高血壓病規(guī)范化治療.ppt

1、,高血壓規(guī)范化治療,心腦病科,古浪縣中醫(yī)醫(yī)院,原發(fā)性高血壓,繼發(fā)性高血壓,高血壓新指南解讀,降壓藥物應(yīng)用的基本原則,原發(fā)性高血壓,第一節(jié),以體循環(huán)動脈壓升高為主要臨床表現(xiàn)的心血管綜合征 心腦血管疾病的最重要的危險因素 常與其他心血管危險因素共存 可損傷重要臟器，如心、腦、腎的結(jié)構(gòu)和功能 最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭,原發(fā)性高血壓（primary hypertension）,（一）血壓的定義和分類（單位：mmHg),內(nèi)科學(xué)（第9版）,目前，我國高血壓患病率逐年攀升，控制狀況仍不理想,占人口比例，%,我國四次人群高血壓患病率、知曉率、治療率和控制率調(diào)查結(jié)果,我國高血壓防治，要執(zhí)行“預(yù)防為主、防治結(jié)合

2、、重心下沉”的方針,內(nèi)科學(xué)（第9版）,（一）高血壓的病因,遺傳因素：約60%高血壓患者有高血壓遺傳家族史。 環(huán)境因素：飲食、精神應(yīng)激、吸煙。 其他因素：體重、藥物、睡眠呼吸暫停綜合征。,神經(jīng)機(jī)制 ：神經(jīng)中樞功能改變，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)，兒茶酚胺濃度升高，阻力小動脈收縮增強(qiáng)。 腎臟機(jī)制 ：各種病因如急性腎小球腎炎及多數(shù)腎實質(zhì)性疾患引起腎性水鈉潴留致血容量增加，當(dāng)晚期腎小球硬化也可出現(xiàn)血管收縮性高腎素性高血壓。 激素機(jī)制 ：經(jīng)典RASS系統(tǒng):腎臟疾患尤其腎血管性疾患使腎臟血流灌注壓降低時，或有效循環(huán)血容量降低時，或交感神經(jīng)活性增加時均刺激腎小球旁細(xì)胞分泌大量腎素。腎素是一種蛋白水解酶，能催化自肝

3、臟產(chǎn)生的血管緊張素原水解為血管緊張素I，血管緊張素I并無活性，當(dāng)流經(jīng)各種血管床尤其是肺循環(huán)時經(jīng)轉(zhuǎn)換酶作用被轉(zhuǎn)化為有活性的血管緊張素。后者具有強(qiáng)烈的血管收縮作用，導(dǎo)致高血壓，同時間接地通過刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，使腎小管潴鈉，擴(kuò)張血容量提高血壓。,（二）高血壓的發(fā)病機(jī)制,內(nèi)科學(xué)（第9版）,（二）高血壓的發(fā)病機(jī)制,血管機(jī)制 ：動脈壓的高低取決于心搏出量及總的外周血管阻力。任何因素引起心搏出量增加，如水鈉潴留后血容量增加、心肌收縮力加強(qiáng)等，或外周血管阻力增加，如神經(jīng)或內(nèi)分泌因素引起周圍動脈收縮等，均能使血壓升高。前者使收縮壓升高，后者舒張壓增高顯著。 胰島素抵抗：胰島素抵抗是2型糖尿病和高血

4、壓發(fā)生的共同病理生理基礎(chǔ)（胰島素抵抗是指胰島素作用的靶器官對胰島素作用的敏感性下降，即正常劑量的胰島素產(chǎn)生低于正常生物學(xué)效應(yīng)的一種狀態(tài)。）,高鈉、低鉀膳食是我國大多數(shù)高血壓患者發(fā)病的主要危險因素之一。 超重和肥胖將成為我國高血壓患病率增長的又一重要危險因素 。 腦卒中是我國高血壓人群最主要的心血管風(fēng)險。 我國人群葉酸普遍缺乏，導(dǎo)致血漿同型半胱氨酸水平增高，增加高血壓患者腦卒中風(fēng)險 。,（三）我國人群高血壓特點,內(nèi)科學(xué)（第9版）,心臟：左心室肥厚和擴(kuò)張；冠狀動脈粥樣硬化和微血管病變。 腦：腦血管缺血和變性，易形成微動脈瘤，發(fā)生腦出血；腦動脈粥樣硬化，粥樣斑塊破裂可并發(fā)腦血栓形成；腦小動脈閉塞性病

