急性腎衰竭KEJIAN

1、急性腎衰竭,哈醫(yī)大一院腎內(nèi)一科 劉曉剛,主要內(nèi)容,概述 病因和分類 發(fā)病機制 病理 臨床表現(xiàn) 實驗室檢查 診斷和鑒別診斷 治療,概述,定義 急性腎衰竭是指各種原因引起的腎功能在短時間內(nèi)(幾小時至幾天)內(nèi)突然下降而出現(xiàn)的臨床綜合征,病因和分類/分類,廣義的急性腎衰竭 腎前性 腎性 腎后性 狹義的急性腎衰竭 急性腎小管壞死,病因和分類/病因,腎前性因素 1、有效循環(huán)血量減少 細胞外液大量丟失 a.出血：創(chuàng)傷、外科手術(shù)、消化道出血、產(chǎn)后大出血等 b.胃腸道丟失：劇烈的嘔吐、腹瀉、胃腸引流等 c.腎丟失：糖尿病、利尿劑使用不當(dāng)、腎上腺皮質(zhì)功能不全等 d.皮膚丟失：大量出汗、大面積燒傷等 心輸出量減少：

2、嚴重心力衰竭、心肌梗塞、嚴重心律失常、心包填塞 血管床容積擴張：敗血癥、過敏性休克、麻*醉、應(yīng)用降壓藥物 2、腎血流動力學(xué)改變 前列腺素合成抑制劑：阿司匹林和其他NSAIDS 出球小A擴張：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑如卡托普利 血管收縮藥物：-腎上腺素制劑（如去甲腎上腺素） 肝腎綜合征,急性腎小管壞死 持續(xù)腎缺血 腎中毒 1.外源性性腎毒物 a.抗生素：磺胺類、氨基苷類、四環(huán)素、霉素、一代和二代頭孢菌素 b.碘造影劑 c.重金屬：汞、砷、鉍、鉛等 d.有機毒物：四氯化碳、四氯乙烯、乙二醇、甲醇等 e.生物毒素：蛇毒、蕈毒、生魚膽等 2.內(nèi)源性腎毒物：血紅蛋白、肌紅蛋白、尿酸鹽結(jié)晶等 腎小球或腎血管

3、疾?。杭毙阅I小球腎炎、急進性腎炎、惡性小動脈腎硬化癥 急性間質(zhì)性病變 過敏性：磺胺類、頭孢菌素、吲哚美辛等 感染性：急性腎盂腎炎,病因和分類/病因,腎后性因素 尿路阻塞：結(jié)石、腫瘤等，常為雙側(cè)阻塞 膀胱出口阻塞：前列腺肥大、輸尿管狹窄等,病因和分類/病因,發(fā)病機制,腎血流動力學(xué)異常、腎小管上皮細胞代謝障礙 腎小管上皮細胞脫落，管腔中管型形成,病理學(xué)改變,臨床表現(xiàn),一、起始期 二、維持期 三、恢復(fù)期,臨床表現(xiàn)/起始期,起始期 遭受導(dǎo)致ATN的病因：低血壓、缺血、膿毒血癥和腎毒素等，但尚未發(fā)生明顯的腎實質(zhì)損傷 此階段ARF是可以預(yù)防的,臨床表現(xiàn)/維持期,維持期 典型的為7-14天，長至4-6周 多

4、出現(xiàn)少尿，尿量400ml/d,臨床表現(xiàn)/維持期,（一）全身并發(fā)癥 消化系統(tǒng) 惡心、嘔吐 呼吸系統(tǒng) 呼吸困難、憋氣 循環(huán)系統(tǒng) 高血壓、心力衰竭 神經(jīng)系統(tǒng) 意識障礙、抽搐 血液系統(tǒng) 出血傾向 感染 多器官功能衰竭 死亡率高達70%,臨床表現(xiàn)/維持期,（二）水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 1.代謝性酸中毒,具有進行性、不易糾正的特點，可抑制心血管系統(tǒng)和CNS系統(tǒng)，并能促進高鉀血癥的發(fā)生,臨床表現(xiàn)/維持期,（二）水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 2.低鈉血癥（稀釋性低鈉血癥） ARI患者發(fā)生水中毒的原因：少尿或無尿；機體分解代謝增強、內(nèi)生水增加；攝入或輸入液體過多。 水中毒使細胞外液呈低滲狀態(tài)，水分向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移引起

5、細胞內(nèi)水腫，嚴重時患者可出現(xiàn)心功能不全、腦水腫和肺水腫。,臨床表現(xiàn)/維持期,（二）水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 3.高鉀血癥-少尿期最嚴重的并發(fā)癥，主要死因之一,臨床表現(xiàn)/維持期,（三）氮質(zhì)血癥 腎功能不全時，由于腎小球濾過率下降，含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、肌酐、尿酸等在體內(nèi)堆積，使血中非蛋白質(zhì)氮(nonprotein nitrogen,NPN)的含量顯著升高(28.6mmol/L，相當(dāng)于40mg/dl) ，稱為氮質(zhì)血癥(azotemia)。 正常人血中有九種非蛋白含氮化合物，其中尿素、尿酸和肌酐必須通過腎排出體外。當(dāng)腎功能不全時，這三種化合物特別是尿素和肌酐在血中濃度升高，故臨床上常用血尿素氮和血

