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文檔簡介
1、休克的診斷和緊急處理,休克,有效循環(huán)血量不足所致組織灌注障礙、不能維持生命需要的一種狀態(tài) 心排量不足、血容量不足、周圍血流分布異常 常伴低血壓和少尿,休克的病理生理機(jī)制,休克可由于低血容量,血管擴(kuò)張,心源性(低心排量),或上述因素綜合引起. 休克的基礎(chǔ)損害是低血壓所致的生命器官的組織灌注減少.于是O2 的傳送或攝取不足,不能維持有氧代謝的需要,而轉(zhuǎn)為無氧代謝,致使乳酸的產(chǎn)生和積聚增加。 隨著休克的持續(xù),臟器功能出現(xiàn)障礙,隨之以不可逆的細(xì)胞損害和死亡. 引起休克的低血壓程度不等,這常與原先存在的血管疾患相關(guān).如年輕的相對(duì)健康者對(duì)中度低血壓耐受良好,而有明顯動(dòng)脈粥樣硬化者,相同的血壓可致以嚴(yán)重的腦
2、,心或腎功能不全.,休克的分類,低血容量性休克血管內(nèi)容量(絕對(duì)或相對(duì))不足,引起心室充盈不足和心搏量減少,如果增加心率仍不能代償,可導(dǎo)致心排量降低. 血管擴(kuò)張性休克由于血管擴(kuò)張所致的血管內(nèi)容量相對(duì)不足. 例如;感染性休克。 心源性休克心排量相對(duì)或絕對(duì)減少可導(dǎo)致休克.,人體各臟器之間的機(jī)能是互相聯(lián)系、互相協(xié)調(diào)的。 無論是何???、何原發(fā)病所引起,當(dāng)病人病情進(jìn)入危重階段時(shí),其疾病的發(fā)展都有著共同的規(guī)律,危重病人的神經(jīng)內(nèi)分泌應(yīng)激反應(yīng),創(chuàng)傷、缺氧、感染、休克等,交感腎上腺髓質(zhì),兒茶酚胺血中濃度,下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì),糖皮質(zhì)激素合成、釋放,腎素血管緊張素醛固酮,垂體后葉,抗利尿激素 釋放,生長激素、 甲狀
3、腺素、 胰高血糖素 水平,胰島素 水平、 敏感性,+,+,+,+,危重病人的代謝方面的改變,能量物質(zhì)消耗 合成 機(jī)體高代謝狀態(tài),應(yīng)激激素 細(xì)胞因子 交感神經(jīng)系統(tǒng),共同作用,血糖 升高,糖元分解,糖異生,脂肪 分解,蛋白分解 代謝為主,外周糖利用,供能,組織修復(fù),負(fù)氮平衡 低蛋白血癥,水鈉潴留 炎癥水腫,危重病人的炎癥反應(yīng)調(diào)節(jié)與紊亂,創(chuàng)傷、感染、缺氧、I /R等,炎癥介質(zhì)釋放,康復(fù),趨炎反應(yīng),適度平衡,吞噬細(xì)胞活化,抗炎反應(yīng),炎癥調(diào)控,失衡,MODS,組織器官損害、功能不全,死亡,危重病病人器官功能不全的病理生理學(xué)機(jī)制,單獨(dú)/共同作用,創(chuàng)傷、缺氧、感染、營養(yǎng)不良,內(nèi)外界 致病因素,神經(jīng)內(nèi)分泌免疫
4、炎癥反應(yīng)軸系統(tǒng),神經(jīng)內(nèi)分泌和免疫反應(yīng)調(diào)節(jié)失衡,影響穩(wěn)定 干擾平衡,致病因素足夠強(qiáng),內(nèi)環(huán)境紊亂 炎癥反應(yīng)失控,MODS,與病灶不相近的器官組織損傷 與致病因素不直接相關(guān)的器官功能損害,無有效 醫(yī)療干預(yù),MOF,多個(gè)器官功能完全衰竭,特質(zhì)性,在其器官功能不全中個(gè)體基因特征起著顯著作用,全身性炎癥反應(yīng)綜合征 (SIRS),達(dá)到以下指標(biāo)的至少兩項(xiàng): T 380C 或 90bpm RF 20 tpm 或 PaCO2 1.2萬或 10%,定義: 機(jī)體趨炎反應(yīng)失控時(shí),炎癥介質(zhì)呈級(jí)聯(lián)樣(cascade)激活,病人表現(xiàn)為高代謝、高動(dòng)力循環(huán)為特征的、消耗性極大的狀態(tài)。,Sepsis 定義,Sepsis(敗血癥,膿