5、變，引起腔隙性腦梗塞。 腎臟：腎小球纖維化、萎縮，以及腎動脈硬化。 視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜小動脈痙攣、硬化。,（四）病理,內(nèi)科學(xué)（第9版）,高血壓左心室肥厚,高血壓腦出血,內(nèi)科學(xué)（第9版）,心肌梗塞-肥厚心臟的橫斷面,顱內(nèi)出血,腦梗塞,大多數(shù)起病緩慢，缺乏特殊臨床表現(xiàn)。 常見癥狀頭暈、頭痛、頸項板緊、疲勞、心悸。 視力模糊、鼻出血。 受累器官的癥狀，如胸悶、氣短、心絞痛、多尿等。 降壓藥的不良反應(yīng)所致癥狀。,（五）臨床表現(xiàn)癥狀,內(nèi)科學(xué)（第9版）,一般較少。 頸部、背部兩側(cè)肋脊角、上腹部臍兩側(cè)、腰部肋脊處血管雜音。 心臟聽診可有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)、收縮期雜音或收縮早期喀喇音。 有些體征常提示繼發(fā)性高

6、血壓可能： 腰部腫塊提示多囊腎。 股動脈搏動延遲出現(xiàn)或缺失，下肢血壓明顯低于上肢，提示主動脈狹窄。 向心性肥胖、紫紋與多毛，提示皮質(zhì)醇增多癥。,（六）臨床表現(xiàn)體征,內(nèi)科學(xué)（第9版）,腦血管病 ：包括腦出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作。 心力衰竭和冠心病 。 慢性腎衰竭。 主動脈夾層。,（七）并發(fā)癥,內(nèi)科學(xué)（第9版）,血液生化（鉀、空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇和尿酸、肌酐）。 全血細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白和血細(xì)胞比容。 尿液分析（蛋白、糖和尿沉渣鏡檢）。 心電圖。,（八）實驗室檢查基本項目,內(nèi)科學(xué)（第9版）,24小時動態(tài)血壓監(jiān)測 超聲心動圖 頸動

7、脈超聲 眼底 胸部線檢查,（九）實驗室檢查推薦項目,餐后2小時血糖 血同型半胱氨酸 尿蛋白定量,內(nèi)科學(xué)（第9版）,內(nèi)科學(xué)（第9版）,不同的晝夜血壓波動類型,正常的晝夜血壓波動節(jié)律呈杓型，夜間血壓下降10%20%，其他病理性的晝夜血壓波動類型有超杓型（夜間血壓下降20%）、非杓型（夜間血壓下降小于10%）和反杓型（夜間血壓無下降或超過白天血壓）,上床,起床,BP（mmHg）,時間,135/85,120/75,非/反杓型,超杓型,杓型,睡覺,血漿腎素活性、血和尿醛固酮。 血和尿皮質(zhì)醇。 血游離甲氧基腎上腺素及甲氧基去甲腎上腺素。 血和尿兒茶酚胺。 腎和腎上腺超聲、CT或MRI。 睡眠呼吸監(jiān)測。,（

8、十）實驗室檢查選擇項目,確認(rèn)血壓增高及血壓水平。 排除繼發(fā)性高血壓。 其他心血管病危險因素。 有無靶器官損傷及其他臨床情況。 總體心血管危險性的評估。,（十一）診斷和評估,非同日測量三次血壓值收縮壓均140mmHg和（或）舒張壓均90mmHg。 患者既往有高血壓史，正在使用降壓藥物。 家庭自測血壓收縮壓135和（或）舒張壓85mmHg。 24動態(tài)血壓收縮壓平均值130和（或）舒張壓80mmHg，白天收縮壓平均值135和（或）舒張壓平均值85mmHg，夜間收縮壓平均值120和（或）舒張壓平均值70mmHg 。,（十二）診斷,高血壓患者心血管風(fēng)險水平分層,影響高血壓患者心血管預(yù)后的重要因素,（十三

