內科學課件：本科高血壓

1、高血壓 （ hypertension）,溫州醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院心內科 李晟,高血壓定義,高血壓（hypertension）是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現的臨床綜合征。Systemic hypertention 原發(fā)性高血壓又稱高血壓病，除了引起與高血壓本身有關的癥狀外，長期高血壓可導致心、腦、腎等重要臟器損害，并可成為多種心血管疾病的危險因素。 病因不明(primary) 原發(fā)性高血壓 約占95% 有明確病因(secondary) 繼發(fā)性高血壓 約占5%,診斷,診斷標準：非藥物狀態(tài)下，收縮壓140mmHg和（或）舒張壓90mmHg即診斷為高血壓。 注：須以二次或二次以上非同日多次重復血壓測定所

2、得平均值為依據。,表1.血壓水平的定義和分類,人 群 血 壓 分 布,概 述,流行病學,患病率11.88%20%，隨年齡上升，城市高于農村，北方高于南方，女性先低后高，總體呈上升趨勢。,流行病學,發(fā)病率及患病率總體情況： 國家地區(qū)差異：工業(yè)化國家發(fā)展中國家 種族差異：美國黑人白人 年齡差異：老年人最為常見,地區(qū)差異：北方南方 沿海農村 民族差異：高原少數民族患病率高 性別差異不大。,我國的發(fā)病及患病情況： 總體上升,中國心血管病報告（2011）,最新心血管病報告：,我國高血壓患病率持續(xù)增加，2002年全國調查成人高血壓患病率為18.8%，近幾年部分省市調查提示成人高血壓患病率達25%左右。 估

3、計全國高血壓患病人數2億，每5個成人中就有1人是高血壓。,高血壓知曉率 高血壓治療率 高血壓得到控制率* 140/90 160/95 140/90 160/95 140/90 160/95 mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg 35.6% 55.1% 17.1% 33.6% 4.1% 15.6%,中國高血壓疾病流行情況,在城市中, 高血壓的知曉率、治療和血壓控制的狀況 : (病者年齡 15歲),摘自: 高血壓雜志 1995年, 第三卷增刊,* 包括正服用降壓藥物而血壓 140/90 mmHg 或 160/95 mmHg 的患者,讓我們一起努力,病 因,遺傳因素： 可能存在

4、主要基因顯性遺傳和多基因關聯遺傳 環(huán)境因素： 飲食 攝鹽過多所致高血壓主要見于鹽敏感的人群； 鉀攝入與血壓呈負相關； 多數認為低鈣與高血壓發(fā)生有關； 高蛋白、高飽和脂肪酸及酒精攝入。,精神應激 腦力勞動者發(fā)病率高于體力勞動者； 精神緊張的職業(yè)發(fā)病率高； 噪聲。 吸煙 其他因素： 體重 藥物： 避孕藥 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥。,發(fā)病機制,交感神經活性亢進,皮層下神經中 樞功能變化,神經遞質濃度 與活性異常,交感神經系統(tǒng) 活性亢進,血漿兒茶酚胺 濃度升高,小動脈阻力 增加,高血壓,各種病因,腎性水鈉潴留,各種病因,腎性水鈉潴留,為避免組織過度 灌注機體代償,小動脈阻力 增加,高血壓,腎素血管緊張

5、素醛固酮（RAAS）系統(tǒng)激活,血管緊張素原,血管緊張素,腎素,血管緊張素,ACE,AT1,小動脈收縮,醛固酮分泌,激活交感神經,高血壓,心、血管重構,細胞膜離子轉運異常,細胞膜通透性增強,鈣泵活性降低,鈉泵活性降低,細胞內Na+、Ca2+升高,血管收縮,心、血管重構,高血壓,胰島素抵抗（insulin resisitance,IR),胰島素抵抗,高胰島素血癥,交感神經活性亢進,腎臟鈉水潴留,高血壓,大動脈彈性減退致使外周血管壓力反射波提前是單純收縮期高血壓的主要機制。 總之，高血壓是一組異質性疾病，病因發(fā)病機制不盡相同，一些細節(jié)問題尚須進一步研究。,病理生理,平均動脈壓（MBP）=心輸出量（C

