內(nèi)科學(xué)_各論_疾?。禾悄虿⌒砸暰W(wǎng)膜病變_課件模板

1、內(nèi)科學(xué)各論疾病部分 糖尿病性視網(wǎng)膜病變 內(nèi)容課件模板,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,別名：,糖尿病性視網(wǎng)膜病。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,身體部位：,全身眼。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,科室：,內(nèi)分泌科。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,簡(jiǎn)介：,糖尿病性視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病性微血管病變中最重要的表現(xiàn)，是一種具有特異性改變的眼底病變，是糖尿病的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。臨床上根據(jù)是否出現(xiàn)視網(wǎng)膜新生血管為標(biāo)志，將沒有視網(wǎng)膜新生血管形成的糖尿病性視網(wǎng)膜病變稱為非增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變(n,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,簡(jiǎn)介：

2、,onproliferative diabetic retinopathy，NPDR)(或稱單純型或背景型)，而將有視網(wǎng)膜新生血管形成的糖尿病性視網(wǎng)膜病變稱為增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變(proliferative diabetic retinopathy，PDR)。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,糖尿病性視網(wǎng)膜病變?cè)騙由什么原因引起糖尿病性視網(wǎng)膜病變 (一)發(fā)病原因 糖尿病患者主要是胰島素激素及細(xì)胞代謝異常，引起眼組織、神經(jīng)及血管微循環(huán)改變，造成眼的營(yíng)養(yǎng)和視功能的損壞。微血管是指介于微小動(dòng)脈和微小靜脈之間，管腔小于100150m的微小血管及毛細(xì)血管網(wǎng)，是組,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病

3、性視網(wǎng)膜病變,病因：,織和血液進(jìn)行物質(zhì)交換的場(chǎng)所。由于糖尿病患者血液成分的改變，而引起血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常，使血-視網(wǎng)膜屏障受損。視網(wǎng)膜毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞色素上皮細(xì)胞間的聯(lián)合被破壞，造成小血管的滲漏。糖尿病患者微血管病變主要的發(fā)生在視網(wǎng)膜及腎臟，是致盲、腎功能衰竭及死亡的主要原因。 1.毛細(xì)血管基底,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,膜增厚 當(dāng)糖尿病患者血糖控制不良時(shí)，大量糖滲入基底膜形成大分子多糖，使基底膜加厚，蛋白聯(lián)結(jié)鍵斷裂，基底膜結(jié)構(gòu)松散多孔隙，因之血漿中蛋白質(zhì)等容易漏出血管壁，纖維蛋白等沉積于血管壁中。引起微血管囊樣擴(kuò)張。早期這種功能改變是可逆的，若病情持續(xù)發(fā)展，血管壁受損，微

4、血管基底膜增厚，造成血管,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,徑變細(xì)，血流緩慢，易致血栓形成。毛細(xì)血管周細(xì)胞喪失、內(nèi)皮細(xì)胞損傷和脫落。血栓使小血管和毛細(xì)血管發(fā)生閉塞。而致新生血管形成。同時(shí)糖尿病患者視網(wǎng)膜血管脆性改變易發(fā)生滲漏或出血。若新生血管破裂，可發(fā)生玻璃體出血、出血性青光眼。 2.組織缺氧 高血糖引起紅細(xì)胞中糖化血紅蛋白增加，帶氧,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,血紅蛋白分離困難，紅細(xì)胞的可塑性降低，引起組織缺氧，微血管擴(kuò)張。微血管壁增厚，對(duì)輸送氧和營(yíng)養(yǎng)物供給組織細(xì)胞不利。組織供氧不但取決于血液流量，而且與紅細(xì)胞與血紅蛋白有關(guān)。紅細(xì)胞的2，3-二磷酸甘油酯(2，3-D

5、PG)與血紅蛋白(Hb)結(jié)合，降低Hb對(duì)氧的親和力，使氧易于解離。當(dāng)血糖,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,升高時(shí)，紅細(xì)胞中產(chǎn)生過多的糖基化血紅蛋白(HbAlc)，阻止2，3-DPG與Hb結(jié)合，于是Hb對(duì)氧的親和力增強(qiáng)，使氧不易解離導(dǎo)致組織缺氧。由于組織缺氧、血管擴(kuò)張、滲透性增加，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹分離，外皮細(xì)胞消失，引起血-視網(wǎng)膜屏障崩解以及管壁的溶纖維蛋白功能下降，血中之纖維蛋白原水平升,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,高，紅細(xì)胞凝集作用增強(qiáng)。引起血栓形成，可使血管堵塞，血流停滯，組織缺氧。 3.血流動(dòng)力學(xué)改變 糖尿病患者紅細(xì)胞被糖基化，使其變形能力減低，使紅細(xì)胞不能順利通

6、過毛細(xì)血管腔。紅細(xì)胞糖基化及血漿蛋白成分的改變導(dǎo)致糖尿病患者血液黏度增高，血漿內(nèi)活性物質(zhì)減少，正常紅細(xì)胞在通過小毛細(xì)血管,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,時(shí)需要變形才能穿過，而糖尿病患者的紅細(xì)胞硬度由于糖酵解而增加，變形能力減退影響其通過，并可損傷毛細(xì)血管壁。切應(yīng)力與血液黏度密切相關(guān)，高切應(yīng)力可使血管壁發(fā)生一些重要變化，內(nèi)皮細(xì)胞變形并拉長(zhǎng)，最后消失，因而使管壁對(duì)蛋白質(zhì)和其他物質(zhì)的滲透性增高。微血管病變的早期現(xiàn)象是，微血管動(dòng)力學(xué)變異,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,導(dǎo)致毛細(xì)血管壓力增高，隨后血漿蛋白外滲增多。蛋白質(zhì)從血管內(nèi)漏出到視網(wǎng)膜深、淺層分別形成硬性滲出和軟性滲出。纖

7、維蛋白也進(jìn)入并沉積在血管壁內(nèi)，轉(zhuǎn)變?yōu)椴灰捉到獾奶腔a(chǎn)物而影響血管的彈性。血管彈性正常時(shí)，才能使小動(dòng)脈不斷地改變其口徑來控制腔內(nèi)壓力，血管彈性不良則失去對(duì)血流的控制，使血流,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,量較大的黃斑部發(fā)生水腫。黃斑水腫常是糖尿病患者失明的主要原因。在血流自身調(diào)節(jié)功能不全的情況下，全身血壓的改變將增加視網(wǎng)膜血管的灌注壓，使已受損傷的血管滲出增強(qiáng)，同時(shí)也增加了對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞層的切應(yīng)力。所以高血壓可促進(jìn)糖尿病性視網(wǎng)膜病的發(fā)生和發(fā)展。 4.遺傳因素 關(guān)于糖尿病眼并發(fā)癥遺,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,傳素質(zhì)的研究從三方面著手：是孿生子;是系譜分析;是遺傳標(biāo)志。

8、孿生子調(diào)查結(jié)果顯示，在37對(duì)非胰島素依賴型糖尿病(NIDDM)和31對(duì)胰島素依賴型糖尿病(IDDM)的單卵雙生子中，分別有35對(duì)和21對(duì)患有程度相似的視網(wǎng)膜病。在兩個(gè)IDDM系譜調(diào)查中，先證者患腎病的同胞中83%有,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,腎損害，先證者無腎病的患者則僅有13%患腎病;以上發(fā)現(xiàn)支持糖尿病腎病和視網(wǎng)膜病與遺傳因素有關(guān)，但必須強(qiáng)調(diào)不可排除外環(huán)境因素。家庭的營(yíng)養(yǎng)模式，特別是碳水化合物攝入的差異等?？傊?，糖尿病性視網(wǎng)膜病和腎病可能是由多種遺傳因素引起的多基因疾病。 (二)發(fā)病機(jī)制 糖尿病性視網(wǎng)膜病變,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,的發(fā)病機(jī)制至今仍未完全

