ALI及ARDS課件.ppt

1、,ARDS的概念,第一次世界大戰(zhàn) 1914-1918 創(chuàng)傷相關(guān)性大片肺不張 第二次世界大戰(zhàn) 1939-1945 創(chuàng)傷性濕肺 越南戰(zhàn)爭 1961-1975 休克肺 1967 Ashbaugh首先報道acute respiratory distress syndrome in adult 1971 Petty正式稱為 Adult Respiratory Distress Syndrome 1985 病理生理研究 1994 歐美ARDS會議 Acute Lung Injury （ALI） ARDS = 嚴(yán)重的ALI Adult Acute 2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究,ALI與

2、ARDS的定義 一,ALI是指機體遭受嚴(yán)重損傷出現(xiàn)以彌漫性肺泡毛細血管膜為主要損傷部位，導(dǎo)致以肺水腫和微小肺不張為病理特征、呼吸窘迫和頑固性低氧血癥為突出表現(xiàn)的全身炎癥反應(yīng)綜合征。ALI嚴(yán)重到一定程度，達到診斷標(biāo)準(zhǔn)時即為ARDS。,定義 二,ALI/ARDS是指發(fā)生于嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺實質(zhì)細胞損傷導(dǎo)致的以急性進行性低氧血癥、呼吸窘迫為特征的臨床綜合征。 ALI與ARDS是連續(xù)的病理生理過程。有助于早期識別和早期處理。 ARDS是MODS的肺部表現(xiàn)。,ARDS定義 三,急性間質(zhì)性肺炎（AIP）:無明確原因的導(dǎo)致急性呼吸衰竭的間質(zhì)性肺炎。病理表現(xiàn)為彌漫性肺泡損傷（D

3、AD） AIP VS ARDS： AIP經(jīng)仔細的臨床評估仍找不到任何原因 ARDS可以發(fā)現(xiàn)誘發(fā)因素,全世界ARDS的發(fā)生率,ALI/ARDS發(fā)病率分別在每年79/10萬和59/10萬。 年齡調(diào)整后發(fā)生率= 86 /10萬 院內(nèi)死亡率 = 38.5%，美國每年死亡191,000人 嚴(yán)重感染時ALI/ARDS患病率可高達25%-50%， 大量輸血可達40%， 多發(fā)性創(chuàng)傷達到11%-25%， 嚴(yán)重誤吸時，患病率也可達9%-26%。 中國上海ARDS協(xié)作組調(diào)查的結(jié)果可高達70% Rubenfeld et al NEJM 2005; 353:1685-93,病因,嚴(yán)重肺部感染 胃內(nèi)容物吸入 肺挫傷 吸入

4、有毒氣體 淹溺 氧中毒,嚴(yán)重感染 嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷 急性重癥胰腺炎 大量輸血 體外循環(huán) 彌漫性血管內(nèi)凝血,間接肺損傷因素,直接肺損傷因素,中國的兩個回顧性調(diào)查表明，感染是ARDS最常見的原因。 單純菌血癥引起的ARDS的發(fā)病率僅為4%左右，但嚴(yán)重膿毒血癥臨床綜合征合并ARDS可高達35%45%,發(fā)病機制,SIRS是創(chuàng)傷、感染導(dǎo)致ARDS的共同途徑和根本原因。 炎性介質(zhì)和抗炎介質(zhì)的平衡失調(diào)是ALI/ARDS發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié),ARDS與SIRS,1985年Goris提出機體炎癥反應(yīng)在MOF中的作用 ARDS是MOF的重要組成部分 ARDS是機體炎癥反應(yīng)失控 (SIRS/CARS)的結(jié)果,病理機制

5、,肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。 肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流明顯增加，從而產(chǎn)生嚴(yán)重的低氧血癥。 大量炎性介質(zhì)，如炎癥性細胞因子、過氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，參與了肺損傷過程。 肺泡上皮細胞、成纖維細胞釋放多種細胞因子及凝血、纖溶系統(tǒng)也參與,ARDS病理改變分期,滲出期 大量PMN附壁，并浸潤到肺間質(zhì)和肺泡中 毛細血管內(nèi)皮損傷，大量血漿滲出 肺泡、肺間質(zhì)水腫、肺淤血、肺泡不張 肺小動脈內(nèi)微血栓 這一時期肺功能與肺含水量成正比 增生期 型上皮細胞增生活躍 纖維化期 細胞增生，肺纖維化,ARDS的病理變化,肺含水量增加，可達

