內(nèi)科護理學循環(huán)系統(tǒng)心衰.ppt

1、心力衰竭,慢性心衰 基本病因和常見誘因 發(fā)病機制 臨床表現(xiàn) 診斷和鑒別診斷 治療、護理要點 急性心功能不全 臨床表現(xiàn)及搶救要點,教學要求,心功能不全,定義： 各種心臟病,心臟舒縮功能障礙 負荷過重,靜脈系統(tǒng)淤血 動脈系統(tǒng)缺血,是一組臨床綜合征 不僅局限于心臟病的基礎 注意無癥狀性心衰 有SHF/DHF 有肺循環(huán)/體循環(huán),心功能不全,分類,急性心衰,慢性心衰,EF降低,EF正常,按EF,低排血量型,按心排量,全心衰,右心衰,左心衰,按癥狀體征,高排血量型,按過程,慢性心功能不全,基本病因,慢性心功能不全,基本病因,左心室,右心室,主動脈,肺動脈,體循環(huán),右心房,左心房,肺循環(huán),感染：呼吸道感染是

2、最常見、最重要的誘因 心律失常：主要為快速室率的房顫 過度勞累、情緒激動 飲食未控制 血容量增加：量和速度和基礎 水電酸堿失衡 妊娠分娩 治療不當：不恰當使用洋地黃制劑、擴血管藥、利尿劑等,慢性心功能不全,誘因,發(fā)病機制 傳統(tǒng)血流動力學代償機制 Frank-Starling機制前負荷 心肌肥厚：后負荷 心室肌纖維增粗心肌肥厚CO 神經(jīng)-體液-內(nèi)分泌機制： CO腎血RAAS激活,慢性心功能不全,心肌收縮增強,ALD 鈉水潴留前負荷,血液再分配,ANP BNP AVP,發(fā)病機制 傳統(tǒng)血流動力學機制 心室重塑,慢性心功能不全,阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌激活、阻斷心室重塑是當代治療（慢性）心衰的關鍵,慢性心功能不

3、全,臨床表現(xiàn) 左心衰：肺淤血心排量降低 右心衰：體循環(huán)淤血 全心衰：左右 左右,慢性心功能不全,臨床表現(xiàn) 左心衰：肺淤血心排量降低 呼吸困難 咳嗽：干咳 咯痰：漿液性、白色泡沫、粉紅色泡沫樣 咯血：痰中帶血、大咯血 心排量不足：乏力、疲倦、嗜睡等 少尿及腎損害,慢性心功能不全,臨床表現(xiàn) 左心衰：肺淤血心排量降低 心臟體征： 基礎心臟病體征 HR、奔馬律、P2亢進分裂、交替脈 肺部體征：兩肺底濕啰音中下肺底濕啰音 兩肺滿布干濕啰音或哮鳴音,慢性心功能不全,臨床表現(xiàn) 右心衰：體循環(huán)淤血 胃腸道：食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹等 肝淤血：肝腫大和右季肋部脹痛等 腎淤血：尿少、夜尿增多 體征：頸靜脈充盈或

4、怒張是右心衰最早的體征 肝腫大、肝頸靜脈返流征（） 水腫和漿膜腔積液（較晚） 原有心臟病體征、三尖瓣區(qū)吹風樣SM,慢性心功能不全,臨床表現(xiàn) 全心衰： 左+右 左右,心功能分級,美國紐約心臟病學會（NYHA）1928年 級：患者患有心臟病但活動量不受限制，平時一般 活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息 時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)疲 乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。級：心臟病患者體力活動明顯限制，小于平時一般 活動即引起上述的癥狀。級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài) 下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。,心衰分期2002美國心臟病學會

5、（ACC）及美國心臟學會（AHA）新指南,A級：病人為心衰高?；颊?，但未發(fā)展到心臟 結構改變也無癥狀 B級：指已發(fā)展到心臟結構改變，但尚未引起 癥狀 C級：指過去或現(xiàn)在有心衰癥狀并伴有心臟結 構損害D級：終末期心衰，需要特殊的治療措施,6分鐘步行實驗,6分鐘步行的距離 150m 重度心衰 150425m中度心衰 426550m輕度心衰,尿改變：少量蛋白尿、紅細胞或透明管型等 X線檢查：心外形、肺淤血程度、伴存積液等 心超：基礎心臟疾病，心腔大小和瓣膜結構等 舒縮功能：EF值 E/A 放射性核素檢查 有創(chuàng)性血流動力學檢查: PCWP、CVP,慢性心功能不全,實驗室檢查：,診斷依據(jù)： 病史：有/無

