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文檔簡介

1、衛(wèi)生學(xué),沈 彤 安徽醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院,全國高等醫(yī)藥院校五年制本科臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)第八輪規(guī)劃教材,第四章 職業(yè)環(huán)境與健康,3,第二節(jié)生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒(下),4,4,主要內(nèi)容,刺激性氣體 窒息性氣體 農(nóng)藥,一、刺激性氣體,刺激性氣體(irritative gases)是對眼、呼吸道黏膜以及皮膚具有刺激作用,以引起呼吸道急性炎癥、肺水腫為主要病癥的一類氣態(tài)物質(zhì)。 工業(yè)生產(chǎn)中最常見的有害氣體,其存在于許多生產(chǎn)過程之中。,(一)刺激性氣體的種類,1.酸:無機(jī)酸和有機(jī)酸 H2SO4、HNO3、HCl、HCrO3 2.成酸氧化物:SO2、SO3、NO2、NO 3.成酸氫化物:HCl、HF、HBr 4.鹵

2、族元素 : F、 Cl、 Br、I 5.無機(jī)氯化物 : 6.鹵烴類 :,(一)刺激性氣體的種類,7.醛類:甲醛、丙稀醛、乙醛 8.酯類 : 9.酮類: 10.氟代烴類 常見的有:Cl2、NH3、NxOx、SO2 COCl2、SO2、 SO3、HF,對眼、呼吸道黏膜以及皮膚有刺激作用,主要為局部損害,但在刺激作用過強(qiáng)時(shí)可引起全身反應(yīng)。損害程度取決于吸入氣體的濃度和接觸時(shí)間病變部位和臨床表現(xiàn)主要與毒物的水溶性有關(guān) 。,(二)毒理,(二)毒理,刺激性氣體,肺泡和肺泡間隔毛 細(xì)血管通透性增加,肺淋巴循環(huán)梗阻,化學(xué)性性肺水腫發(fā)病機(jī)制,1)發(fā)病機(jī)制,肺水腫,增加血管 通透性,肺水腫是刺激性氣體所致的最嚴(yán)重

3、病變之一,肺泡間隔 液體增多,缺氧因素,血管活性物質(zhì)釋放,1.急性中毒 (1)局部刺激癥狀:眼結(jié)膜及上呼吸道炎癥 (2)喉痙攣、水腫 (3)化學(xué)性氣管炎、支氣管炎及肺炎 (4)中毒性肺水腫: 刺激期 潛伏期:一般212h,假象期 、窗口期 肺水腫期:癥狀突然加重 恢復(fù)期,(三)臨床表現(xiàn),2.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS ) ARDS是刺激性氣體中毒、創(chuàng)傷、感染、休克等過程中繼發(fā)的,以進(jìn)行性呼吸窘迫、低氧血癥為特征急性呼吸衰竭,死亡率可高達(dá)50% 。,(三)臨床表現(xiàn),2.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS ) 臨床經(jīng)過: (1)原發(fā)疾病癥狀 (2)潛伏期:原發(fā)病后2448h現(xiàn)呼吸急促、發(fā)紺。 (3)呼

4、吸困難、呼吸頻率加快,出現(xiàn)呼吸窘迫 (4)呼吸窘迫加重,出現(xiàn)神智障礙,(三)臨床表現(xiàn),3.慢性中毒,致敏作用,(三)臨床表現(xiàn),依據(jù):GBZ73-2009標(biāo)準(zhǔn)診斷分級 1.刺激反應(yīng):一過性的眼和上呼吸道炎癥 2.輕度中毒:眼和上呼吸道的刺激癥狀 3.中度中毒:具有下列情況之一者 (1)嗆咳、咳痰、氣急、胸悶 (2)符合急性間質(zhì)性肺水腫的表現(xiàn) (3)符合局限性肺泡性肺水腫的表現(xiàn),(四)診斷,4.重度中毒: (1)符合彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡 性肺水腫。 (2)符合急性呼吸窘迫綜合征。 (3)窒息。 (4)并發(fā)氣胸、縱隔氣腫或嚴(yán)重心肌損害等。 (5)猝死。,(四)診斷,(五)急救與治療,1阻止

5、毒物繼續(xù)吸收 2預(yù)防肺水腫 3限制靜脈補(bǔ)液量 4對癥治療 5肺水腫和ARDS的治療,肺水腫和ARDS的治療 1)保持呼吸道通暢:霧化吸入、支氣管解痙劑。 2)合理氧療,糾正缺氧。 3)改善和維持通氣功能:早期、短期,足量應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。 4)減低胸腔壓力。 5)對癥治療:維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡;預(yù)防和控制感染。,(五)急救與治療,窒息性氣體(asphyxiating gases)是指主要以氣態(tài)形式被吸入后導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧窒息的一類有害氣體。,二、窒息性氣體,據(jù)毒作用機(jī)制不同可分兩類: 單純性窒息性氣體 :本身毒性很低或是惰性氣體,致氧分壓降低,引起組織缺氧窒息。 化學(xué)性窒息性氣體 :與血