9、明了。糖尿病性視網(wǎng)膜病變有5個(gè)基本病理過程：視網(wǎng)膜毛細(xì)血管微動(dòng)脈瘤形成;血管滲透性增加;血管閉塞;新生血管和纖維組織增生;纖維血管膜收縮。某個(gè)糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者的臨床征象取決于這5個(gè)過程的相對(duì)表現(xiàn)。 微動(dòng)脈瘤雖然也可在其他疾病(如視網(wǎng)膜分支,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,靜脈阻塞、特發(fā)性視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張等)中見到，但它仍是糖尿病性視網(wǎng)膜病變的特征性表現(xiàn)，是該病最早的可靠特征。在組織學(xué)上，微動(dòng)脈瘤最初表現(xiàn)為視網(wǎng)膜毛細(xì)血管周細(xì)胞喪失，管壁變薄，無細(xì)胞血管發(fā)育和囊性外突。隨后出現(xiàn)細(xì)胞增長(zhǎng)，基底膜增厚，包繞微動(dòng)脈瘤，瘤腔內(nèi)逐漸聚集纖維素和細(xì)胞，聚積量多可使,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)

10、膜病變,病因：,瘤腔閉塞。隨著病情發(fā)現(xiàn)，毛細(xì)血管擴(kuò)張，這可能是由于代謝需要的循環(huán)自我調(diào)節(jié)機(jī)制紊亂，是一種可逆的微循環(huán)功能性改變。但由于組織缺血缺氧的程度不斷加重，自動(dòng)調(diào)節(jié)失代償，毛細(xì)血管發(fā)生器質(zhì)性損害，滲透性增加，血-視網(wǎng)膜屏障破壞，血漿物質(zhì)滲漏入視網(wǎng)膜，發(fā)生視網(wǎng)膜水腫和硬性滲出。外叢狀層在水腫,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,時(shí)最為明顯，其他各層以神經(jīng)軸突和廣泛的細(xì)胞成分為主，故含水較少。黃斑部視網(wǎng)膜有較多放射狀排列的Henle纖維，也常有水腫。硬性滲出則是血管滲漏的液體和脂質(zhì)沉積于外叢狀層，液體成分逐漸吸收后遺留的蠟黃色斑塊。此外，在內(nèi)核層或外叢狀層內(nèi)常有毛細(xì)血管和微動(dòng)脈瘤破裂

11、而出血。當(dāng)視網(wǎng)膜病變更,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,嚴(yán)重時(shí)，視網(wǎng)膜毛細(xì)血管閉塞，導(dǎo)致神經(jīng)纖維層的灶性梗死，成為白色絮狀的軟性滲出。當(dāng)毛細(xì)血管閉塞逐漸廣泛時(shí)，也可見到許多暗紅色點(diǎn)狀出血和(或)視網(wǎng)膜靜脈節(jié)段性擴(kuò)張(靜脈珠)。隨著血管損害不斷加劇，視網(wǎng)膜缺血缺氧更加嚴(yán)重，誘發(fā)新生血管生長(zhǎng)。新生血管可從靜脈發(fā)起，或源于一簇細(xì)小的視網(wǎng)膜內(nèi),內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,微血管異常。新生血管的內(nèi)皮細(xì)胞有窗樣改變，并且細(xì)胞間沒有緊密連接，故眼底熒光血管造影時(shí)有特征性的大量迅速的熒光滲漏。新生血管最早出現(xiàn)在后極部，尤其是視盤上，推測(cè)與視盤上缺乏真正的內(nèi)界膜限制有關(guān)。典型的新生血

12、管常伴有一個(gè)增生和退化環(huán)。新生血管早期是裸露的，后來，半透明的纖維組織常在,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,附近出現(xiàn)，隨著新生血管出現(xiàn)退化而變得不透明。長(zhǎng)期存在的新生血管可逐漸發(fā)生退型性變，最后自行萎縮。纖維增殖通常集中于視盤上或附近，纖維膜大量增殖并發(fā)生收縮時(shí)，產(chǎn)生正切牽引導(dǎo)致黃斑向鼻側(cè)視盤移位，應(yīng)力的牽扯常導(dǎo)致視網(wǎng)膜脫離，若牽引作用于新生血管，常導(dǎo)致玻璃體出血。本病一直被認(rèn)為是源于,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,視網(wǎng)膜血管，尤其是微血管系統(tǒng)的損害。早期病理改變?yōu)檫x擇性的毛細(xì)血管周細(xì)胞喪失、微血管瘤和毛細(xì)血管基底膜增厚等。其中周細(xì)胞病變機(jī)理是最為重要的，長(zhǎng)期慢性的高

13、血糖是其發(fā)病的基礎(chǔ)，并受到血液內(nèi)分泌和眼局部等因素的影響。 1.糖代謝因素 糖尿病的代謝機(jī)制紊亂是產(chǎn)生糖尿病性視網(wǎng)膜病變的,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,根本原因。血糖升高引起一系列復(fù)雜的病理生理改變。 (1)糖酵解過程紊亂：高血糖時(shí)，正常糖酵解過程受阻，糖不能經(jīng)正常途徑分解，激活山梨醇通路。醛糖還原酶可促使高濃度葡萄糖轉(zhuǎn)化為山梨醇，然后再被山梨醇脫氫酶轉(zhuǎn)為果糖，并使半乳糖轉(zhuǎn)化為衛(wèi)茅醇。由于山梨醇和衛(wèi)茅醇在細(xì)胞內(nèi)很少進(jìn)一步發(fā)生,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,代謝，并因其極性而難于透出細(xì)胞膜，細(xì)胞內(nèi)濃度增大致滲透壓升高，水滲入細(xì)胞引起電解質(zhì)失衡和代謝紊亂。視網(wǎng)膜毛細(xì)血

14、管周細(xì)胞在糖尿病患者發(fā)生的選擇性喪失，與周細(xì)胞內(nèi)含有較多的醛糖還原酶有關(guān)。 (2)脂代謝異常：肌醇是肌醇磷脂的前體，高血糖可通過抑制周細(xì)胞對(duì)肌醇的攝取和合成導(dǎo)致周細(xì)胞,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,內(nèi)肌醇含量降低，造成肌醇磷脂前體的減少和代謝異常，其肌醇磷脂產(chǎn)物三磷酸肌醇和二酰甘油水平降低。后二者作為第二信使，其調(diào)控細(xì)胞增殖的功能也發(fā)生紊亂，DNA合成受到抑制，周細(xì)胞增殖活力下降。 (3)誘導(dǎo)周細(xì)胞凋亡：肌醇磷脂代謝異常只能解釋周細(xì)胞增殖活力降低，尚不能說明為什么周細(xì)胞,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,在糖尿病早期選擇性衰亡。細(xì)胞凋亡學(xué)說為此開辟了新的途徑。研究已證明

15、，Bcl-2是一種癌基因，若Bcl-2的表達(dá)受到抑制，細(xì)胞就進(jìn)入了凋亡程序。用牛視網(wǎng)膜毛細(xì)血管周細(xì)胞作為模型，人為地模擬體內(nèi)血糖波動(dòng)。結(jié)果表明，在血糖水平波動(dòng)條件下，周細(xì)胞Bcl-2的表達(dá)幾乎降至零，而在相同條件下,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,視網(wǎng)膜毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞Bcl-2基因表達(dá)水平正常。Bcl-2表達(dá)抑制的周細(xì)胞易進(jìn)入凋亡程序。 (4)非酶糖基化：在高血糖時(shí)，蛋白質(zhì)和DNA發(fā)生非酶糖基化，有可能改變酶活性和DNA的完整性。蛋白質(zhì)交連過多，成為非常穩(wěn)定的糖基化終末產(chǎn)物，蛋白質(zhì)的生物活性發(fā)生改變，影響了酶和細(xì)胞,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,的功能。胺基胍是此過