9、）高血壓的鑒別診斷,主要目的：最大限度地降低心血管病死亡率和致殘率 治療原則：不僅僅是降壓 根據(jù)心血管危險分層（低危、中危、高危、很高危）確定治療方案 干預(yù)所有可逆的心血管病危險因素（高血壓、吸煙、血脂異常、糖尿病等） 處理存在的各種臨床情況（心、腦、腎、血管）,（十四）高血壓治療的目的與原則,1.血壓控制目標(biāo)值,一般應(yīng)140/90mmHg。 糖尿病、慢性腎臟病、心力衰竭或冠心病患者，血壓控制目標(biāo)值130/80mmHg。 老年收縮期高血壓：收縮壓控制于150mmHg以下，如果能夠耐受可降至140mmHg以下 。,我國的臨床研究顯示依那普利聯(lián)合葉酸較單用依那普利降低高血壓患者首發(fā)腦卒中風(fēng)險。,2

10、.治療性生活方式干預(yù),減少食鹽攝入 運動 合理膳食 控制體質(zhì)量 戒煙 限酒,3.藥物治療,高血壓2級或以上患者。 高血壓合并糖尿病，或者已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害或并發(fā)癥患者。 血壓持續(xù)升高，改善生活方式后血壓仍未獲得有效控制者。 同時應(yīng)該兼顧多重危險因素控制。,（十五）特殊類型高血壓,老年高血壓 兒童青少年高血壓 妊娠高血壓 頑固性高血壓 高血壓急癥和亞急癥,1.老年高血壓臨床特點,收縮壓增高，舒張壓降低，脈壓增大 血壓波動性大 1）血壓晨峰現(xiàn)象增多？ 2）體位性低血壓和餐后低血壓者增多 血壓晝夜節(jié)律異常多見 假性高血壓增多,2.老年高血壓治療原則,老年高血壓患者的血壓應(yīng)降至15090mmH

11、g以下，如能耐受可降至14090mmHg以下。 對于80歲以上的高齡老年人的降壓的目標(biāo)值為15090mmHg 。 老年高血壓降壓治療應(yīng)強(qiáng)調(diào)收縮壓達(dá)標(biāo)，同時應(yīng)避免過度降低血壓。 在能耐受降壓治療前提下，逐步降壓達(dá)標(biāo)，應(yīng)避免過快降壓。 對于降壓耐受性良好的患者應(yīng)積極進(jìn)行降壓治療。,3.兒童青少年高血壓,兒童高血壓以原發(fā)性高血壓為主，表現(xiàn)為輕、中度血壓升高，沒有明顯的臨床癥狀。 與肥胖密切相關(guān)，近一半兒童高血壓病人可發(fā)展為成人高血壓。 左心室肥厚是兒童原發(fā)性高血壓最突出的靶器官損害，占兒童高血壓的1040。 兒童中血壓明顯升高者多為繼發(fā)性高血壓，腎性高血壓是繼發(fā)性高血壓的首位病因。,4.頑固性高血壓

12、,使用了三種以上合適劑量降壓藥聯(lián)合治療（一般應(yīng)該包括利尿劑），血壓仍未能達(dá)到目標(biāo)水平。 使用四種或四種以上降壓藥物血壓達(dá)標(biāo)也應(yīng)考慮為頑固性高血壓。,5.頑固性高血壓常見原因,假性難治性高血壓 血壓測量錯誤 “白大衣現(xiàn)象” 患者治療依從性差 老年人假性難治性高血壓,以下情況應(yīng)懷疑有無假性難治性高血壓 血壓明顯升高而無靶器官損害 降壓治療后在無血壓過度下降時產(chǎn)生明顯的頭暈、乏力等低血壓癥狀 肱動脈處有鈣化證據(jù)；肱動脈血壓高于下肢動脈血壓 重度單純性收縮期高血壓,5.頑固性高血壓常見原因,生活方式未獲得有效改善 。 降壓治療方案不合理 ：在降壓治療方案中一般應(yīng)包括利尿劑。 藥物干擾降壓作用 ：非甾體