6、心臟病史 臨床表現(xiàn)：肺淤血或/和體靜脈系統(tǒng)淤血 輔助檢查： 實驗室、心超、X線等 鑒別診斷：心源性哮喘 支氣管哮喘,慢性心功能不全,診斷：,治療目標： 改善癥狀 提高生活質(zhì)量 阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌激活和心室重塑 降低心衰死亡率和住院率，延長病人壽命,慢性心功能不全,治療：,治療原則： 積極治療原發(fā)病，控制誘因 減輕心臟負荷 增強心肌收縮力,治療目標： 治療原則： 治療手段： 病因治療 一般基礎治療 藥物治療（傳統(tǒng)藥物+生物學治療+麻醉） 器械治療（呼吸機、血液凈化、起搏器等） 心臟移植 基因治療,慢性心功能不全,治療：,去除和限制基本病因和消除誘因是關鍵 冠心病：PTCA、支架等 慢性心瓣膜?。菏中g

7、換瓣和PBMV介入等 先心：手術修補和介入封堵等 高心：降壓治療等 控制感染 抗心律失常 避免過度勞累 避免情緒激動,慢性心功能不全,BACK,一般治療是基礎 注意休息，充足睡眠 根據(jù)心功能狀態(tài)進行鍛煉（有氧運動） 調(diào)整生活方式，忌煙酒，作息規(guī)律 控制飲食（質(zhì)和量，鹽和水），少量多餐 消除緊張，保持良好心態(tài) 大便通暢等,慢性心功能不全,BACK,藥物治療 利尿劑 ACEI 受體阻滯劑 洋地黃類 cAMP依賴正性肌力藥（ -激動劑、PDEI） ALD拮抗劑 ARB 血管擴張劑,標準藥物,慢性心功能不全,利尿劑：唯一可控制液體潴留并治療心衰 比其他抗心衰藥更迅速改善癥狀 機制：抑制Na、Cl重吸收

8、水鈉潴留 靜脈回流、肺淤血 前負荷 適應癥：所有心衰有液體潴留證據(jù) 常用制劑：,慢性心功能不全,利尿劑抵抗： 隨心衰加重，藥物運轉受障礙，再大劑量也無反應 持續(xù)靜滴；聯(lián)合用藥；應用增加腎血流量 注意事項及副作用： 原則：最小劑量開始；間斷用藥；排鉀、保鉀合用 電解質(zhì)紊亂 神經(jīng)內(nèi)分泌激活 低血壓（利尿過量）和氮質(zhì)血癥（腎灌注不足） 其他（劑量不足/過量對其他抗HF藥影響等）,慢性心功能不全,ACEI：是治療心衰藥物的基石 是標準治療不可缺少的藥物 作用機制：抑制RAAS 抑制心肌重塑，改善預后 適應癥：所有病人（除非有禁忌癥或不能耐受） 應無限期、終生應用 禁忌癥： 雙側腎動脈狹窄；Scr3mg

9、/dl 高血鉀；低血壓,慢性心功能不全,血管緊張素原,血管緊張素I,血管緊張素II,血管緊張素轉換酶,小動脈平滑肌收縮， 外周血管阻力增加,刺激 腎上腺皮質(zhì)球狀帶 分泌醛固酮,血容量增加,前負荷,腎素,后負荷,BACK,常用制劑：（普利） 不良反應：干咳；低血壓；腎功能惡化；高鉀 注意事項： 小劑量開始 良好的治療反應通常要12M才顯示出 即使癥狀改善不明顯，仍可減少疾病進展 長期服用，撤藥可能致病情惡化,慢性心功能不全,ARB（AT1拮抗劑） 機制：減少Ang與AT1結合抑制心肌重塑 特點：主要用于不能耐受ACEI類者 尚不宜取代ACEI治療 制劑：（沙坦） 不良反應：除干咳外與ACEI同,