16、程的抑制劑，能抑制糖基化終末產(chǎn)物的形成。有人對(duì)糖尿病兔給予胺基胍進(jìn)行藥物治療，發(fā)現(xiàn)能糾正糖尿病誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜血流和通透性增加，抑制視網(wǎng)膜無細(xì)胞毛細(xì)血管和其他微血管損傷的發(fā)展。但最近又發(fā)現(xiàn)胺基胍能抑制血管活性物質(zhì)和含氮氧化物的產(chǎn)生，因而認(rèn)為胺基胍的治療作用可能不僅,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,僅是抑制糖基化終末產(chǎn)物的合成。 2.血液因素 糖尿病患者血液黏度增高，血流減慢和組織供氧減少是其視網(wǎng)膜病變發(fā)生發(fā)展的重要因素。糖尿病患者血小板聚集黏附作用增強(qiáng)。血小板黏附于血管內(nèi)皮細(xì)胞促使血栓素A2的生成，使血管收縮并進(jìn)一步使血小板凝集，這些可能是導(dǎo)致毛細(xì)血管閉塞的重要因素;,內(nèi)科學(xué)疾病部分：

17、糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,糖尿病患者紅細(xì)胞凝集性增高和變形能力下降，不易穿過管徑細(xì)小的毛細(xì)血管，加上血漿蛋白，如纖維蛋白原和a2球蛋白等含量升高，使血液黏稠度進(jìn)一步加大，導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，管腔堵塞，易致微血栓形成;糖尿病微血管內(nèi)皮損害，血管通透性增加，血漿外滲，血液濃縮，血流速度緩慢，供氧減少。以上諸因素,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,都可能造成視網(wǎng)膜組織缺血缺氧，是糖尿病視網(wǎng)膜發(fā)生病變的重要因素。 3.激素因素 幼年起病的糖尿病患者，血中生長(zhǎng)激素的濃度比正常對(duì)照組多3倍;在生長(zhǎng)激素缺乏的侏儒糖尿病患者中，糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)生率極低;女性糖尿病患者產(chǎn)后發(fā)生出血性腦垂體壞死后

18、，嚴(yán)重的糖尿病性視網(wǎng)膜病變病情,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,可發(fā)生逆轉(zhuǎn);完全或接近完全的腺垂體功能抑制(放射治療或垂體摘除)能較快地改善糖尿病性視網(wǎng)膜病變的嚴(yán)重程度。據(jù)認(rèn)為，生長(zhǎng)激素分泌增高可抑制糖代謝，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)山梨醇積聚，增加糖尿病血管中糖蛋白和黏多糖的沉積并加速血管硬化，促進(jìn)視網(wǎng)膜血管微血栓形成引起視網(wǎng)膜病變。 4.新生血管生長(zhǎng),內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,因子 糖尿病性視網(wǎng)膜病變的新生血管增生，被認(rèn)為是由于組織缺氧所誘導(dǎo)的一種代謝機(jī)制。視網(wǎng)膜缺血可觸發(fā)正常視網(wǎng)膜血管發(fā)育時(shí)那種血管生長(zhǎng)反應(yīng)機(jī)制，導(dǎo)致病理性的新生血管生長(zhǎng);視網(wǎng)膜新生血管常起于毛細(xì)血管無灌注區(qū)

19、的邊緣，因而認(rèn)為缺血區(qū)有新生血管生長(zhǎng)因子產(chǎn)生，這是糖尿病性視網(wǎng)膜病變新生血管生,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,長(zhǎng)的重要機(jī)制;視網(wǎng)膜組織有血管生長(zhǎng)因子的受體，故“血漿源性”血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子也可促使視網(wǎng)膜新生血管的形成。實(shí)驗(yàn)研究表明，糖尿病時(shí)視網(wǎng)膜毛細(xì)血管通透性增加，血管滲漏，滲漏液中即含有“血漿源性”血管生長(zhǎng)因子，因而促進(jìn)新生血管生長(zhǎng)。 5.其他有關(guān)因素 (1)血管緊張素：視,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,網(wǎng)膜血管內(nèi)有血管緊張素受體，提示血管緊張素參與控制視網(wǎng)膜供血。糖尿病患者血漿中腎素原水平高，并與視網(wǎng)膜病變的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者玻璃體

20、液腎素原明顯比非糖尿病患者高，推測(cè)糖尿病患者眼內(nèi)血管緊張素生成多與其增殖性視網(wǎng)膜病變的發(fā)病有關(guān)。 (2)氧自由,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,基：糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者血清脂質(zhì)過氧化物含量明顯增高，超氧化物歧化酶(SOD)活力明顯下降，說明氧自由基損害加重。氧自由基可以損害一些不飽和脂肪酸，使視網(wǎng)膜的盤膜，線粒體膜和內(nèi)層網(wǎng)膜內(nèi)的脂類受到不可逆破壞。膜中磷脂發(fā)生過氧化，使膜中蛋白質(zhì)、酶和磷脂交連失活，膜的流動(dòng)性、通透性改,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,變，功能受損，甚至導(dǎo)致生物膜溶解和細(xì)胞死亡，促使視網(wǎng)膜病變加重。 (3)遺傳因素：有研究表明，不同類型的糖尿病患者具有

21、不同的遺傳基礎(chǔ)。在免疫遺傳學(xué)的觀察中，不同類型HLA抗原與特定的糖尿病性視網(wǎng)膜病變類型的發(fā)生率有密切的關(guān)系。 總之，糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,病因：,其病變表現(xiàn)為視網(wǎng)膜微循環(huán)對(duì)代謝、內(nèi)分泌及血液循環(huán)損害等因素的反應(yīng)，目前的研究尚不能完全闡明其詳細(xì)機(jī)制，有待進(jìn)一步探索。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,糖尿病性視網(wǎng)膜病變癥狀_糖尿病性視網(wǎng)膜病變有什么癥狀 在視網(wǎng)膜病變的初期，一般無眼部自覺癥狀。隨著病情發(fā)展，可有不同表現(xiàn)。視網(wǎng)膜水腫可引起光散射而使患者有眼前閃光感、黃斑水腫、缺血或滲出累及中心凹，可引起不同程度的視力減退或視物變

22、形等。視網(wǎng)膜小動(dòng)脈破裂，少量出血入玻璃體，可,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,使患者自覺眼前有黑影飄動(dòng)。新生血管生長(zhǎng)，玻璃體大量出血或增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變及牽引性視網(wǎng)膜脫離，可致視力嚴(yán)重喪失。 糖尿病性視網(wǎng)膜病變的基本臨床眼底表現(xiàn)為視網(wǎng)膜毛細(xì)血管微血管瘤形成，血管擴(kuò)張，管壁滲漏造成視網(wǎng)膜水腫、滲出、出血，進(jìn)而發(fā)生毛細(xì)血管和小動(dòng)脈閉塞，視網(wǎng)膜缺血，視網(wǎng),內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,膜新生血管生長(zhǎng)。新生血管引起視網(wǎng)膜和玻璃體大量出血。隨著纖維組織增殖，形成增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變，進(jìn)而發(fā)生牽引性視網(wǎng)膜脫離。下面分述糖尿病性視網(wǎng)膜病變的眼底表現(xiàn)。 1.血管病變

23、 (1)毛細(xì)血管異常： 微血管瘤：視網(wǎng)膜微動(dòng)脈瘤雖然也可在其他疾病如視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞、特,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,發(fā)性視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張、視網(wǎng)膜靜脈周圍炎以及一些全身性疾病如高血壓、腎病、貧血等疾病中可以見到，但它仍是糖尿病性視網(wǎng)膜病變的特征性表現(xiàn)，是該病最早的可靠體征。微動(dòng)脈瘤在檢眼鏡下表現(xiàn)為邊界清楚的紅或暗紅色小圓點(diǎn)，其直徑常在1560m，即視盤邊緣視網(wǎng)膜靜脈直徑的1/81/2，也偶有,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,較大者，可至視網(wǎng)膜靜脈直徑，但一般不超過125m。有時(shí)在眼底鏡下很難分辨為動(dòng)脈瘤與小出血點(diǎn)，則可隨訪觀察，小出血點(diǎn)一般在較短期內(nèi)消失