6、80，重量顯著增加 顯著充血、水腫，肝樣變 肺不張、間質(zhì)和肺泡水腫 中性粒細胞在肺毛細血管內(nèi)淤滯 透明膜形成 血管內(nèi)凝血 病理改變的特點：不均一性,正常肺,ARDS肺,病變的非均一性,重力依賴區(qū)域的肺不張,ARDS的病理生理,肺容積減少，肺順應(yīng)性下降 肺間質(zhì)水腫 肺泡陷閉 肺泡內(nèi)滲出 彌散功能 通氣/血流比例失調(diào) 肺循環(huán)改變 肺毛細血管通透性 肺動脈高壓 氧動力學(xué)障礙 氧供DO2 氧消耗VO2 氧攝取O2R 氧耗的病理性氧供依賴, 肺容積減少：肺總量、肺活量、潮氣量、功能殘氣量，嚴(yán)重者，參與通氣的肺泡僅占1/3。 肺順應(yīng)性降低：,病理生理, 通氣/血流（V/Q）比例失調(diào) V/Q比值降低及真性分

7、流 肺泡萎縮 間質(zhì)肺水腫壓迫小氣道，小氣道痙攣收縮 廣泛肺不張、肺泡水腫，即真性分流。 V/Q比值升高（即死腔樣通氣） 肺微血管痙攣或狹窄，廣泛肺栓塞，血栓形成。,肺單位通氣不足 V/Q比例， 生理學(xué)分流, 肺循環(huán)改變 肺毛細血管通透性明顯增加，滲透性肺水腫。 肺動脈高壓，而肺動脈嵌頓壓正常。,肺彌漫性肺毛細血管膜損害,肺毛細血管內(nèi)皮CELL損傷,肺CAP通透性,肺順應(yīng)性 肺容積,肺間質(zhì)和肺泡水腫,II型肺泡細胞破壞,PS ,肺不張，透明膜形成,V/Q比例失調(diào) 彌散功能障礙,缺O(jiān)2,臨床表現(xiàn),發(fā)病迅速 呼吸窘迫 難以糾正的低氧血癥 死腔/潮氣比值增加 重力依賴性影像學(xué)改變,輔助檢查,血常規(guī) 血

8、氣分析 X線、HRCT 床旁肺功能 血流動力學(xué),1、高危因素 2、急性呼吸窘迫癥狀； 3、低氧血癥：氧合指數(shù)（PaO2FiO2） 200mmHg為 ARDS 300mmHg為 ALI 4、雙肺浸潤性改變，可與肺水腫共同存在 5、肺動脈楔壓（PAWP）18mmHg或無左心衰依據(jù)。,ALI與ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn),三種肺水腫的鑒別,類別 ARDS 心源性 稀釋性 特點 高滲透性 高靜水壓 低滲透性 發(fā)病史 創(chuàng)傷感染等 心臟疾病 大量液體復(fù)蘇 PCWP 正常 升高 正常 水腫液/血漿蛋白 0.7 0.7 0.7 對MV的反應(yīng) 差 較好 較好,鑒別診斷： 主要與心源性肺水腫相鑒別。,ARDS的臨床分期,期

9、（創(chuàng)傷早期） 低氧血癥，過渡通氣、呼吸快 期（表面的“穩(wěn)定期”） 循環(huán)穩(wěn)定，呼吸困難加重，PaCO2，PaO2到60-75mmHg 期（進行心肺功能不全期） 三高：高潮氣量、高氣道壓、高PaCO2 二低：低肺順應(yīng)性、低氧血癥 一困難：呼吸困難 期（終未期） 低血壓、高碳酸血癥心臟停博,ARDS分級標(biāo)準(zhǔn),治療目標(biāo),治療目標(biāo)：改善肺氧合功能、糾正缺氧、保護器官功能、防治并發(fā)癥、治療基礎(chǔ)疾病,治療措施,去除病因 防治肺水腫 改善氣體交換：增加吸氧濃度、機械通氣 防治肺損傷：抗炎、抗氧化、抗繼發(fā)性肺損傷 防治并發(fā)癥：VAP、氣壓傷、應(yīng)激性潰瘍、MODS/MOF 特殊治療：降低肺動脈高壓、血液凈化、膜氧