5、毒癥,全身性感染,菌毒癥) SIRS 和 臨床或微生物學(xué)證據(jù)表明感染為炎癥成因 重癥敗血癥(severe sepsis) Sepsis 和 低血壓或器官灌注不良 低血壓:sBP 5 g/kg/min;或去甲腎上腺素 器官低灌注:乳酸或離子間隙性酸中毒; 少尿 30 ml/h; 或急性精神狀態(tài)改變,感染性休克定義,Septic Shock為以下三者共同體現(xiàn): Sepsis (感染SIRS) 低血壓 低灌注,感染性休克的臨床特點(diǎn),高動(dòng)力休克 ( 外周阻力, 心肌收縮力) 氧攝取 通透性增強(qiáng) (水腫) 高凝趨勢 (ATIII ) 體蛋白消耗 - 營養(yǎng)不良 (惡液質(zhì)),感染性休克,屬于血管擴(kuò)張性休克
6、發(fā)熱,發(fā)熱前伴有寒戰(zhàn).心排量增高伴以總周圍阻力減低,可能還伴以通氣過度和呼吸性堿中毒. 早期癥狀可包括寒戰(zhàn),溫度快速上升,皮膚暖而潮紅,脈搏洪大,血壓或落或起(高血流動(dòng)力學(xué)綜合征). 雖然心排量增高,但尿量減少.神志模糊,意識(shí)混亂可為先兆癥狀,早于低血壓出現(xiàn)前24小時(shí)或更早. 有人即使血流動(dòng)力學(xué)測得明顯的心排量增加和血管阻力降低,但以上表現(xiàn)可不明顯. 晚期可出現(xiàn)體溫過低. 其他原因的血管擴(kuò)張性休克(如過敏性)可出現(xiàn)類似敗血癥性休克的表現(xiàn).,Sepsis的臨床和病生發(fā)展過程,感染 SIRS (Sepsis) 重癥敗血癥 (感染性休克) MODS (MOF) 死亡,多器官功能障礙綜合征( MODS
7、),多器官功能障礙綜合征( multiple organ dysfunction syndrome, MODS):機(jī)體在嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克和感染等致病因素的作用下,在短時(shí)間內(nèi)同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官功能損傷,以致不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合征。 患者曾經(jīng)受創(chuàng)傷、休克、中毒、缺氧和感染等因素打擊 MODS患者必然合并全身炎癥反應(yīng)紊亂(SIRS、CARS) SIRS的特點(diǎn)是過度炎癥反應(yīng)、循環(huán)不穩(wěn)定、高代謝狀態(tài)、對(duì)外源性營養(yǎng)底物反應(yīng)差。 多器官系統(tǒng)受累 多器官功能衰竭(MOF或MSOF):指MODS發(fā)展到嚴(yán)重階段,體內(nèi)多系統(tǒng)器官功能嚴(yán)重受損以致衰竭的綜合征。,出血性休克,出血性休克的
8、原因,外傷或外科術(shù)后 腫瘤破裂 婦產(chǎn)科疾患:如產(chǎn)后大出血等 內(nèi)科疾患:如肝硬化食道靜脈曲張破裂),出血性休克的臨床癥狀,皮膚粘膜:心悸、口唇和甲下蒼白、干皺、厥冷、紫紺 口渴、少尿:尿量2530ml /hr或400ml/24hr 意識(shí)障礙:躁動(dòng)至昏迷 局部出血表現(xiàn):如腹腔內(nèi)出血時(shí)穿刺可抽出不凝血,出血性休克的監(jiān)測指標(biāo),呼吸系統(tǒng):早期呼吸深快,晚期呼吸障礙 循環(huán)系統(tǒng):心率快/脈速(常100bpm)而弱、脈搏消失; SBP降至 90 mm Hg或下降2030mmHg,脈壓差常20mmHg; CVP5mmHg,出血性休克的實(shí)驗(yàn)室檢查,血色素下降 其它:可能凝血系統(tǒng)障礙等,出血性休克的一般措施、止血,