24、。另外可作眼底熒光血管造影檢查，若邊緣光滑，熒光充盈，可證明是微動(dòng)脈瘤。眼底熒光血管造影檢查常能發(fā)現(xiàn)眼底鏡不易發(fā)現(xiàn)或不能查見的很小的微動(dòng)脈瘤。因?yàn)?內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,在較暗的脈絡(luò)膜背景上的一個(gè)亮點(diǎn)，比在橘紅色背景下的紅點(diǎn)更易被發(fā)現(xiàn)。所以眼底熒光血管造影時(shí)出現(xiàn)的微動(dòng)脈瘤常比眼底鏡下所見的數(shù)目要多。還有一些微動(dòng)脈瘤顯示熒光不充盈，經(jīng)臨床病理組織學(xué)檢查證實(shí)為紅細(xì)胞阻塞微動(dòng)脈瘤所致。這種微動(dòng)脈瘤在眼底鏡下也往往不能與小出血點(diǎn)鑒別。微動(dòng)脈瘤常出現(xiàn)在眼底,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,后極部，尤其是黃斑區(qū)，并多在顳側(cè)。隨著病情發(fā)展，則分布于視網(wǎng)膜各部并密

25、集成群。如果眼底鏡檢查在一眼或雙眼僅發(fā)現(xiàn)12個(gè)微血管瘤，不要輕易認(rèn)為無視網(wǎng)膜病變，而應(yīng)散瞳詳細(xì)檢查，至少在各個(gè)方位沿主要血管查45個(gè)PD范圍。若仍難以判斷，則需作眼底熒光血管造影檢查。 微動(dòng)脈瘤可能經(jīng)過,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,數(shù)年病程而少有變化。但也可因管壁增厚，玻璃樣變性，囊腔自然閉塞，逐漸變成粉色或邊緣發(fā)白，最后形成小圓白點(diǎn)。微動(dòng)脈瘤的半衰期約數(shù)月。在視網(wǎng)膜病變進(jìn)程中，新的微動(dòng)脈瘤形成與舊的微動(dòng)脈瘤消失，在視網(wǎng)膜各處交替發(fā)生。 微動(dòng)脈瘤的形成是糖尿病性視網(wǎng)膜病變重要的一步。它出現(xiàn)在毛細(xì)血管周細(xì),內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,胞減少，內(nèi)皮細(xì)胞增

26、殖，基底膜增厚之后。常位于毛細(xì)血管閉塞區(qū)周圍的毛細(xì)血管上，表明其發(fā)生與局部視網(wǎng)膜缺氧有關(guān)。微動(dòng)脈瘤常見于視網(wǎng)膜內(nèi)核層，逐漸擴(kuò)散至內(nèi)叢狀層。微血管瘤滲漏是視網(wǎng)膜水腫的重要原因，其數(shù)目多少及變化可反映視網(wǎng)膜病變的程度、進(jìn)展或退行。 毛細(xì)血管擴(kuò)張和滲漏：視網(wǎng)膜毛,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,細(xì)血管擴(kuò)張也是糖尿病性視網(wǎng)膜病變的早期改變之一。毛細(xì)血管壁周細(xì)胞逐漸消失，內(nèi)皮細(xì)胞增殖，管腔逐漸閉塞，其附近毛細(xì)血管代償性擴(kuò)張。隨著病情發(fā)展，組織缺血缺氧加重，自我調(diào)節(jié)失代償，毛細(xì)血管出現(xiàn)異常擴(kuò)張的器質(zhì)性損害，粗細(xì)不勻，迂回扭曲。這種改變與視網(wǎng)膜內(nèi)新生血管一起，統(tǒng)稱為視網(wǎng)膜內(nèi)微血,內(nèi)科學(xué)疾病

27、部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,管異常(intraretinal microvascular bnormatities，IRMA)。擴(kuò)張的毛細(xì)血管與微動(dòng)脈瘤一樣，管壁通透性增加，發(fā)生滲漏。這是視網(wǎng)膜滲出、出血和水腫的基礎(chǔ)。眼底熒光血管造影是發(fā)現(xiàn)毛細(xì)血管擴(kuò)張的有效方法。在檢眼鏡檢查未發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜病變之前，有些患者作,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,眼底熒光血管造影可發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜毛細(xì)血管能見度增加，即表明有輕度毛細(xì)血管擴(kuò)張。毛細(xì)血管發(fā)生器質(zhì)性損害后，眼底熒光血管造影可清楚的顯現(xiàn)擴(kuò)張的毛細(xì)血管和視網(wǎng)膜內(nèi)新生血管芽。發(fā)生滲漏時(shí)，初期表現(xiàn)為熒光滲漏逐漸向四周彌散，后期成為邊界模糊的

28、熒光團(tuán)。有些病情較重的患者，可見視盤周圍放射狀毛細(xì)血,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,管擴(kuò)張和滲漏，造影后期視盤邊界和血管輪廓模糊，其周圍組織有熒光顯影。這些現(xiàn)象常預(yù)示有發(fā)展為增殖性視網(wǎng)膜病變的可能。 毛細(xì)血管閉塞：毛細(xì)血管閉塞導(dǎo)致毛細(xì)血管無灌注區(qū)表明視網(wǎng)膜病變已較嚴(yán)重，這一征象只能通過眼底熒光血管造影才能發(fā)現(xiàn)。眼底熒光血管造影表現(xiàn)為大小不等的斑點(diǎn)狀或片狀無,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,熒光暗區(qū)，直徑從0.15mm，其周圍毛細(xì)血管正常形態(tài)中斷。無灌注區(qū)多發(fā)生于赤道部，逐漸向后極部及周邊擴(kuò)展。無灌注區(qū)累及一整個(gè)微循環(huán)單位，即由供養(yǎng)小動(dòng)脈，屬于它的毛細(xì)血管網(wǎng)

29、和收集小靜脈所供應(yīng)的范圍。在無灌注區(qū)內(nèi)常見微血管瘤或微血管瘤鏈和異常擴(kuò)張的微血管，當(dāng)無灌注區(qū)累及黃斑部時(shí)，可,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,致視力下降。黃斑區(qū)以外的無灌注區(qū)可在視野中出現(xiàn)相應(yīng)部位的缺損。眼底熒光血管造影表現(xiàn)為中心凹無血管區(qū)增寬。而眼底鏡檢查可能并未發(fā)現(xiàn)明顯的視網(wǎng)膜病變。 動(dòng)靜脈交通：當(dāng)毛細(xì)血管閉塞區(qū)面積逐漸擴(kuò)大時(shí)，視網(wǎng)膜內(nèi)出現(xiàn)迂曲小血管，連接與動(dòng)靜脈之間。這種血管多系毛細(xì)血管閉塞過程中試圖恢復(fù)正,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,常血流的一種表現(xiàn)。眼底鏡下可見到將動(dòng)靜脈直接連接的粗大的毛細(xì)血管。眼底熒光血管造影顯示其血流緩慢，管壁熒光著色和輕