10、慢性心功能不全,血管緊張素原,血管緊張素I,血管緊張素II,血管緊張素轉換酶,小動脈平滑肌收縮， 外周血管阻力增加,刺激 腎上腺皮質(zhì)球狀帶 分泌醛固酮,血容量增加,前負荷,腎素,后負荷,BACK,AT1 AT2,-blocker 機制：阻滯SNS的長期慢性激活，抑制心肌重塑 常用制劑：（洛爾） 注意事項及副作用： 極低劑量開始，強調(diào)個體化 良好的治療反應通常要23M才顯示出 即使癥狀改善不明顯，仍可減少疾病進展 需長期服用，突然撤藥可能致病情惡化 不良反應：液體潴留和心衰惡化；心動過緩和傳導阻滯,慢性心功能不全,正性肌力藥 洋地黃類：目前應用最為廣泛的治療CHF藥物 非洋地黃類：cAMP依賴性

11、正性肌力藥 腎上腺素能受體興奮劑 磷酸二酯酶抑制劑,慢性心功能不全,洋地黃類： 作用機制： 抑制Na+-K+ -ATP酶Ca2+內(nèi)流正性肌力 適應癥：各種程度的SHF；室上性快速性心律失常 禁忌癥：肥厚性心肌??； 或高度、AVB未安裝起搏器,慢性心功能不全,洋地黃類： 制劑選擇,慢性心功能不全,洋地黃類： 毒性反應： 影響中毒因素： 電解質(zhì)紊亂；腎功能不全，心肌缺血、缺氧 聯(lián)合應用其他藥物致地高辛排泄率 中毒表現(xiàn)： 心律失常：最常見為早搏，多為二聯(lián) 胃腸道癥狀：最早出現(xiàn) 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：黃視、綠視（最具特異性）,慢性心功能不全,洋地黃類： 毒性反應： 中毒的處理： 立即停用洋地黃，停排鉀利尿劑

12、心律失常 快速性 低血鉀者補鉀 不低者：利多卡因、苯妥英鈉 禁用電復律 緩慢性 阿托品，臨時起搏器 地高辛抗體，血液灌流吸附等,慢性心功能不全,非洋地黃類：cAMP依賴性正性肌力藥 腎上腺素能受體興奮劑： 多巴胺： 25g/(kgmin)：心肌收縮，血管擴張 510g/(kgmin)：相反作用 多巴酚丁胺：作用較多巴胺不明顯 磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng)等 作用機理：cAMPCa2+內(nèi)流心肌收縮 血管擴張,慢性心功能不全,醛固酮拮抗劑 機制：ALD生成抑制心肌重塑 特點：對重度心衰病人有益 制劑：螺內(nèi)酯，依普利酮 副作用：高鉀、腎功能惡化，腹瀉,慢性心功能不全,血管擴張劑 機制：心臟前、后

13、負荷 CO 、肺淤血 特點：目前僅用于AHF及CHF急性加重期 分類： 小靜脈擴張劑：硝甘、消心痛、魯南欣康等 回心血量前負荷肺淤血 小動脈擴張劑：烏拉地爾（壓寧定） 阻力血管擴張后負荷CO肺淤血 雙重擴張劑：硝普鈉,慢性心功能不全,抗凝和抗血小板藥物 必要性：HF心肌收縮心腔擴大 促凝因子活性易發(fā)生血栓栓塞 治療原則 伴Af或既往有栓塞史者需長期治療（華法林） 低EF值、顯著心腔擴大、心腔內(nèi)血栓存在 抗血小板治療常用,慢性心功能不全,藥物治療 利尿劑 ACEI 受體阻滯劑 洋地黃類 cAMP依賴正性肌力藥（ -激動劑、PDEI） ALD拮抗劑 ARB 血管擴張劑,標準藥物,慢性心功能不全,舒

14、張性心衰的治療 尋找和治療基本病因 緩解肺淤血 維持適宜的心室率和心室充盈時間 維持竇性心律和心房收縮 改善左室舒張早期充盈 禁用正性肌力藥,慢性心功能不全,護理評估 病史（癥狀） 評估心衰的病因誘因，病程發(fā)展經(jīng)過 心理-社會狀況 身體評估（體征） 生命體征，一般狀態(tài)（發(fā)紺、體位） 心肺：啰音、心臟大小、心率、奔馬律 其他：肝大、水腫、胸水、腹水 相關檢查：X線、心超、電解質(zhì)、血氣分析,慢性心功能不全,護理診斷 氣體交換受損（impaired gas exchange） /與左心衰竭致肺淤血有關 體液過多（fluid volume excess） /與右心衰竭致體靜脈淤血、水鈉潴留有關 活動無