9、平臥或下肢抬高30O、禁食水、吸氧、建立靜脈補(bǔ)液通道 根據(jù)病因選擇通過手術(shù)或非手術(shù)治療,失血量估算及輸注速度,失血量估算 脈搏90100 bpm、SBP 8090mmHg:失血約500ml 脈搏120 bpm、SBP 1000ml 應(yīng)快速補(bǔ)液, 輸血輸液速度 SBP 90 mmHg,500 ml/hr SBP 60 mmHg,1500 ml/hr,出血性休克的輸血輸液量,失血3000ml,輸失血量的80-90,平衡鹽2000ml,出血性休克的補(bǔ)充血容量指標(biāo),維持: SBP 100 mmHg PA 80 mmHg 脈壓30mmHg CVP 15 cmH2O PCWP 1620mmHg 病人無口渴
10、,靜脈充盈好,出血性休克的膠體和晶體的應(yīng)用,HCT30 Vol%可輸血漿和血漿制品; 30 Vol%伴CVP高、充血性心衰時(shí),可輸RBC并限制速度。每次輸血應(yīng)提高23 vol%,使之升至35 vol%。 白蛋白應(yīng)輸至矯正濃度3548g/L。 通過輸注血漿補(bǔ)充膠體和凝血因子,而代血漿擴(kuò)容時(shí)間短(68hr)且不宜大量輸注(右旋糖酐1000ml/d)。 晶體液的使用:輸出血量的平衡鹽溶液4倍能糾正休克,但作用時(shí)間短(46hr);不宜大量使用無鹽晶體液(糖水),出血性休克的其它治療措施,呼吸道管理:保持氣道通暢,注意化痰和痰液引流,防止墜積性肺炎。呼吸差者可使用呼吸興奮劑或機(jī)械通氣。 循環(huán)功能維持:早
11、期可選用和興奮劑如阿拉明、多巴胺等,容量補(bǔ)足、休克好轉(zhuǎn)后可使用酚妥拉明、氯丙嗪等改善微循環(huán)。 糾正酸鹼失衡:按5ml/kg給5NaHCO3一次,可提高CPCO2 45mmol/L,應(yīng)計(jì)算后給適當(dāng)量。 防止應(yīng)激性潰瘍 營養(yǎng)支持:可使用TPN如果PN有障礙 激素和抗菌素應(yīng)用 避免和糾正血容量過剩,過敏性休克,過敏性休克的發(fā)生特點(diǎn),過敏史 過敏原再次接觸史 可能過敏原:包括藥物、造影劑、異性蛋白、多糖類、花粉浸液,特殊食物、血制品,蜂類毒素等 癥狀猝發(fā) 半數(shù)發(fā)生于注射后5min內(nèi) 10%患者注射后0.5hr后出現(xiàn) 個(gè)別人在連續(xù)用藥的過程中突發(fā),過敏性休克的過敏表現(xiàn),皮膚粘膜表現(xiàn) 最早、常見 皮膚潮紅
12、、瘙癢廣泛蕁麻疹和/或血管神經(jīng)性水腫 噴嚏、水樣鼻涕、聲嘶 呼吸道阻塞癥狀 多見、主要死因 氣道水腫、分泌物多,喉頭堵塞感、氣急、喘鳴、刺激性咳嗽、喉和/或支氣管痙攣 胸悶、憋氣、紫紺、窒息死亡,過敏性休克的循環(huán)表現(xiàn),循環(huán)障礙 先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱 肢冷、發(fā)紺、脈搏消失 休克 血壓劇降至80/50 mmHg BP測不到 其它 可發(fā)生心跳停止 冠心病者可并發(fā)心梗,過敏性休克的意識(shí)/其它癥狀,意識(shí)障礙 輕癥:朦朧、恐懼感、煩躁不安、頭暈 重癥(腦缺氧和腦水腫加劇癥狀):意識(shí)不清/喪失及抽搐、肢體強(qiáng)直等 其它 惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉 大小便失禁,過敏性休克的鑒別診斷,迷走血管性昏厥 注
13、射后發(fā)生 發(fā)熱、失水、低血糖 低血壓、脈緩 無瘙癢或皮疹 遺傳性血管性水腫癥 有家族史或自幼發(fā)作史 發(fā)作無血壓下降 無蕁麻疹,過敏性休克的一般搶救措施,病人平臥、保持氣道通暢、吸氧 建立靜脈通道、補(bǔ)液 判定并減少過敏原吸收 脫離、清除過敏原 局部近心端扎止血帶 局部注射0.1%腎上腺素0.30.5mL,過敏性休克的抗過敏治療,0.1%腎上腺素 先皮下注射0.30.5ml,然后510min內(nèi)靜脈滴注35ml,每15min重復(fù)使用至癥狀改善 激素療法 靜脈注射地塞米松1020mg,琥珀酸氫化考的松200400mg;或用甲強(qiáng)龍 抗過敏藥 撲爾敏10mg或異丙嗪2550mg肌注;或使用苯海拉明等 其它藥 葡糖酸鈣等,過敏性休克的抗休克治療,血管活性藥物靜脈滴注 去甲腎上腺素(24 mgNS
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