30、微的熒光滲漏。 (2)視網(wǎng)膜動(dòng)脈和靜脈異常： 動(dòng)脈異常：有些較重的視網(wǎng)膜病變患者可發(fā)生小動(dòng)脈閉塞。表現(xiàn)為動(dòng)脈小分支細(xì)窄，有的幾乎成細(xì)線，且顏色淺淡，眼底鏡下,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,不易發(fā)現(xiàn)。眼底熒光血管造影則較易發(fā)現(xiàn)，表現(xiàn)為小動(dòng)脈分支近端狹窄，有的甚至完全閉塞，遠(yuǎn)端略有擴(kuò)張，管壁有熒光著色和滲漏，血管輪廓模糊，并有大片無灌注。病程較長(zhǎng)的患者可發(fā)生小動(dòng)脈硬化，動(dòng)脈管壁增寬，甚至如銅絲狀，有動(dòng)靜脈交叉壓跡。視網(wǎng)膜大動(dòng)脈異常在眼底鏡下常不明顯，但眼底熒光血管造影,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,可見動(dòng)脈管徑粗細(xì)不勻、節(jié)段性擴(kuò)張和狹窄，并可出現(xiàn)熒光著色和滲

31、漏。 靜脈異常：早期最常表現(xiàn)為視網(wǎng)膜靜脈充盈擴(kuò)張和迂曲，顏色暗紅，以顳側(cè)靜脈明顯。隨著病情發(fā)展，靜脈管徑變得粗細(xì)不均，嚴(yán)重者呈串珠狀、臘腸狀或球狀擴(kuò)張，血管可盤繞成環(huán)形，有的并有白鞘。病變嚴(yán)重者眼底熒光血管造影可見,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,靜脈管壁有熒光著色和滯留，并出現(xiàn)熒光滲漏，有時(shí)可發(fā)生分支靜脈部分或全部阻塞。 2.血管外損害 (1)出血：早期視網(wǎng)膜出血位置較深，常在內(nèi)核層，其形態(tài)為圓形或不規(guī)則紅色小出血點(diǎn)，呈斑點(diǎn)狀。出血斑少有單獨(dú)出現(xiàn)的，一般與視網(wǎng)膜微血管瘤或IRMA并存。出血可逐漸吸收，但附近可再出,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,現(xiàn)新的出血

32、。當(dāng)病情發(fā)展，尤其是伴有高血壓時(shí)，可有神經(jīng)纖維層條狀或火焰狀出血。出血嚴(yán)重者可融合成片，累及視網(wǎng)膜各層，甚至突破內(nèi)界膜致視網(wǎng)膜前出血，表現(xiàn)為上界呈水平線，下界成半球弧形的舟狀出血團(tuán)。出血量大時(shí)可突破玻璃體膜進(jìn)入玻璃體而致視力嚴(yán)重障礙。小的出血點(diǎn)與微血管瘤形態(tài)和顏色相似，,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,在眼底鏡下不易鑒別，但在眼底熒光血管造影時(shí)，出血完全遮擋其下面的視網(wǎng)膜與脈絡(luò)膜熒光，表現(xiàn)為形態(tài)大小與出血斑相符的黑色斑點(diǎn)，而微動(dòng)脈瘤則多為高熒光。 (2)硬性滲出：又稱為蠟樣滲出，為大小不等，邊界清楚的蠟黃色點(diǎn)片狀滲出。大小約1/101/6PD。硬性滲出可無規(guī)則地分布眼底，,內(nèi)

33、科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,但以后極部最多見，常數(shù)個(gè)或數(shù)十個(gè)呈簇狀堆積，有時(shí)相互融合成片，有時(shí)排列成環(huán)狀，每個(gè)環(huán)圍繞一個(gè)或數(shù)個(gè)微動(dòng)脈瘤，有時(shí)密集于靜脈旁呈白鞘狀。若位于黃斑部，則可沿Henle纖維分布而呈完全或不完全的星芒狀。硬性滲出位于視網(wǎng)膜深部的外叢狀層，主要為脂質(zhì)，還有一些蛋白及吞噬脂質(zhì)的泡沫狀細(xì)胞。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,一般認(rèn)為，它們是由于微血管瘤和鄰近的毛細(xì)血管通透性增加，血漿外滲，水及小分子物質(zhì)由脈絡(luò)膜血管或周圍正常的毛細(xì)血管吸收，脂質(zhì)和蛋白等大分子物質(zhì)殘留而形成的。也有認(rèn)為它們是水腫的視網(wǎng)膜神經(jīng)組織分解產(chǎn)生的脂類。硬性滲出可逐漸被

34、吸收而消散，但又可再出現(xiàn)新的硬性滲出。眼底熒光血管造影見硬性,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,滲出本身不顯影，它的邊緣或環(huán)形滲出的中央可見滲漏的微血管瘤和擴(kuò)張的毛細(xì)血管。但大片硬性滲出可呈假熒光。 (3)棉絮斑：又稱軟性滲出，為大小不等，形態(tài)不規(guī)則，邊界不清楚的灰白色斑，呈棉絮狀或絨毛樣。其大小一般為1/61/3PD，偶有大至1/2PD者。其分布多在后極部視網(wǎng)膜距視,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,盤34PD范圍內(nèi)，多數(shù)在大血管附近。棉絮斑邊緣可見出血斑和微血管瘤，偶見迂曲擴(kuò)張的毛細(xì)血管，個(gè)別繞有硬性滲出環(huán)。這種滲出位于視網(wǎng)膜淺層的神經(jīng)纖維層，是視網(wǎng)膜微血管

35、閉塞，組織嚴(yán)重缺血以致神經(jīng)纖維漿流阻滯及細(xì)胞內(nèi)水腫所致。因此，棉絮斑的出現(xiàn)表明糖尿病性視網(wǎng)膜病變已較嚴(yán)重。最近有人強(qiáng),內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,調(diào)，在微血管瘤，視網(wǎng)膜出血，靜脈擴(kuò)張，IRMA及棉絮斑等視網(wǎng)膜損害中，棉絮斑是增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變的最后預(yù)兆，即它的出現(xiàn)預(yù)示視網(wǎng)膜病變有迅速發(fā)展為增殖性改變的趨勢(shì)。眼底熒光血管造影時(shí)因棉絮斑周圍有微動(dòng)脈瘤和微血管異常滲漏常表現(xiàn)為毛細(xì)血管無灌注的低熒光區(qū)，其外圍擴(kuò)張的毛細(xì)血管有,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,熒光滲漏。棉絮斑一般消退較慢，半衰期約0.51.5年左右。陳舊的棉絮斑色淺淡而薄平，邊界較清楚，消退

36、后顯出輕度色素紊亂。棉絮斑消退后閉塞的毛細(xì)血管腫脹、斷裂呈無結(jié)構(gòu)的細(xì)胞樣小體，日久逐漸被膠質(zhì)組織所代替，不再因缺血而腫脹。所以，有的患者眼底熒光血管造影顯示毛細(xì)血管無灌注區(qū)很廣泛,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,而棉絮卻很少，甚至缺如。 3.增殖性病變 (1)新生血管及纖維增殖：新生血管增殖是增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變的最重要標(biāo)志。在嚴(yán)重的非增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變，有較多的棉絮斑、IRMA、靜脈串珠、廣泛的視網(wǎng)膜出血和微血管瘤。若不及時(shí)治療，血管病變將不斷加劇，視網(wǎng)膜組織嚴(yán)重缺,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,血缺氧，視網(wǎng)膜血管壁萌發(fā)新生血管。新生血管好發(fā)于

37、視盤及其附近，或近赤道部的視網(wǎng)膜中央動(dòng)靜脈血管及毛細(xì)血管無灌注區(qū)的邊沿。開始時(shí)，視盤上的新生血管可只出現(xiàn)在一個(gè)象限，如紅色細(xì)線一樣，以后則遍布視盤并延伸至鄰近視網(wǎng)膜，嚴(yán)重者可達(dá)30范圍。視盤上及其附近一個(gè)視盤直徑范圍的新生血管稱為,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,視盤新生血管(new vessels on the disc，NVD)，視網(wǎng)膜其他任何部位的新生血管稱為視網(wǎng)膜新生血管(neovessels elsewhere，NVE)。早期新生血管位于視網(wǎng)膜平面內(nèi)，以后可穿過內(nèi)界膜，突出于內(nèi)界膜之外而與玻璃體接觸。典型的NVD初期是在視盤或鄰,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,

