān)節(jié)酸痛,周圍神經(jīng)病,鉛中毒性腦病: 在我國不多見,2.慢性中毒 (生產(chǎn)中多見),感覺型：肢端麻木，呈手套 或襪套樣感覺障礙 運動型：握力,伸肌無力, 重者可出現(xiàn)

11、“垂腕” 混合型： 既有感覺障礙，又 有運動障礙。,（1）神經(jīng)系統(tǒng),33,垂腕（鉛麻痹）,鉛中毒性腦病,34,（2）消化系統(tǒng),口內(nèi)金屬味、食欲不振、惡心、腹脹、腹隱痛、腹瀉與便秘交替 鉛絞痛（lead colic）: 中或重度急、慢性中毒時有發(fā)生,突然發(fā)作，劇烈難忍，也可為持續(xù)性的絞痛，陣發(fā)性加劇，部位多在臍周，少數(shù)在上腹部或下腹部，手壓可緩解，發(fā)作時面色蒼白、出冷汗，伴有嘔吐、煩燥不安、血壓升高和眼底動脈痙攣。 體查時，腹部平軟，無固定壓痛點。 Pb絞痛必需與急腹癥鑒別,鉛絞痛特點：,35,可有輕度貧血，多呈低色素正常細胞性或小細胞性貧血，點彩紅細胞、網(wǎng)織紅細胞和堿粒紅細胞增多等。,（3）血

12、液和造血系統(tǒng),36,腎臟：慢性間質(zhì)性腎炎、尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞、管型。 女性：月經(jīng)不調(diào)、流產(chǎn)、早產(chǎn)。 嬰兒：母源性。 骨骼生長發(fā)育緩慢。,（4）其他損害,37,（五）診斷及處理原則,1）職業(yè)史 2）臨床癥狀及實驗室檢查 3）現(xiàn)場勞動衛(wèi)生調(diào)查資料,1.診斷依據(jù)：,38,觀察對象 輕度中毒 中度中毒 重度中毒,非職業(yè)性鉛中毒診斷則必需詳細的詢問病史，以免誤診。,2.診斷分級（根據(jù)GBZ37-2002）,39,慢性鉛中毒診斷及分級診斷標準,40,2.處理原則,鉛 吸 收,可繼續(xù)原工作，36個月復(fù)查一次,輕度中毒,驅(qū)鉛治療后可恢復(fù)工作，一般不必調(diào)離鉛作業(yè),中度中毒,驅(qū)鉛治療后原則上應(yīng)調(diào)離鉛作業(yè),重度中

13、毒,必需調(diào)離鉛作業(yè)，并給予治療和休息,41,一般治療,鉛絞痛發(fā)作時，可靜脈注射葡萄糖酸鈣或皮下注射阿托品，以緩解疼痛,對癥治療,驅(qū)鉛治療,適當休息，合理營養(yǎng)，補充維生素等,主要用依地酸二鈉鈣（CaNa2-EDTA）及二巰基丁二酸鈉（Na-DMS）,3.治療方法,42,【鉛中毒小結(jié)】,43,44,汞 中 毒,45,（一）理化特性,銀白色液態(tài)金屬 熔點-38.7 沸點 357 不溶于水和有機溶劑，可溶于硝酸、類脂質(zhì) 常溫下可蒸發(fā)，蒸氣比重大，易沉積在空氣的下方 表面張力大,附著力強,46,汞是在常溫下唯一以液態(tài)存在的金屬。密度13.59 g/cm3。銀白色液體金屬。內(nèi)聚力很強，在空氣中穩(wěn)定。蒸氣有

14、劇毒。溶于硝酸和熱濃硫酸，能溶解許多金屬。,47,汞礦開采及冶煉 含汞儀器、儀表、電氣器材的制造或維修 化學(xué)工業(yè)、軍工生產(chǎn) 口腔醫(yī)學(xué) 冶金工業(yè)中用汞齊法提取貴重金屬 照相、藥物制造 濫用含汞偏方、單方 含汞化妝品的使用,（二）接觸機會,48,汞的冶煉,汞中毒,49,1.吸收,（三）毒理,汞,呼吸道,血,消化道:主要見于汞化合物，多由生活因素引起,皮膚: 金屬汞少量,有機汞可吸收,（75%）,50,2.分布,汞,血循環(huán),與血漿蛋白結(jié)合,初期,數(shù)小時后,全身各器官,腎臟（主要） 其次是肝、心、 中樞神經(jīng)系統(tǒng),擴散性,親脂性,血腦屏障 胎盤,51,主要途徑：尿（70%） 次要途徑：唾液、汗腺、乳汁、

15、糞便、 月經(jīng) 半衰期：約60天,3.排泄,52,1）毒效應(yīng)基礎(chǔ)：,Hg+酶,SH,SH,酶,S,S,Hg,硫醇鹽,4.毒作用機理,多種酶失活,53,54,研究進展,汞的毒作用是多方面的，上述許多變化的具體細節(jié)仍在深入研究中,55,Several mechanisms have been proposed to explain how mercury kills neurons: Protein inhibition Disruption of mitochondria function Direct affect on ion exchange in a neuron Disruption o