6、肌酐濃度作為氮質(zhì)血癥的指標。ARF少尿期一開始，血中NPN即明顯增高，如合并感染、中毒、燒傷、創(chuàng)傷或攝入過多高蛋白飲食時，可加重氮質(zhì)血癥。,臨床表現(xiàn)/恢復(fù)期,恢復(fù)期 及時正確的治療，腎小管上皮細胞再生、修復(fù)，出現(xiàn)多尿，晝夜排尿3-5L 在多尿期早期，因GFR仍下降，因此仍存在氮質(zhì)血癥、酸中毒、高鉀血癥；后期尿量明顯增多，可伴脫水、低鉀和低鈉,臨床表現(xiàn)/恢復(fù)期,恢復(fù)期多尿的可能機制： 腎小管濾過功能逐漸恢復(fù) 受損的腎小管上皮細胞開始修復(fù)，腎小管內(nèi)阻塞的濾過液從小管細胞反漏基本停止 滲透性利尿 腎間質(zhì)水腫消退，小管阻塞解除,實驗室檢查,（一）血液檢查 輕、中度貧血 血肌酐和尿素氮進行性上升，血肌酐

7、平均增加 =44.2umol/L 血清鉀=5.5mmol/L 血pH值7.35 血HCO3-20mmol/L,實驗室檢查,（二）尿液檢查 尿蛋白1+2+ 尿沉渣可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型 尿比重降低，多1.015 尿滲透濃度350mmol/L 尿鈉增高，20-60mmol/L,實驗室檢查,（三）影像學(xué)檢查 尿路超聲：對排除尿路梗阻和CRF很有幫助 IVP CT、MRI 放射性核素檢查 腎血管造影,實驗室檢查,（四）腎活檢 在排除了腎前性和腎后性原因外，沒有明確致病原因的腎 性ARF均有腎活檢指征,診斷與鑒別診斷,ARF診斷標準： 血肌酐絕對值每日平均增加44.2umol/L，或

8、88.4umol /L；或在24-72小時內(nèi)相對增加25%-100%。,急性腎小管壞死,原發(fā)病因（腎缺血、腎毒素） 腎功能進行性減退 臨床表想及相關(guān)實驗室檢查,鑒別診斷,ATN與腎前性少尿鑒別：,鑒別診斷,ATN與腎后性尿路梗阻鑒別： 腎后性尿路梗阻特點 導(dǎo)致梗阻的原發(fā)病（結(jié)石、腫瘤、前列腺肥大等） 突發(fā)尿量減少或無尿交替 腎絞痛、肋腹或下腹部疼痛 腎區(qū)叩擊痛陽性 超聲顯像和X線檢查等可幫助確診,鑒別診斷,ATN與其它腎性ARF鑒別： 急進行腎小球腎炎 急性間質(zhì)性腎炎 狼瘡腎炎 微血管病等,治療措施,（一）糾正可逆的病因，預(yù)防額外的損傷 積極治療原發(fā)病，消除導(dǎo)致或加重ARF的因素 快速準確地補

9、充血容量，維持足夠的有效循環(huán)血量 防止和糾正低灌注狀態(tài)，避免使用腎毒性藥物 （二）維持體液平衡 補液量=顯性失液量+非顯性失液量-內(nèi)生水量 估算：進液量=尿量+500ml,治療措施,（三）飲食和營養(yǎng) 碳水化合物、脂肪為主 蛋白質(zhì)限制在0.8g/Kg/d 盡可能減少鈉、鉀、氯的攝入量,（四）高鉀血癥 血鉀6.5mmol/L時 10%葡萄糖酸鈣20ml 稀釋后 IV 5%碳酸氫鈉100ml ivgtt 50%葡萄糖50ml+普通胰島素10u ivgtt 口服離子交換樹脂 透析,治療措施,（五）代謝性酸中毒 HCO3-15mmol/L時，給予5%碳酸氫鈉100-250ml靜點 嚴重代謝性酸中毒應(yīng)透析治療,治療措施,（六）感染 盡早使用抗生素 根據(jù)藥敏選用腎毒性小的藥物 按內(nèi)生肌酐清除率調(diào)整用藥劑量 （七）心力衰竭 對利尿劑反應(yīng)差，對洋地黃效果差，易致洋地黃中毒 藥物治療以擴血管為主，減輕前負荷 容量負荷過重者盡早透析,治療措施,（八）透析療法 透析指征 心包炎和嚴重腦病 藥物不能控制的高鉀血癥 嚴重代謝