10、合,ALI/ARDS診治中國指南2006推薦意見一,積極控制原發(fā)病。 氧療是糾正低氧血癥的基本手段。 預(yù)計病情可短期內(nèi)緩解的早期患者可考慮應(yīng)用NIV。 合并免疫力低下的患者早期可試用NIV。 應(yīng)用NIV時應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測患者生命體征及治療反應(yīng)。 ARDS患者應(yīng)積極行機械通氣治療，采用肺保護性通氣策略，氣道平臺壓不應(yīng)超過3035cmH2O。,ALI/ARDS中國診治指南2006推薦意見二,可采用肺復(fù)張手法促進塌陷的肺泡復(fù)張，改善氧合。 補充二十碳五烯酸和-亞油酸，有助于改善ARDS的氧合，縮短機械通氣時間。 使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。 ARDS機械通氣時應(yīng)盡量保留自主呼吸 如無禁忌癥，行機械通

11、氣時采用3045度半臥位、可采用俯臥位通氣 行機械通氣時應(yīng)制定鎮(zhèn)靜方案、不推薦常規(guī)使用肌松劑 不推薦吸入NO作為ARDS的常規(guī)治療,ALI/ARDS中國診治指南2006推薦意見三,在保證組織器官灌注的前提下，實施限制性液體管理，有助于改善氧合和肺損傷。 不推薦常規(guī)應(yīng)用激素預(yù)防和治療ARDS。,原發(fā)病的治療,特別強調(diào)感染的控制 休克的糾正 骨折的復(fù)位和傷口的清創(chuàng)等 盡早去除導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病或誘因，是ARDS治療的首要措施,ALI、ARDS患者機械通氣時的肺保護,無創(chuàng)呼吸,有創(chuàng)呼吸,機械通氣是雙刃劍,提供患者繼續(xù)治療機會 醫(yī)源性并發(fā)癥 氣壓傷 循環(huán)紊亂,趨利避害注意,一治療目標(biāo)不要定得太高；

12、二治療壓力和肺擴張不要太大。,呼衰治療的目標(biāo)只是使氣體交換回復(fù)到可接受的范圍,動脈氧分壓(PaO2)60-65mmHg，相當(dāng)于SaO2或SpO2在90%左右。 血氧解離曲線的“S”型特征決定的 追求更高氧分壓并不見得產(chǎn)生更多的氧輸送 卻常需付出較高治療代價。 動脈CO2分壓(PaCO2)如能回復(fù)到正常范圍（35-45mmHg）則很好，否則即使高一點或低一點，只要pH接近正常就可以。,胸肺順應(yīng)性曲線（Compliance Curve，或稱P-V Curve）,下拐點以左肺容量低、肺內(nèi)壓也低，肺泡多呈萎陷狀，復(fù)張要克服較大表面張力，曲線平坦。 下拐點臨界點，較多肺泡同時復(fù)張，肺泡繼續(xù)膨脹在肺泡內(nèi)已

13、有充氣情況下進行，表面張力小，曲線斜率大。 超過上拐點壓時，受肺結(jié)構(gòu)限制，肺容量不能隨壓力增高而快速增長，曲線平坦。,曲線和上下拐點的臨床意義,不論自然呼吸還是機械通氣，都應(yīng)只在上下拐點的壓力和相應(yīng)容量間進行。 下拐點壓以下或在下拐點左右的呼吸會因肺泡萎陷或時開時閉而不利于氣體交換，不同膨脹程度肺泡間發(fā)生的剪切力也易致肺結(jié)構(gòu)損傷； 上拐點之上的通氣因多次、長期的肺結(jié)構(gòu)過度牽張而致傷，不但呼吸功大，氣體交換效率也因死腔通氣大、肺血流重新分布等因素反而下降。 因此，無論下拐點以下或上拐點以上的通氣都不能有效支持氣體交換，而且是繼發(fā)肺損傷的來源。,ALI/ARDS胸肺順應(yīng)性曲線,正常肺曲線向右位移和