16、f neurotransmitters Destruction of the structural framework of neurons,56,（四）臨床表現(xiàn),神經(jīng)精神障礙：出現(xiàn)類神經(jīng)綜合征 精神癥狀,1.慢性中毒,1）腦衰弱綜合征（易興奮癥）,57,2）震顫 微小震顫粗大共濟失調(diào) 局部全身 意向性 3）口腔-牙齦炎： 流涎、牙齦酸痛、紅腫、壓痛、化膿，出血傾向，口腔粘膜潰爛，齒齦可見暗藍色的色素沉著，重者可出現(xiàn)牙齒脫落。,58,神經(jīng)系統(tǒng)及全身癥狀 口腔-牙齦炎 汞毒性皮炎 間質(zhì)性肺炎 急性胃腸炎 腎功能損傷，尿中出現(xiàn)蛋白、 紅細胞、管型,2.急性中毒,（1）短時內(nèi)吸入高濃度汞蒸汽（1mg

17、/m3 ）,59,急性腐蝕性胃腸炎 汞毒性腎炎 急性口腔-牙齦炎 急性腎功能衰竭,（2）口服汞鹽,2.急性中毒,60,（五）診斷及處理原則,觀察對象 輕度中毒 中度中毒 重度中毒,1.診斷依據(jù)：, 職業(yè)史 臨床癥狀體征及實驗室檢查 職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查資料,2.診斷分級（急性、慢性）：,61,診斷,急性中毒,62,（六）治療,1.驅(qū)汞治療: 1）機理,Hg2+,SH,SH,酶,S,S,Hg + 2H+,(酶失活),R,SH,SH,酶,SH,SH,(酶復(fù)活),S,S,尿中,酶,R,+,Hg,63,2）藥物 二巰基丙磺酸鈉(Na-DMPS) 二巰基丁二酸鈉(Na-DMS) 2,3-二巰基1-丙磺酸,6

18、4,口服汞鹽者不應(yīng)洗胃，應(yīng)灌服雞蛋清、牛奶或豆?jié){，以使Hg與蛋白質(zhì)結(jié)合，保護胃壁。 鈣劑：氯化鈣或葡萄糖酸鈣 震顫可用心得安、安坦 大量補充Vit類藥物,2.對癥治療,65,三、其他金屬,66,銀白色金屬 密度8.65 熔點302.9 沸點767 易溶于稀硝酸、熱硫酸和氫氧化銨,（一）鎘（Cadmium，Cd）,1. 理化性質(zhì),67,鉛、鋅、銅的冶煉 鎘回收精練 電鍍、制造電池、工業(yè)顏料和塑料穩(wěn)定劑等 攝入含鎘的廢水灌溉農(nóng)田生產(chǎn)的農(nóng)作物 吸入鎘污染的空氣 吸煙,2.接觸機會,68,1）吸收、分布,3.毒理,鎘,呼吸道,血循環(huán),消化道,（10 ）,（主要途徑）,90在紅細胞內(nèi),與Hb和MT結(jié)合,

19、蓄積,肝,腎,69,2）中毒機制,3.毒理,鎘金屬硫蛋白（MT）細胞膜脂質(zhì)過氧化。 干擾以鋅為輔基的酶類。 鈣、磷和VitD代謝障礙骨骼病變。 遺傳毒致癌物：DNA損傷、抑癌基因甲基化等,70,3）排泄,經(jīng)呼吸道吸收主要排泄途徑：尿 經(jīng)消化道吸收主要排泄途徑：糞便 半衰期：830年,71,4.臨床表現(xiàn),IARC確認的第一類人類致癌物,（1）急性中毒（吸入中毒）,呼吸系統(tǒng)癥狀；頭暈、發(fā)熱； 重者化學(xué)性支氣管炎、肺炎和肺水腫。伴有肝、腎損害。,IARC(International Agency for Research on Cancer ),國際癌癥研究機構(gòu),72,腎臟損害：早期主要表現(xiàn)為近端腎

20、小管重吸收功能障礙，出現(xiàn)“腎小管性蛋白尿”。 肺部損害：出現(xiàn)肺氣腫、慢性阻塞性肺病和肺纖維化等。 骨骼損害：晚期可出現(xiàn)骨質(zhì)疏松、骨軟化和病理性骼折。 其他：嗅覺減退，鼻黏膜潰瘍和貧血。,（2）慢性中毒（長期接觸低濃度）,73,慢性間質(zhì)性腎,痛痛病,74,5.診斷及處理原則,短期內(nèi)吸入高濃度或口服大量氧化鎘的接觸史 呼吸系統(tǒng)臨床癥狀 胸部X線表現(xiàn),（1）診斷依據(jù)：,1）急性：,75,5.診斷及處理原則, 長期職業(yè)接觸史 臨床表現(xiàn)：以腎臟損害為主 實驗室檢查：,（1）診斷依據(jù)：,2）慢性：,76,6.治療,1）急性: 迅速脫離現(xiàn)場 早期、短程給予大劑量的糖皮質(zhì)激素 口服中毒者及早洗胃和導(dǎo)瀉，適量補液 2）慢性： 增加營養(yǎng) EDTA等絡(luò)合劑，禁用二巰基丙醇 對癥治療,77,淺灰色有光澤金屬 密度7.2 熔點1260 易溶于稀酸,（二）錳（manganese，Mn ）,1. 理化性質(zhì),78,錳礦的開采、運輸和加工 冶煉錳合金 電焊條制造及其使用 應(yīng)用二氧化錳生產(chǎn)干電池 染料工業(yè),2.接觸機會,79,1）吸收,3.毒