38、癥狀及病史：,近視網(wǎng)膜的表面有漂亮的環(huán)或網(wǎng)，或者是橫跨生理杯的橋。早期眼底鏡下不易發(fā)現(xiàn)或很容易被淡化為正常血管，但由于新生血管管壁異常，眼底熒光血管造影時(shí)有特異性的熒光滲漏發(fā)生。同樣，早期NVE也容易漏看，有時(shí)與IRMA很難區(qū)別。但當(dāng)它們?cè)诖笱芨浇纬沈榍鼗氐难芫W(wǎng)或橫過深層的動(dòng)靜脈分支時(shí),內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,還是較易認(rèn)識(shí)的。典型的血管網(wǎng)是一個(gè)粗糙的圓斑，像車輪，血管呈放射狀，像輪輻，圓斑中央常位于靜脈之上。眼底熒光血管造影表現(xiàn)為靜脈早期出現(xiàn)新生血管的熒光形態(tài)，形態(tài)各異，熒光顯影后隨即滲漏。 新生血管生長(zhǎng)的速度有很大差異。在某些病人，血管斑可在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)保持?jǐn)?shù)

39、目不變，而在另一些病,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,人，可發(fā)現(xiàn)在12周內(nèi)即有明顯生長(zhǎng)。在早期，新生血管是裸露的，后來，半透明的纖維組織在附近出現(xiàn)，隨著新生血管出現(xiàn)退化而變?yōu)椴煌该?，但退化常不完全。偶爾，新生血管也可完全消失，由幾簇白色網(wǎng)狀組織取代或消失得無一點(diǎn)痕跡。只要不發(fā)生與新生血管有關(guān)的出血和纖維組織收縮，新生血管通常保持無,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,癥狀。在新生血管出現(xiàn)的同時(shí)，視網(wǎng)膜組織在新生血管附近逐漸發(fā)生細(xì)胞增殖，形成纖維條帶，這種在視網(wǎng)膜表面和鄰接玻璃體處發(fā)生的血管纖維性增殖，稱為增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變(proliferative vit

40、reous tinopathy，PVR)。 (2)玻璃體脫離及出血：新生血管常,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,在玻璃體后界面于視網(wǎng)膜之間潛在間隙中增殖，易導(dǎo)致玻璃體后脫離。雖然玻璃體后脫離也可出現(xiàn)在60歲以上的正常人眼中，但在有纖維血管增殖的情況下，玻璃體后脫離傾向于在較早的年齡出現(xiàn)，其進(jìn)展較為緩慢，多不引起明顯癥狀。起初，玻璃體脫離只局限在孤立的部位，以后可逐漸發(fā)展為全玻璃體脫離甚至塌,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,陷，玻璃體脫離后的間隙使新生血管更易長(zhǎng)入。玻璃體脫離后的后界面在裂隙燈顯微鏡下易于辨識(shí)，從而可明確診斷。 新生血管及纖維組織增殖可進(jìn)入玻璃

41、體內(nèi)，新生血管管壁結(jié)構(gòu)不健全，本身就易發(fā)生出血，加上纖維膜收縮，牽拉新生血管使其破裂，常發(fā)生玻璃體出血。其視力受到不同程度障礙，從持續(xù)1,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,2h的漂浮斑點(diǎn)到眼前手動(dòng)或光感。在一只眼內(nèi)最開始的玻璃體出血就是大量的并不常見，但大量出血常常是在小出血發(fā)生后幾天或幾周內(nèi)，因此，對(duì)一個(gè)非常小的玻璃體出血就應(yīng)高度重視。眼底所見因出血量不等而不同，少量出血可見玻璃體為淡紅色，眼底模糊可見，大量出血可僅見眼底朦朧反光或反光全無。出血,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,變清晰的速度可變性很大，從小出血的幾周到大出血的數(shù)月、數(shù)年或永不清晰。出血傾向于

42、周期性復(fù)發(fā)，通常沒有明顯地誘發(fā)因素，常常發(fā)生的睡眠中。 (3)牽引性視網(wǎng)膜脫離：閎氬迥詰南宋苣?(或)積血不完全吸收所形成的機(jī)化條帶可發(fā)生收縮，對(duì)視網(wǎng)膜產(chǎn)生牽拉，可使視網(wǎng)膜扭曲，甚至發(fā)生,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,牽引性視網(wǎng)膜脫離。因?yàn)槔w維膜的收縮除了產(chǎn)生一種應(yīng)力牽扯視網(wǎng)膜離開其色素上皮層和脈絡(luò)膜外，還牽扯周邊視網(wǎng)膜朝向該膜的中心，即正切牽引。正切牽引常導(dǎo)致黃斑向鼻側(cè)視盤移位，在牽扯處若出現(xiàn)視網(wǎng)膜裂孔，則可合并孔源性視網(wǎng)膜脫離，若累及黃斑，則視力驟降，日久發(fā)生囊樣變性，視力受損不可逆轉(zhuǎn)。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,4.黃斑病變 常見的糖尿病性黃斑

43、病變(diabetic maculopathy，DM)包括黃斑水腫、缺血及增殖性改變對(duì)黃斑的侵犯，其中黃斑水腫是視力喪失的主要因素。 輕度黃斑水腫時(shí)，眼底鏡下不易識(shí)別，但發(fā)現(xiàn)黃斑中心凹反光消失，應(yīng)考慮到黃斑水腫的可能。由于局部視網(wǎng)膜內(nèi)微循環(huán),內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,障礙，毛細(xì)血管通透性改變，發(fā)生滲漏，滲漏液蓄積于黃斑中心凹周圍沿Henle纖維呈放射狀排列，并可形成積液的小囊。眼底鏡下可見黃斑區(qū)視網(wǎng)膜呈增厚不透明外觀，中心凹呈蜂窩狀隆起，其外周?？梢姷接残詽B出環(huán)。黃斑水腫也可呈彌散性，多見于青年起病的糖尿病患者，為彌散性擴(kuò)張的毛細(xì)血管滲漏所致,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視

44、網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,外周硬性滲出環(huán)少見。常可迅速發(fā)展為嚴(yán)重的增殖性視網(wǎng)膜病變，可能是視網(wǎng)膜病變快速進(jìn)展的預(yù)兆。長(zhǎng)期存在的黃斑水腫可形成黃斑囊樣變性甚至視網(wǎng)膜穿孔，視力損害多不可逆。早期眼底熒光血管造影可見黃斑區(qū)毛細(xì)血管閉塞，毛細(xì)血管拱環(huán)不完整，并有熒光滲漏，晚期可見黃斑區(qū)熒光滲漏顯著，拱環(huán)外周呈現(xiàn),內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,花瓣?duì)罨颦h(huán)形高熒光。 當(dāng)眼底出現(xiàn)棉絮斑、白線狀小動(dòng)脈以及明顯的IRMA時(shí)，應(yīng)考慮黃斑缺血。眼底熒光血管造影顯示黃斑拱環(huán)擴(kuò)大，局部毛細(xì)血管無灌注，嚴(yán)重時(shí)可見末梢小動(dòng)脈閉塞，大片毛細(xì)血管無灌注。 增殖性視網(wǎng)膜病變時(shí)，眼內(nèi)異常組織的增殖和牽拉累及黃斑時(shí)

45、，可影響視力。廣泛的增殖可,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,致黃斑區(qū)瘢痕形成。玻璃體視網(wǎng)膜的牽拉，輕者可使黃斑皺褶，視力輕度下降或視物變形，重者可使黃斑異位，視力嚴(yán)重受損。 5.視盤病變 糖尿病性視網(wǎng)膜病變的視盤病變可有視盤水腫、缺血和新生血管增生等。視盤水腫多見于青年起病的胰島素依賴型糖尿病患者，一般可在短期內(nèi)吸收，可不伴有視力喪失,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,或相應(yīng)的視網(wǎng)膜病變。但若伴有相當(dāng)明顯眼底改變，則有可能是增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變?cè)谝暠P的早期表現(xiàn)，可加快視網(wǎng)膜病變的惡化及新生血管的出現(xiàn)，應(yīng)追隨觀察。糖尿病視盤水腫的發(fā)病機(jī)制尚不清楚，可能是局部