13、類抗炎藥、擬交感胺類藥物 、三環(huán)類抗抑郁藥 、環(huán)胞素 、促紅細(xì)胞生成素 。 容量超負(fù)荷 。,5.頑固性高血壓常見原因,胰島素抵抗 。 繼發(fā)性高血壓 。 睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。 腎動脈狹窄。 原發(fā)性醛固酮增多癥 。 其他。,6.頑固性高血壓的治療,充分評估可能的原因，針對病因治療。 提高依從性。 有效生活方式干預(yù)。 選用適當(dāng)?shù)穆?lián)合方案： ACEI或ARBCCB噻嗪類利尿劑。 擴(kuò)血管藥減慢心率藥利尿劑。 螺內(nèi)酯或受體阻滯劑或交感神經(jīng)抑制劑。 調(diào)整聯(lián)合用藥方案：在上述努力失敗后，可在嚴(yán)密觀察下停用現(xiàn)有降壓藥，重啟另一種治療方案。,（十六）高血壓急癥和亞急癥,高血壓急癥是指原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓患者

14、，在某些誘因作用下，血壓突然和明顯升高（一般超過180/120mmHg），伴有進(jìn)行性心、腦、腎等重要靶器官功能不全的表現(xiàn)。通常需要使用靜脈降壓藥物。 高血壓亞急癥是指血壓明顯升高但不伴嚴(yán)重臨床癥狀及進(jìn)行性靶器官損害?；颊呖梢杂醒獕好黠@升高造成的癥狀，如頭痛，胸悶，鼻出血和煩躁不安等。一般口服藥物治療即可。 區(qū)別兩者的唯一標(biāo)準(zhǔn)是有無新近發(fā)生的急性進(jìn)行性的嚴(yán)重靶器官損害。,1.治療原則,迅速降低血壓 。 控制性降壓： 初始階段（數(shù)分鐘到小時內(nèi)）血壓控制目標(biāo)為平均動脈壓的降低幅度不超過治療前水平的25。 隨后小時內(nèi)將血壓降至較安全水平，一般為160/100g左右。 如果可耐受，臨床情況穩(wěn)定，隨后24

15、48小時逐步降至正常水平。 如果降壓后發(fā)現(xiàn)有重要器官缺血表現(xiàn)，血壓降低幅度應(yīng)更小。在隨后的12周內(nèi)，再將血壓逐步降到正常水平。,2.降壓藥選擇與應(yīng)用,硝普鈉：硝普鈉的半衰期極短。其作用維持時間僅515min，故應(yīng)靜脈滴注維持療效。成人常用量靜脈滴注，開始每分鐘按體重0.5g/kg，根據(jù)治療反應(yīng)以每分鐘0.5g/kg遞增，逐漸調(diào)整劑量，常用劑量為每分鐘按體重3g/kg。極量為每分鐘按體重10g/kg?？偭繛榘大w重3.5mg/kg。 硝酸甘油：靜滴：開始按5g/min，最好用恒定的輸液泵，可每35分鐘增加5g/min，最大可用至200300g/min。 尼卡地平：每次1020mg，每天3次。 拉貝

16、洛爾：靜注：1次100200mg。,繼發(fā)性高血壓,第二節(jié),繼發(fā)性高血壓,篩查對象,中、重度血壓升高的年輕病人。 癥狀、體征或?qū)嶒炇覚z查有懷疑線索者。 降壓藥聯(lián)合治療效果差。 惡性高血壓患者。,病因： 急、慢性腎小球腎炎 糖尿病腎病 慢性腎盂腎炎 多囊腎和腎移植后等 發(fā)病機(jī)制： 腎單位大量丟失，導(dǎo)致水鈉潴留和細(xì)胞外容量增加 RAAS激活與排鈉激素減少 高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變,腎實質(zhì)性高血壓,原發(fā)性高血壓伴腎臟損害的鑒別,治療： 嚴(yán)格控制鈉鹽攝入,3g/d。 通常需要種以上降壓藥物聯(lián)用，將血壓控制在130/80mmHg以下。 聯(lián)合治療方案應(yīng)包括ACEI或ARB。,是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈

17、主干或分支狹窄引起的高血壓。 病因： 多發(fā)性大動脈炎 腎動脈纖維肌性發(fā)育不良 動脈粥樣硬化 發(fā)病機(jī)制： 腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS,腎血管性高血壓,診斷： 臨床表現(xiàn)為迅速進(jìn)展或突然加重的高血壓應(yīng)疑及本病。 多有舒張壓中、重度升高。 上腹部或背部肋脊角可聞及雜音。 靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷。 腎動脈造影可明確診斷。,治療： 經(jīng)皮腎動脈成形術(shù)。 手術(shù)治療：血運重建；腎移植；腎切除。 藥物治療:不適宜上述治療的可采用藥物治療。 雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB。,病因及發(fā)病機(jī)理： 腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導(dǎo)致水

18、鈉潴留所致 診斷：多數(shù)患者長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥 血壓輕、中度升高 實驗室檢查低血鉀、高血鈉、代堿 血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/腎素 ） 超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位。 治療：首選手術(shù)治療 腎上腺皮質(zhì)增生術(shù)后仍需降壓治療，宜選擇螺內(nèi)酯和長效鈣拮抗劑,原發(fā)性醛固酮增多癥,發(fā)病機(jī)制： 嗜鉻細(xì)胞間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺 診斷： 典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白 此時血尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物3-甲基-4羥基苦杏仁酸（VMA ）顯著升高 超聲、放射性核素、CT或磁共振等可作定位診斷 治療： 首選手術(shù)

19、治療；不能手術(shù)者選用和受體阻滯劑聯(lián)合降壓,嗜鉻細(xì)胞瘤,皮質(zhì)醇增多癥,發(fā)病機(jī)制：主要由于促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）分泌過多導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)增生或腎上腺皮質(zhì)腺瘤，引起糖皮質(zhì)激素過多所致。 診斷： 臨床有肥胖、滿月臉、水牛背、毛發(fā)增生、血糖升高等表現(xiàn)。 查24小時尿17-羥和17酮類固醇、地塞米松抑制實驗、腎上腺皮質(zhì)激素興奮實驗，蝶鞍MRI、腎上腺CT等檢查 治療： 治療主要是處理及根治病變本身。 降壓藥物可用利尿劑或與其他降壓藥聯(lián)合使用。,各種高血壓急癥的降壓要求和降壓目標(biāo),下面的表各種高血壓急診的降壓要求和降壓目標(biāo)能否轉(zhuǎn)換為可以修改的格式,第三節(jié) 高血壓新指南的解讀,CHIEF研究：隨訪發(fā)現(xiàn)相比

20、BP130/80 mmHg，BP130/80 mmHg的患者首要終點事件顯著降低,事件，%,*,*,*,*P0.001,CHIEF 是國家“十一五” 科技支撐計劃高血壓綜合防治研究課題，是一項中國獨立知識產(chǎn)權(quán)的全國多中心隨機(jī)對照臨床研究。CHIEF是一項多中心隨機(jī)對照 、盲終點評估臨床試驗 ，2007年10月至2008年10月,在全國180家醫(yī)療機(jī)構(gòu),入選5079歲伴心血管病危險因素的高血壓患者13 542例.采用多中心隨機(jī)開放對照盲終點評估的臨床試驗方法,患者隨機(jī)分為低劑量氨氯地平(商品名:安內(nèi)真2.5 mg/d,蘇州東瑞制藥有限公司產(chǎn)品)+復(fù)方阿米洛利(商品名:安利亞半片/d,蘇州東瑞制藥

21、有限公司產(chǎn)品)組或氨氯地平+替米沙坦(商品名:安內(nèi)強(qiáng)40 mg/d,蘇州東瑞制藥有限公司產(chǎn)品)組,計劃治療隨訪4年.主要研究終點是心血管病復(fù)合事件.結(jié)果氨氯地平+復(fù)方阿米洛利組(n=6776)和氨氯地平+替米沙坦組(n=6766),N=13542例,指南明確高血壓的治療原則，貫徹強(qiáng)化降壓理念,高血壓治療的根本目標(biāo)是降低發(fā)生心腦腎及血管并發(fā)癥和死亡的總危險 降壓治療的獲益主要來自血壓降低本身 在改善生活方式的基礎(chǔ)上，應(yīng)根據(jù)高血壓患者的總體風(fēng)險水平?jīng)Q定給予降壓藥物或器械治療：同時干預(yù)可糾正的危險因素，靶器官損害和并存的臨床疾病 在條件允許的情況下，應(yīng)采取強(qiáng)化降壓的治療策略，以取得最大的心血管獲益,