15、耐力（activity intolerance） /與心排血量下降有關 潛在并發(fā)癥：洋地黃中毒,慢性心功能不全,潛在并發(fā)癥：洋地黃中毒 目標：能敘述出洋地黃中毒的表現(xiàn)，一旦發(fā)生中 毒，得以及時發(fā)現(xiàn)和控制。 措施： （1）預防洋地黃中毒 （2）觀察洋地黃中毒表現(xiàn) （3）洋地黃中毒的處理,慢性心功能不全,洋地黃的毒性反應,胃腸道反應：食欲不振最早出現(xiàn)，繼以惡心、 嘔吐 神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、抑郁、無力、視力模 糊，黃視或綠視等 心臟毒性：心律失常，如室性期前收縮二聯(lián)律、室性心動過速、房室傳導阻滯等，嚴重的出現(xiàn)心臟停搏。,洋地黃中毒的搶救,立即停止使用洋地黃和排鉀利尿劑 低鉀：補充鉀，口服或靜脈 治療心律

16、失常 禁用電復律 快速心律失常：苯妥英鈉和利多卡因 慢性心律失常：阿托品 一般不需要臨時起搏器,定義：心臟急性病變在短時間內(nèi) 病因：急性 發(fā)病機制： 臨床表現(xiàn)：急性左心衰較常見 癥狀：突發(fā)嚴重呼吸困難，粉紅色泡沫痰 煩躁不安，伴恐慌、窒息感 心源性休克或心臟驟停 體征：兩肺濕羅音和哮鳴音，心率增快，心 尖部舒張期奔馬率，P2亢進,急性心功能不全,搶救與配合： 體位 氧療：高流量吸氧（68L/min 開放靜脈通道用藥 嗎啡：鎮(zhèn)靜；擴張外周靜脈和小動脈 利尿 擴血管：硝酸甘油 洋地黃強心：西地蘭 氨茶堿：解痙；正性肌力；擴血管；利尿等 其他：激素，如D.X.M.,急性心功能不全,搶救與配合： 病情

17、監(jiān)測 心理護理 基礎護理 生活護理,急性心功能不全,患者，女，69歲，農(nóng)民 心悸，胸悶8年，下肢浮腫2年，加重伴尿少3天 患者8年前開始出現(xiàn)間斷性心悸，胸悶，勞累后明顯，由于經(jīng)濟條件差未曾醫(yī)治，癥狀逐年加重，2年前開始出現(xiàn)下肢浮腫，以下午較重，3天前心悸胸悶加重，伴有呼吸困難，夜間不能平臥而來院 查體：T、Bp正常，脈搏110bpm，呼吸喘促，口唇發(fā)紺，頸靜脈怒張，雙肺底聞細濕羅音，心界向左右增大，心率120次分，律不齊，心尖區(qū)聞級吹風樣SM及隆隆樣DM，向左腋下傳導,病例分析,患者，女，69歲，農(nóng)民 心悸，胸悶8年，下肢浮腫2年，加重伴尿少3天 患者8年前開始出現(xiàn)間斷性心悸，胸悶，勞累后明顯，由于經(jīng)濟條件差未曾醫(yī)治，癥狀逐年加重，2年前開始出現(xiàn)下肢浮腫，以下午較重，3天前心悸胸悶加重，伴有呼吸困難，夜間不能平臥而來院 查體：T、Bp正常，脈搏110bpm，呼吸喘促，口唇發(fā)紺，頸靜脈怒張，雙肺底聞細濕羅音，心界向左右增大，心率120次分，律不齊，心尖區(qū)聞級吹風樣SM及隆隆樣DM，向左腋下傳導.,病例分析,Q： 1、寫出該患者完整的診斷 2、提出主要的護理診斷 3、制定完整的護理措施,病例分析,護理診斷,氣體交換受損（impaired gas exchange） 與