14、上下壓縮變形。 移動規(guī)律：下拐點向右偏上移動；上拐點向下偏左移動 ALI程度越重，曲線移動壓縮越劇烈， 最重病例，曲線可失去“S”形，成一近似直線，拐點亦無法測得。 下拐點右移說明肺泡要在較大壓力下才開始復(fù)張，這要求臨床對ALI病人常規(guī)采用PEEP。,上位拐點,下位拐點,順應(yīng)性曲線的意義,下拐點向偏上方向移動意味著，肺總體容量要比正常更大才能使多量肺單位復(fù)張。 上拐點下降，并隨肺實變和纖維變的發(fā)生、進展而左移。 下降意味著在同樣壓力下ALI肺在較小容量時就提前達到上拐點壓， 左移意味著ALI肺較正常肺更易過度牽張。 臨床上正壓通氣時氣道內(nèi)平均壓要低，峰壓更是必須小于上拐點壓（30cmH2O），

15、病變越重呼吸支持的正壓越要低。 呼吸容量可變范圍縮小，潮氣量不要大； ALI病變越嚴(yán)重，機械通氣的安全治療空間越小，肺保護的任務(wù)越重、臨床治療也越困難。,潮氣量的選擇,2000年美國NIH的一份多中心大樣本前瞻性研究對比了12 與6 ml/kg兩種潮氣量的呼吸機通氣 發(fā)現(xiàn)ARDS死亡率小潮氣量的后者比常規(guī)的前者要低22%， 近來已很少有人再堅持8-12ml/kg大潮氣量常規(guī)方案。,呼吸治療,老一代呼吸機一般以定容通氣（優(yōu)先設(shè)定潮氣量和吸氣流速）為主導(dǎo)模式， 現(xiàn)在則普遍增加了壓力支持（Pressure Support Ventilation, PSV）和壓力控制（Pressure Control

16、 Ventilation, PCV）,對氣道內(nèi)峰壓進行限制的方式得到了廣泛應(yīng)用并逐漸成為主流模式。 以前強調(diào)深吸氣（sign），希望籍間斷插入的1.5-2倍潮氣量定容通氣打開“靜息”肺單位，現(xiàn)在則不那么強調(diào)了。,對PEEP認識的進展,一度有人提倡大劑量PEEP高達30cmH2O甚至以上，希望以此打開盡量多的肺單位，現(xiàn)在則很少有人再用這么大PEEP了。 最佳PEEP （Best PEEP）的概念也在變化，以往多以最大氧輸送或最大胸肺順應(yīng)性為確定依據(jù)，現(xiàn)在最佳PEEP這個詞用得少了，PEEP應(yīng)用更傾向?qū)嵱?ARDS - PV curve,ARDS - effect of PEEP,Gattinon

17、i L, Anesth 1988; 69:824,ALI/ARDS病人PEEP策略,對輕、中度ALI/ARDS病人（ 在他們的順應(yīng)性曲線上還能描記出上下拐點）傾向于采用最小PEEP（比下拐點壓PEEP稍高一些，如高2-3 cmH2O）； 對重癥ARDS（他們的上下拐點接近且不易確定），臨床又頑固缺氧、治療要求高，對他們的PEEP策略常是采用一個人為確定的較高PEEP（如15-20cmH2O），再結(jié)合其他技術(shù)，如PCV、反比呼吸、小潮氣量等，使氣道內(nèi)峰壓盡量不超過30 cmH2O。 允許性高CO2血癥通氣：對重癥肺損傷病例也允機械通氣下的PaCO2可在一定范圍內(nèi)超出正常。,機械通氣的輔助措施,氣

18、管內(nèi)吹氣 部分液體通氣 俯臥位通氣 NO吸入 體外膜氧合和血管內(nèi)氧合,液體治療,多數(shù)病人存在有效容量的相對不足 多個研究表明，液體復(fù)蘇，增加氧輸送，改善病人的預(yù)后 PAWP14-18mmHg，較理想 液體復(fù)蘇后，氧輸送不理想可加正性肌力藥物 超正常的氧輸送的作用尚有爭議,液體治療,同時多項研究表明，減少血管外肺水有效改善ARDS病人預(yù)后 Mitchell和Schuller的回顧分析提示 液體負平衡是生存的唯一獨立影響因子 36小時內(nèi)，及液體凈入1L者,死亡率74,1L者死 亡率50,液體治療,1.目標(biāo) 讓ARDS病人的肺毛細血管壓盡可能低的同時，獲得盡可能理想的循環(huán)容量、CO和氧輸送 2.手段 多參數(shù)的監(jiān)測 3.未來研究方向 最佳液體管理策略 最佳監(jiān)測策略,液體治療的監(jiān)測,有人提出應(yīng)以末梢器官灌注的好壞為指標(biāo)(如尿量、動脈