6、O) 總外周阻力（PR) 年輕人 中年人 老年人,病理,血管重構：全身小動脈玻璃樣變、平滑肌細胞增殖、管壁增厚、管腔狹窄、順應性減低。大、中動脈粥樣硬化。 靶器官損害（器官重構）：心、腦、腎、視網膜。,病 理,小動脈 中層平滑肌細胞增殖和纖維化 ； 促進動脈粥樣硬化。,病理,心臟：左心室肥厚、擴大，左心衰。冠心病危險因素之一。,病理,腦：腦缺血，腦出血。,病理,腎臟：腎小動脈硬化，腎小球纖維化、萎縮，腎功能衰竭。,顆粒狀外觀,萎縮的皮質,輸尿管,病理,視網膜：視網膜小動脈痙攣、硬化，視網膜滲出和出血。,臨床表現及并發(fā)癥,癥狀 大多無明顯癥狀； 可有頭暈、頭痛、視力模糊； 疲勞； 心悸； 鼻出血

7、等。,體征 血壓升高； A2亢進、收縮期雜音、收縮早期喀喇音； 頸部或腹部血管雜音。,并發(fā)癥,輔助檢查,1.血尿常規(guī)、腎功 2.血液生化 3.心電圖 4.胸部X線 5.心超 6.動態(tài)血壓 7.頸動脈B超 8.眼底檢查,蝙蝠翼外觀,Kerley-B氏線,消失的主動脈節(jié),輔助檢查,6.動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）,輔助檢查,7.超聲心動圖,診斷,1.確定有高血壓 2.排外繼發(fā)性高血壓 3.明確血壓水平分級 4.明確有無其他心血管疾病危險因素 5.明確是否存在靶器官損害及并存的相關疾病 6.確定危險分層及處理原則,正確的血壓測量,影響預后的危險因素,心血管疾病危險因素 收縮壓和舒張壓水平（1-3級） 男

8、性55歲 女性65歲 吸煙 總膽固醇5.72mmol/L 糖尿病 早發(fā)心血管疾病家族史（發(fā)病年齡男55歲，女65歲）,靶器官損害 左心室肥厚 蛋白尿和/或血肌酐濃度升高106-177mmoi/L 超聲或X線證實有動脈粥樣硬化斑塊（頸、髂、股或主動脈） 視網膜普遍或灶性動脈狹窄,并存的臨床情況,腦血管疾病 缺血性卒中 腦出血 短暫性腦缺血發(fā)作（TIA） 心臟疾病 心肌梗死 心絞痛 冠狀動脈血管重建術 充血性心力衰竭,腎臟疾病 糖尿病腎病 腎功能衰竭 血管疾病 夾層動脈瘤 癥狀性動脈疾病 重度高血壓性視網膜病變 出血或滲出 視乳頭水腫 糖尿病,中國高血壓防治指南（2010年修訂版）,高血壓合并多個

9、危險因素是高危人群,危險分層的臨床意義,代表10年心腦血管病事件概率 低危：30%,不同地區(qū)血壓的定義和分類,治療原則,控制血壓 保護器官 改善功能 降低病死率和病殘率 提高生活質量,控制血壓減少心腦血管疾病死亡率,(根據31項臨床試驗的 3個薈萃分析總結) 降低血壓，能有效預防： - 致命和非致命腦卒中危險39 - 42% - 致命和非致命心肌梗死 8 - 14% - 血管性死亡 18 - 21% - 總死亡 11 - 12%,治療,目標與原則 治療的目的是減少心腦血管病的發(fā)生率及死亡率。治療原則如下： 改善生活行為； 降壓治療對象： 2級以上高血壓； 合并糖尿病，或已有靶器官損害或并發(fā)癥

10、1級高血壓，改善生活行為仍不能降低者。 血壓控制目標： 一般目標值為140/90mmHg； 合并糖尿病或腎病者，130/80mmHg； 老年收縮期高血壓：收縮壓150mmHg，舒張壓不低于6570mmHg,適用于：所有高血壓患者 減輕體重； 減少鈉鹽攝入； 補充鈣鉀； 減少脂肪攝入； 限制飲酒； 增加運動。,改善生活行為,適用于： 血壓持續(xù)升高6個月以上，改善生活行為未獲有效控制； 高血壓2級或以上； 高血壓合并糖尿病或已有靶器官損害和并發(fā)癥。,降壓藥物治療,基本原則,小劑量 長效 聯合 個體化,二、藥物降壓,1.利尿劑 2.受體阻滯劑 3.鈣通道阻滯劑 4.血管緊張素轉化酶抑制劑 5.血管緊

