第八版病理生理學-第三章水電紊亂第2節(jié)

1、(Potassium homeostasis and its disorders),第二節(jié) 鉀代謝及鉀代謝障礙,病史： 男41歲，嘔吐4天， 不能進食食物和水。 既往史：胃潰瘍，服用抗酸藥治療。 體檢：重病容。血壓100/60mmHg 心率90 beats/min 皮膚干燥、彈性差， 腱反射減弱。,Case study,化驗：血Na+145mmol/L Cl-92mmol/L K+2.6mmol/L HCO3-34mmol/L BUN35mg/dl EKG:T波低平，ST段降低 抽出3升胃內容物,一、正常鉀代謝(Normal metabolism of potassium),1. 攝入(int

2、ake)： 食物,2. 吸收(absorption): 腸道,(一）鉀的體內分布,3. 分布(distribution)： 98% 細胞內(ICF) 2% 細胞外(ECF) serum K+ 3.55.5mmol/L,4. 排泄(excretion) : 腎（urine 80%90） 腸 (feces 10) 皮膚 (sweat),體內鉀 (50mmol/Kg體重),Distribution and content of potassium within body,細胞內98% (150mmol/L),（二） 鉀平衡的調節(jié)(Regulation of potassium balance),跨細

3、胞轉移,腎調節(jié),結腸排鉀,泵漏（pump-leak)機制,主細胞 閏細胞,1. 激素：胰島素，兒茶酚胺 2. 細胞外液的K+濃度、機體總鉀量 3. 酸堿平衡 4. 滲透壓 5. 運動,影響鉀在細胞內外轉移的因素,Na+,K+,K+,Na+,K+,小管液,主 細 胞,血液,H+,K+,K+,小管液,閏 細 胞,血液,醛固酮 細胞外液的K+濃度 酸堿平衡: 遠曲小管液流速加快,影響腎排鉀的因素,Na+,K+,K+,Na+,K+,小管液,主 細 胞,血液,結腸的排鉀功能,在腎功能衰竭時，結腸成為排鉀的重要途徑（34）,（三）鉀的生理功能(function),參與細胞代謝(Promoting the

4、cell metabolism),維持細胞膜靜息電位 (Maintenance of the resting membrane potential),調節(jié)滲透壓和酸堿平衡 (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance),二、鉀代謝障礙(Potassium disorders),血清鉀濃度的正常范圍： 3.5mmol5.5mmol/L 低鉀血癥和高鉀血癥,(一) 低鉀血癥(Hypokalemia),概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L,缺鉀(potassium deficit) 體內鉀缺失,1、原因和機制(

5、Causes and mechanisms),（1） 攝入不足 (decreased K+ intake),鉀來源減少,不吃也排,Hypokalemia,（2） 失鉀過多(increased K+ excretion),腎失鉀,排鉀性利尿劑，滲透性利尿 腎小管性酸中毒 皮質激素、醛固酮 Cusings disease 鎂缺失,消化液丟失,消化液富含鉀,細胞外液減少，醛固酮增多,大量汗液丟失,（3）鉀向細胞內轉移 (K shifts into the cells),胰島素過量,堿中毒,H+,血K+ ,低鉀性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paral

6、ysis),鋇劑中毒，粗制棉籽油中毒,-腎上腺素能受體活性增強,2、對機體的影響 (Effects),（1）對神經肌肉興奮性的影響 (effects on neuromuscular excitability),神經肌肉興奮性,血K+,機制 (mechanism),超極化阻滯(hyperpolarized blocking),因靜息電位與閾電位距離增大而使神經肌肉興奮性降低的現象。,表現 (manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹,胃腸道平滑肌：食欲不振、腹脹、麻痹性腸梗阻,（2）對心臟的影響(effects on the heart),血K+

7、,膜對K+ 通透性,K+外流,靜息膜電位,0期Na+內流, 0期除極化,自動除極化, 2期Ca2+ 內流,心肌代謝障礙,心電圖的變化,低鉀血癥時心電圖的改變,心電圖的改變,QRS波：增寬，幅小； ST段： 壓低，縮短； T波： 增寬，低平； U波： 明顯增高。,40,+20,0,-20,40,60,80,100,4,0,1,2,3,4,3,4,0,1,2,4,RMP,max.diast.potential,Atrial muscle,Purkinjes fiber,The Membrane Potential of Atrial Muscle, and Purkinjes Fiber,低鉀血癥

8、對心臟的危害,心律失常 對洋地黃毒性的敏感性增加,（3）對腎功能的影響(effect on renal function),（4）對酸堿平衡的影響(effect on acid-base balance),3、 防治的病理生理基礎(Pathophysiological basis of prevention and treatment),先口服后靜滴 見尿補鉀 控制量和速度嚴禁靜脈注射,（二）高鉀血癥(Hyperkalemia),概念(Concept) Serum K+ 5.5mmol/L,1、原因和機制(Causes and mechanisms),（1） 排鉀減少(decreased K+

9、 excretion),少尿(oliguria),潴鉀性利尿劑,醛固酮,（2） K+從細胞內逸出(K+ shifts out of cells),細胞損傷(cell injury),酸中毒(acidosis),高鉀性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis),（3） 入鉀過多(increased K+ intake),胰島素缺乏及某些藥物（-R阻斷劑等 ）,2、對機體的影響(Effects),（1） 對神經肌肉興奮性的影響 (effects on neuromuscular excitability),神經肌肉興奮性先后,血K+ ,機制 (mechanism

10、),除極化阻滯 (depolarized blocking),靜息電位等于或低于閾電 位使細胞興奮性降低的現象。,（2）對心臟的影響(effects on the heart),心肌興奮性先后,血K+,細胞內外 K+差,靜息電 位,與閾電位距離,興奮性, 低于閾電位, 興奮性,0期Na+內流,0期除極化,傳導性,膜對K+通 透性, 4期K+外流, 自動除極化, 自律性,Ca2+內流,收縮性,3期K+外流,復極加速 T波高尖,傳導性 P-R間期延長 QRS波增寬,傳導阻滯及自律性 心律失常,心電圖的變化,高鉀血癥時心電圖的變化,（3）對酸堿平衡的影響(effects on acid-base b

11、alance),3、 防治的病理生理基礎(Pathophysiological basis of prevention and treatment),促進鉀移入細胞,對抗鉀的毒性,排鉀,病史： 男41歲，嘔吐4天， 不能進食食物和水。 既往史：胃潰瘍，服用抗酸藥治療。 體檢：重病容。血壓100/60mmHg 心率90 beat/min 皮膚干燥、彈性差， 腱反射減弱。,Case study,化驗：血Na+145mmol/L Cl-92mmol/L K+2.6mmol/L HCO3-34mmol/L BUN35mg/dl EKG:T波低平，ST段降低 抽出3升胃內容物 診斷： 幽門梗阻,謝 謝！,喪失大量消化液而只補充水分：這是最常見的原因。大多是因嘔吐、腹瀉，部分是因胃腸吸引術丟失體液而只補充水分。, 水腫患者長期連續(xù)使用排鈉性利尿劑（如氯噻 嗪類、呋塞米及依他尼酸等） 急性腎功能