22、指南仍保持140/90mmHg的降壓目標(biāo)但同時也對部分人群提出更為強(qiáng)化的目標(biāo),140/90 mmHg,130/80 mmHg,一般高血壓患者,能耐受者和部分高危及以上的患者,各類高血壓患者的降壓目標(biāo)值,第四節(jié) 降壓藥物應(yīng)用的基本原則,降壓藥物應(yīng)用的基本原則,一般患者采用常規(guī)劑量：老年人及高領(lǐng)老年人初始治療時通常應(yīng)采用較小的有效治療劑量。根據(jù)需要，可考慮逐漸增加至足劑量。 優(yōu)先使用長效降壓藥物，以有效控制24小時血壓，更有效預(yù)防心腦血管并發(fā)癥發(fā)生。 對血壓160/100 mmHg（I，C）、高于目標(biāo)血壓20/10 mmHg的高?；颊撸↖，C），或單藥治療未達(dá)標(biāo)的高血壓患者應(yīng)進(jìn)行聯(lián)合降壓治療，包括

23、自由聯(lián)合或單片復(fù)方制劑。對血壓150/95 mmHg的患者，也可起始聯(lián)合治療（IIa，B）。 個體化治療。,4.降壓藥物治療原則,利尿劑,包括噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類。 適用于輕、中度高血壓,尤其適用于老年人收縮期高血壓及心力衰竭的治療。 能增強(qiáng)其他降壓藥物的療效。 噻嗪類利尿劑的主要不利作用是低鉀血癥和影響血脂、血糖和血尿酸代謝，因此推薦小劑量，糖尿病及高脂血癥患者慎用，痛風(fēng)患者禁用。 保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACEI抑制劑合用，腎功能不全禁用。 袢利尿劑主要用于合并腎功能不全的高血壓病人。,常用利尿劑,受體阻滯劑,包括選擇性（1）、非選擇性（1與2）和兼有受體拮抗三類。分為

24、3 種類型：1受體主要分布于心肌， 可激動引起心率和心肌收縮力增加；2受體存在于支氣管和血管平滑肌， 可激動引起支氣管擴(kuò)張、血管舒張、內(nèi)臟平滑肌松弛等；3受體主要存在于脂肪細(xì)胞上，可激動引起脂肪分解。 適用于不同嚴(yán)重程度高血壓病人，尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛、慢性心力衰竭患者。 不良反應(yīng)主要有心動過緩、乏力和四肢發(fā)冷，雖然糖尿病不是使用受體阻斷藥的禁忌證，但它增加胰島素抵抗，還可能掩蓋和延長降血糖治療過程中的低血糖癥，使用時應(yīng)加以注意。 禁忌：急性心力衰竭、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯、支氣管哮喘、外周血管疾病。,常用受體阻滯劑,鈣拮抗劑 （CCB）,分為二氫吡啶類和非二氫吡啶

25、類。 起效快，作用強(qiáng)，劑量與療效呈正相關(guān)，療效個體差異較小，與其他類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強(qiáng)降壓作用。 對血脂、血糖等無明顯影響，服藥依從性較好。 開始治療階段可反射性交感活性增強(qiáng)，短效制劑可引起心率增快、面色潮紅、頭痛、下肢水腫。 非二氫吡啶類抑制心肌收縮及自律性和傳導(dǎo)性，不宜在心力衰竭、竇房結(jié)功能低下或心臟傳導(dǎo)阻滯患者中應(yīng)用。,常用鈣拮抗劑種類（二氫吡啶類CCB）,常用鈣拮抗劑種類（非二氫吡啶類CCB）,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）,降壓起效緩慢，34周時達(dá)最大作用，限制鈉鹽攝入或聯(lián)合使用利尿劑可起效迅速和作用增強(qiáng)。 特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、心房顫動、蛋白尿、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。 不良反應(yīng)：刺激性干咳和血管性水腫。 高血鉀、妊娠婦女和雙側(cè)腎動脈狹窄患者禁用，血肌酐超過3mg/dl（265umol/L）的病人慎用，應(yīng)定期監(jiān)測血肌酐及血鉀水平。,常用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）,血管緊張素受體拮抗劑（A