11、張素II受體阻滯劑 6.其他,機理：排鈉，減少細胞外液容量，降低血管阻力。 分類：噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑。 代表藥物：氫氯噻嗪、速尿、螺內酯。 可作為基礎用藥。副作用包括引起低血鉀、代謝紊亂等。,1、利尿劑,適應證：輕中度高血壓；鹽敏感型高血壓；和并肥胖或糖尿?。桓昶谂院屠夏耆?。袢利尿劑主要用于腎功不全時。 禁忌證：噻嗪類禁用于痛風患者；保鉀利尿劑不宜與ACEI合用、腎功不全者禁用。,利尿劑,機理：抑制中樞和周圍的RAAS；降低心排量。 分類：1受體阻滯劑、非選擇性 （ 1 與2）受體阻滯劑、兼有受體阻滯作用的受體阻滯劑。 代表藥物：倍他樂克、心得安、卡維洛爾。,2、受體阻滯劑,適應

12、證：各種程度高血壓，尤其是心率快的中青年患者或合并心絞痛患者；運動所誘發(fā)的血壓急劇升高。 禁忌證：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結綜合征、房室傳導阻滯、外周血管病。糖尿病患者慎用。,受體阻滯劑,機理：阻滯細胞外鈣離子經電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌內，減弱興奮收縮耦聯，降低阻力血管的縮血管反應；減輕A和受體的縮血管效應。 分類：二氫吡啶類、非二氫吡啶類。 代表藥物：硝苯地平、維拉帕米和地爾硫卓。,3、鈣通道阻滯劑,適應證：各種程度高血壓，尤其是老年人高血壓；和并應用非甾體抗炎藥物或高鈉攝入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。 禁忌證：非二氫吡啶類禁用于急性心力衰竭、病態(tài)竇房結綜合征、

13、心臟傳導阻滯。,鈣通道阻滯劑,機理：抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素生成減少；抑制激肽酶，使緩激肽降解減少。 分類：巰基、羧基、磷酰基。 代表藥物：卡托普利、依那普利、福辛普利。,4、血管緊張素轉換酶抑制劑,機理：阻滯血管緊張素受體亞型 AT1，充分阻斷血管緊張素；阻滯AT1 負反饋引起血管緊張素增加，可激活AT2 ，能進一步拮抗 AT1 的生物學效應。 代表藥物：氯沙坦、纈沙坦。 適應證、禁忌證：同血管緊張素轉換酶抑制劑，但不引起干咳。,5、血管緊張素受體阻滯劑,無合并癥及并發(fā)癥：單獨或聯合應用5類一線藥物； 有合并癥及并發(fā)癥：選用特定種類的降壓藥物； 由小劑量開始，逐步遞增劑量； 2級

14、高血壓開始時就可采用兩種降壓藥物聯用；,降壓治療方案及原則,適應證：在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的的高血壓患者具有相對較好的療效。特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。 禁忌證：高鉀血癥 、妊娠、雙側腎動脈狹窄。血肌酐超過 3mg 者慎用。,血管緊張素轉換酶抑制劑,合理的兩種降壓藥物聯用方案：利尿劑 受體阻滯劑 ;利尿劑 ACEI /ARB ; 二氫吡啶類鈣拮抗劑 受體阻滯劑 ；鈣拮抗劑 ACEI /ARB 。 3種降壓藥物聯用除非有禁忌證，否則必須包含利尿劑； 血壓獲得控制后可調整劑量但不能停藥； 搞好醫(yī)患溝通，鼓勵患者自我監(jiān)測血壓。,降壓藥物的聯合

15、應用,老年高血壓,特點 目標值,兒童青少年高血壓,繼發(fā)性需除外,妊娠高血壓,概念： 使用3種以上合適劑量降壓藥物聯用，血壓仍未達到目標水平稱為頑固性高血壓或難治性高血壓。 治療原則：尋找原因，更具病因具體治療。 常見原因： 血壓測量錯誤：血壓測量方法不規(guī)范；假性高血壓。,頑固性高血壓的治療,治療方案不合理：不合理聯用不能顯著降壓；選用了對某些患者有明顯不良反應的藥物，導致劑量無法增加合不依從治療。 藥物干擾降壓作用：非甾體類抗炎藥物（NSAIDs）；擬交感胺類藥物；三環(huán)類抗抑郁藥；環(huán)孢素；促紅素；避孕藥；糖皮質激素。 容量超負荷：水鈉攝入過多；采用未包括利尿劑的聯合用藥。,胰島素抵抗：肥胖和糖