46、血管障礙所致。有人認(rèn)為是由于視網(wǎng)膜淺層血管異常，液體滲漏到視盤周圍所致;也有人認(rèn)為是因,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,視盤深層血管及軸漿流的異常所致。 視盤缺血性改變多發(fā)生于老年糖尿病控制不理想的患者，可能與局部血流不暢有關(guān)。表現(xiàn)為視盤水腫消退后發(fā)生局限性視神經(jīng)萎縮，視力可有不同程度減退，并出現(xiàn)相應(yīng)方位的扇形視野缺損。 1.診斷 (1)病史：詳細(xì)詢問病史至關(guān)重要。除了有無多飲、多食、,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,多尿及消瘦等典型的糖尿病表現(xiàn)外，還應(yīng)注意了解糖尿病的病程。病程越長(zhǎng)，其糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)病率越高，程度越重。特別是有些糖尿病的發(fā)現(xiàn)時(shí)間并不

47、代表真正的患病時(shí)間，因?yàn)槿戆Y狀不明顯，發(fā)現(xiàn)糖尿病時(shí)往往實(shí)際病程已久。血糖及尿糖檢查是了解糖尿病控制程度的重要依據(jù)。 (2)眼底檢查：,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,眼底檢查是診斷糖尿病性視網(wǎng)膜病變的主要手段。微動(dòng)脈瘤和(或)小出血總是最早出現(xiàn)并比較確切的視網(wǎng)膜病變的體征。帶黃白色的蠟樣硬性滲出斑，說明血管系統(tǒng)功能異常，通透性增大，血液成分逸出。而白色軟性滲出則表示微循環(huán)重度紊亂，血管破壞嚴(yán)重。這階段沒有新生血管形成，故稱為單純型病變。隨著病,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,情的發(fā)展，在這個(gè)階段上并發(fā)多處局灶性或廣泛的視網(wǎng)膜無灌注，則預(yù)示不久將出現(xiàn)新生血管

48、。從發(fā)生新生血管開始，即進(jìn)入增殖期，說明視網(wǎng)膜循環(huán)對(duì)組織缺氧已不能代償。 (3)特殊檢查：糖尿病性視網(wǎng)膜病變?cè)谘鄣孜闯霈F(xiàn)病變以前，已有某些亞臨床改變，如異常熒光形態(tài)，視網(wǎng)膜電生理及視覺對(duì)比敏感度,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,等變化，均對(duì)其早期診斷有參考價(jià)值。在病變進(jìn)展過程中，眼底熒光血管造影的各種特殊表現(xiàn)對(duì)該病的診斷和分期有重要意義。 2.分期 根據(jù)糖尿病性視網(wǎng)膜病變的臨床眼底表現(xiàn)，對(duì)其進(jìn)行分型分期，有利于觀察病情演變，便于記錄和對(duì)照。1984年6月第一屆全國(guó)眼底病學(xué)術(shù)會(huì)議提出“糖尿病性視網(wǎng)膜病,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,變臨床分期標(biāo)準(zhǔn)”，經(jīng)同年1

49、0月第三屆全國(guó)眼科學(xué)術(shù)會(huì)議討論通過并公布實(shí)行(表1)。 以上糖尿病性視網(wǎng)膜病變的分型分期主要是形態(tài)分法。以是否出現(xiàn)視網(wǎng)膜新生血管為標(biāo)志，將沒有新生血管形成的糖尿病性視網(wǎng)膜病變稱為單純型病變(或非增殖型，背景,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,型)，而將有新生血管形成的糖尿病性視網(wǎng)膜病變稱為增殖型。視網(wǎng)膜嚴(yán)重缺血是糖尿病性視網(wǎng)膜病變由單純型進(jìn)展到增殖型的病理基礎(chǔ)。在單純型病變后期，白色軟性滲出明顯增多，大片毛細(xì)血管無灌注區(qū)(5PD)，常預(yù)示即將發(fā)生新生血管，故稱為糖尿病性視網(wǎng)膜病變?cè)鲋城捌?preproliferat,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,ive di

50、abetic retinopathy，PPDR)。糖尿病性視網(wǎng)膜病變是一個(gè)連續(xù)的不斷發(fā)展的病理過程，某一期的眼底表現(xiàn)往往涵蓋前期的眼底表現(xiàn)。 如前所述，此分期標(biāo)準(zhǔn)是以眼底所見為依據(jù)，但有時(shí)并不完全符合眼底熒光血管造影的表現(xiàn)，尤其是在單純型病變時(shí)相。如眼底檢查因棉絮,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,癥狀及病史：,斑已退行或早期的新生血管未能被發(fā)現(xiàn)，而眼底熒光血管造影則可發(fā)現(xiàn)毛細(xì)血管無灌注和新生血管。所以，在作糖尿病性視網(wǎng)膜病變臨床分期時(shí)最好結(jié)合眼底熒光血管造影所見，以便使臨床診斷更加準(zhǔn)確，避免延誤治療時(shí)機(jī)。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,診斷：,糖尿病性視網(wǎng)膜病變鑒別診斷_如何診斷糖尿

51、病性視網(wǎng)膜病變 目前無相關(guān)資料。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,并發(fā)癥：,糖尿病性視網(wǎng)膜病變并發(fā)癥_糖尿病性視網(wǎng)膜病變有哪些并發(fā)癥 可出現(xiàn)出血性青光眼，玻璃體出血，黃斑病變，視網(wǎng)膜脫落。應(yīng)積極有效控制糖尿病，治療全身血管性疾病，高血壓及心、腎疾病，改變微循環(huán)，避免視網(wǎng)膜病變惡化，保存視力。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,治療：,糖尿病性視網(wǎng)膜病變治療方法_如何治療糖尿病性視網(wǎng)膜病變 (一)治療 1.藥物治療 (1)長(zhǎng)期控制糖尿病：糖尿病性視網(wǎng)膜病變的根本治療是治療糖尿病。原則上應(yīng)當(dāng)首先并經(jīng)常將血糖控制到正常或接近正常水平。雖然糖尿病性視網(wǎng)膜病變能否隨糖尿病的控制而好轉(zhuǎn)或退行尚有爭(zhēng)議

52、，但有較,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,治療：,高血糖水平的病人，即嚴(yán)重的或控制不好的糖尿病患者，其視網(wǎng)膜病變更為嚴(yán)重，這一點(diǎn)已很少被懷疑。不少學(xué)者認(rèn)為，若糖尿病患者的血糖和全身病情得到良好控制，對(duì)延緩糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)生、進(jìn)展和減輕病情肯定是有益的。在美國(guó)和加拿大的“糖尿病控制和并發(fā)癥實(shí)驗(yàn)”研究機(jī)構(gòu)作了一個(gè)多中心隨機(jī)實(shí)驗(yàn),內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,治療：,對(duì)1441例1型糖尿病患者進(jìn)行追蹤觀察49年。該組病人年齡1339歲，病程115年，其中726例無視網(wǎng)膜病變，715例有輕(只有微動(dòng)脈瘤)到中度非增殖性視網(wǎng)膜病變。在無視網(wǎng)膜病變組和有視網(wǎng)膜病變組中又分別隨機(jī)分為常規(guī)治療

53、組和強(qiáng)化治療組。常規(guī)治療組每天12次胰島素注射，每,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,治療：,天自動(dòng)監(jiān)測(cè)尿糖或血糖，治療目的是解除高血糖癥狀和嚴(yán)重程度。糖化血紅蛋白(HbAC1)值不被用于指導(dǎo)治療，除非超過了13%的上限。強(qiáng)化治療組每天通過注射或體外泵給藥3次或3次以上，用藥量根據(jù)自動(dòng)血糖監(jiān)測(cè)結(jié)果來調(diào)整(每天至少4次)，以及規(guī)定食物攝取量和鍛煉，目標(biāo)是空腹血糖水平在3.9,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,治療：,6.7mmol/L，餐后血糖10mmol/L，每月測(cè)1次，HbAC1在非糖尿病范圍(6.05%)。在起始階段或用藥后每6個(gè)月用立體彩色眼底照相來定級(jí)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，糖尿病性視網(wǎng)膜病變

54、持續(xù)進(jìn)展者，在無視網(wǎng)膜病變組中，378例常規(guī)治療者中有87例(87/378)，348例強(qiáng)化治療者,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,治療：,中有20例(20/348)。在有視網(wǎng)膜病變組兩者分別為116/352和48/363，每組中P0.0001。并發(fā)現(xiàn)在頭2年隨訪期間，常規(guī)治療組和強(qiáng)化治療組之間，這些情況的發(fā)生率幾乎沒有差別，但后來，其發(fā)生率在前者增加，在后者保持不變或下降，4年后其進(jìn)展危險(xiǎn)降低5倍以上。有益的治療,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,治療：,效果隨時(shí)間而增加。 控制糖尿病對(duì)于防治其視網(wǎng)膜病變的積極意義在于長(zhǎng)期持續(xù)的積累作用，短期控制血糖對(duì)眼底的療效不易看出。若在較短時(shí)間內(nèi)快

55、速降低血糖，反而可加重視網(wǎng)膜病變，因血糖下降后，視網(wǎng)膜血流量減少，而視網(wǎng)膜血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力改善較慢，視網(wǎng)膜缺血加重。還有一些進(jìn)展很快的糖尿病性,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,治療：,視網(wǎng)膜病變，即使控制血糖，也對(duì)病情的影響很小。 血糖水平控制程度沒有固定標(biāo)準(zhǔn)，應(yīng)根據(jù)病程、血糖基數(shù)水平等因素因人而定。傳統(tǒng)方法的目的在于使血糖不超過14mmol/L(250mg/100ml)，但血糖水平低于8.3mmol/L(150mg/100ml)或更低將會(huì)更有益。當(dāng)然，能,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,治療：,將血糖始終控制在正常范圍內(nèi)無疑是最好的。HbAC1是評(píng)價(jià)血糖水平長(zhǎng)期狀況的一個(gè)合適指標(biāo)，有

56、人稱若從開始就控制很好，HbAC1一般在7%左右(正常6%)，從不超過8%，則很少出現(xiàn)糖尿病性視網(wǎng)膜病變。控制糖尿病的方法除合理應(yīng)用胰島素等藥物治療外，控制飲食，加強(qiáng)鍛煉等也是十分重要的。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,治療：,(2)降低血脂：對(duì)于血脂偏高和視網(wǎng)膜黃斑區(qū)及其周圍有環(huán)形硬性滲出的糖尿病患者，應(yīng)攝取低脂飲食，并應(yīng)用降血脂藥物：如肝素、氯貝丁酯。肝素通過激活脂蛋白酯酶而降低血脂，同時(shí)它也降低視網(wǎng)膜中脂質(zhì)儲(chǔ)存，氯貝丁酯有類似效果。曾有報(bào)道服用氯貝丁酯250mg/次，4次/d，可減少視網(wǎng)膜滲,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,治療：,出及提高視力的作用。 (3)控制血壓：血壓升高

57、可加重糖尿病性視網(wǎng)膜病變，當(dāng)高血壓得到控制時(shí)，熒光滲漏顯著減輕，故應(yīng)對(duì)糖尿病合并高血壓病的患者控制血壓?？诜芫o張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑卡托普利50mg，2次/d，對(duì)糖尿病性視網(wǎng)膜病變有減輕作用，這可能與它抗高血壓作用有關(guān)。 (4),內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,治療：,導(dǎo)升明(doxium)：據(jù)稱導(dǎo)升明(2，5-二羥基苯磺酸鈣)對(duì)導(dǎo)致糖尿病性視網(wǎng)膜病變的“三高”因素：即毛細(xì)血管高通透性，血液高黏滯性，血小板高活性有明顯的抑制和逆轉(zhuǎn)作用。早期長(zhǎng)期服用可能對(duì)預(yù)防和治療糖尿病性視網(wǎng)膜病變是有益的，但確切的臨床效果尚需進(jìn)一步驗(yàn)證。常用劑量500150,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,治療：,0m

58、g/d，分13次服用。 (5)阿司匹林：可抑制血栓素和前列腺素代謝產(chǎn)物生成，抑制血小板凝集，對(duì)微血栓形成有一定的預(yù)防作用。常用300mg/次，1次/d，口服，預(yù)防視網(wǎng)膜病變的發(fā)生。但有報(bào)道阿司匹林并不能減緩臨床上視網(wǎng)膜病變的進(jìn)展。 其他如醛糖還原酶抑制因子，鈣離子通,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,治療：,道阻滯劑，生長(zhǎng)激素釋放抑制因子，抗組胺藥等對(duì)糖尿病性視網(wǎng)膜病變的預(yù)防和治療可能有積極意義，尚需進(jìn)一步研究?？傊?，雖然治療很困難，但從糖尿病發(fā)病之初即開始控制血糖水平對(duì)防止糖尿病性視網(wǎng)膜病變是最重要的。 2.光凝治療 激光治療被認(rèn)為是治療糖尿病性視網(wǎng)膜病變的有效方法。臨床實(shí)驗(yàn)證,內(nèi)科學(xué)疾病

59、部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,治療：,明光凝治療在2個(gè)方面對(duì)該病的發(fā)病過程有有益的作用：一是導(dǎo)致新生血管退化并阻止它們?cè)偕?二是減少黃斑水腫。前者是針對(duì)增殖性病變而言，后者是針對(duì)非增殖性病變而言。對(duì)增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變，一旦眼底出現(xiàn)新生血管，即使只有1PD范圍大小，也應(yīng)做全視網(wǎng)膜光凝(panretinal pho,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,治療：,to coagulation.PRP)。PRP并非將全部視網(wǎng)膜光凝，而是除去黃斑中心上下與顳側(cè)各2PD，保留視盤黃斑束與顳側(cè)上下血管弓之間的后極部，作一橢圓形播散性光凝區(qū)。光凝區(qū)內(nèi)數(shù)百個(gè)燒灼點(diǎn)遍布眼底，燒灼點(diǎn)間距約半個(gè)到一個(gè)燒灼點(diǎn)寬度。對(duì)周邊視網(wǎng)膜局限的新生血管也可以采用局部光凝,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,治療：,需注意對(duì)視盤或玻璃體內(nèi)的新生血管不能直接光凝，因?yàn)樗鼈冸x視網(wǎng)膜色素上皮層太遠(yuǎn)。光凝也應(yīng)避開視網(wǎng)膜大血管或黃斑小血管。PRP的治療機(jī)制還不完全清楚，一種理論認(rèn)為，內(nèi)層視網(wǎng)膜因局部缺血而產(chǎn)生一種刺激新生血管生長(zhǎng)的因子，它能通過玻璃體擴(kuò)散到視網(wǎng)膜其他區(qū)域刺激新生血管生長(zhǎng)。還可進(jìn)入前房,內(nèi)科學(xué)疾病部分：糖尿病性視網(wǎng)膜病變,治療：,在前房角形成新生血管及纖維組織，發(fā)生難治性青光眼。PRP能通過破壞一些局部缺血的視網(wǎng)膜而減少這種因子的產(chǎn)生。另一種理論認(rèn)為PRP能通過破壞一些高代謝的感光細(xì)胞，有利于氧從脈絡(luò)膜毛細(xì)血管