16、尿病患者常見，應聯用胰島素增敏劑并積極減輕體重。 繼發(fā)性高血壓：腎動脈狹窄、原醛、甲減。 其他：阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）、過多飲酒和重度吸煙,概念：指短期內（數小時或數天）血壓重度升高，舒張壓130mmHg合（或）收縮壓200mmHg，伴有重要器官組織如心腦腎眼底大動脈的嚴重功能障礙或不可逆損害。 治療原則： 迅速降低血壓,高血壓急癥,控制性降壓：24小時內血壓降低2025，48小時內血壓不低于160/100mmHg。 合理選用降壓藥物：選用起效迅速，短時間達到最大作用，持續(xù)時間短，不良反應少的降壓藥物。 避免使用的藥物：利血平、強力利尿劑。,硝普鈉：直接擴張動靜脈，降低前后負荷。即可起效

17、，停藥作用迅速消失。不良反應輕微。 硝酸甘油：擴張靜脈和選擇性擴張冠狀動脈與大動脈。主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征使高血壓急癥。 地爾硫卓 拉貝洛爾,降壓藥物選擇與應用,腦出血：僅當血壓極度升高（200/130mmHg）時才考慮嚴密血壓監(jiān)測下進行降壓治療，目標值不能低于160/100 mmHg。 腦梗死：一般不做降壓處理。,幾種常見高血壓急癥的處理原則,急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服受體阻滯劑和ACEI，血壓控制目標是疼痛消失，舒張壓100mmHg。 急性左心衰：硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇，必要時應靜注袢利尿劑。,腦血管病 可選用ARB、長效鈣拮抗劑、ACEI或利

18、尿劑； 單藥小劑量開始，逐步遞增劑量或聯用。 冠心病 和并穩(wěn)定性心絞痛應選用受體阻滯劑和長效鈣拮抗劑； 發(fā)生過心肌梗死應選用ACEI和受體阻滯劑，以防心室重構。 選用長效制劑，減少血壓波動。,有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療,心力衰竭 和并無癥狀左室功能不全應選用ACEI和受體阻滯劑，并從小劑量開始； 有癥狀心力衰竭，應采取ACEI或ARB、利尿劑、受體阻滯劑聯合治療。 慢性腎功衰竭 通常需要3種或3種以上降壓藥物聯用方能達到目標水平； ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功惡化，但低血容量或病情晚期反而使腎功惡化。,糖尿病 通常在改善生活行為基礎上需用2種降壓藥物合用； ARB、ACEI、長效鈣拮抗

19、劑和小劑量利尿劑是較合理的選擇； ACEI和ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進展，改善血糖的控制。,繼發(fā)性高血壓 （ secondary hypertension),繼發(fā)性高血壓是由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高 。,病因：急、慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病，慢性腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等。 發(fā)病機制：腎單位大量丟失，導致水鈉潴留和細胞外容量增加，以及RAAS激活與排鈉激素減少。高血壓又加重腎小球囊內壓，加重腎臟病變。 診斷及鑒別診斷：根據腎病的臨床表現及輔助檢查作出相應診斷，注意與原發(fā)性高血壓伴腎臟損害相鑒別。,腎實質性高血壓,腎實質性高血壓,原發(fā)性高血壓伴腎臟損害的鑒別,嚴格控制鈉鹽攝

20、入，3g /d； 通常需要種以上降壓藥物聯用，將血壓控制在130/80mmHg以下； 聯合治療方案應包括ACEI或ARB。,治療：,是單側或雙側腎動脈主干狹窄引起的高血壓。 病因：多發(fā)性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發(fā)育不良、動脈粥樣硬化。 發(fā)病機制：腎動脈狹窄導致腎臟缺血，激活RAAS。 診斷：臨床表現為迅速進展或突然加重的高血壓應疑及本?。欢嘤惺鎻垑褐?、重度升高；上腹部或背部肋脊角可聞及雜音；靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷，腎動脈造影可明確診斷。,腎血管性高血壓,治療： 經皮腎動脈成形術； 手術治療：血運重建；腎移植；腎切除。 不適宜上述治療的可采用降壓藥物治療，雙側腎動脈狹窄、腎功