6、液或組織某些分子發(fā)生特殊化學(xué)作用,使血液的運(yùn)氧功能和組織利用氧的能力發(fā)生障礙,導(dǎo)致組織缺氧,或(和)引起“細(xì)胞內(nèi)窒息”。,二、窒息性氣體,(一)一氧化碳(CO),1.理化特性及接觸機(jī)會 無色、無味、無刺激性的氣體,密度0.967,微溶于水,易溶于氨水,空氣中含量達(dá)12.5%時(shí)可發(fā)生爆炸。 是最常見的窒息性氣體,含碳物質(zhì)不完全燃燒均可產(chǎn)生CO。 家用煤爐、燃?xì)鉄崴骱桶l(fā)動(dòng)機(jī)尾氣可產(chǎn)生CO,通風(fēng)不良或氣體泄漏時(shí)可發(fā)生急性CO中毒(ACMP)。,2.毒理 吸收:呼吸道 分布:80%90%與Hb結(jié)合HbCO 10%15%與含鐵的肌紅蛋白結(jié)合 排泄:以原形隨呼氣排出 中毒機(jī)制:COHb HbCO,(一)

7、一氧化碳(CO),2.毒理 Hb運(yùn)氧能力組織缺氧,中樞神經(jīng)對缺氧最敏感腦水腫急性中毒性腦病,同時(shí)影響HbO2解離,阻礙氧的釋放和傳遞,導(dǎo)致低氧血癥和組織缺氧 。 CO還可直接引起細(xì)胞缺氧,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)窒息 。,(一)一氧化碳(CO),3.臨床表現(xiàn)和診斷 (1)急性一氧化碳中毒(ACMP): 俗稱煤氣中毒,是工業(yè)生產(chǎn)中最常見、發(fā)病和死亡人數(shù)最多的急性職業(yè)中毒之一,也是常見的生活性中毒事件。,(一)一氧化碳(CO),(1)急性一氧化碳中毒(ACMP)臨床表現(xiàn): 1)急性腦缺氧的癥狀與體征 2)遲發(fā)性的神經(jīng)癥狀 3)其他臟器的缺氧性改變,(一)一氧化碳(CO),(1)急性一氧化碳中毒(ACMP)診斷原

8、則 1)吸入較高濃度CO接觸史 2)發(fā)生急性中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征 3)血中碳氧血紅蛋白測定的結(jié)果 4)現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料 根據(jù)GBZ232002的診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行,(一)一氧化碳(CO),(2)慢性中毒: 神經(jīng)衰弱綜合征和心血管系統(tǒng)損害,(一)一氧化碳(CO),4.急救與治療 首要措施:立即移至空氣新鮮處,保持呼吸道通暢,注意保暖 1)輕度中毒:可不必給予特殊治療 2)中度中毒:對癥治療或給氧。 3)重度中毒:常壓口罩吸氧,人工呼吸,有條件應(yīng)給予高壓氧治療;積極防治腦水腫,維持呼吸循環(huán)功能和解痙等對癥與支持治療 4)加強(qiáng)護(hù)理,防治并發(fā)癥,預(yù)防遲發(fā)性腦病,(一)一氧化碳(CO),1.理化特性及接

9、觸機(jī)會 無色、具有苦杏仁味氣體,密度為 0.93,易擴(kuò)散,易溶于水,也可溶于脂肪及有機(jī)溶劑。 接觸機(jī)會: 電鍍、鋼鐵熱處理、貴重金屬的提煉、制藥、合成纖維、滅鼠劑、殺蟲劑的生產(chǎn)等。 食用含有氰苷的植物性食品不當(dāng)可引起中毒。,(二)氰化氫(氫氰酸,HCN),2.毒理,(1)進(jìn)入途徑和代謝,(二)氰化氫(氫氰酸,HCN),(2)毒性:屬于劇毒類,其毒作用迅速 (3)毒作用機(jī)理 1)CN + Cytaa3Fe3+Cytaa3Fe3+-CN (失去傳遞電子的能力) 細(xì)胞內(nèi)窒息(皮膚、黏膜呈櫻桃紅色 ) 2) CN + HbFe3+ HbFe3+-CN (在血液中約2%),(二)氰化氫(氫氰酸,HCN)

10、,3.臨床表現(xiàn)及診斷 (1)急性中毒: 分接觸反應(yīng)、輕、中和重度中毒; 吸入高濃度氰化氫可引起“電擊樣”驟死; 未發(fā)生電擊樣死亡者,臨床經(jīng)過分為: 1)前驅(qū)期 2)呼吸困難期 3)痙攣期 4)麻痹期 診斷標(biāo)準(zhǔn):職業(yè)性急性氰化物中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)(GBZ 2092008),(二)氰化氫(氫氰酸,HCN),3.臨床表現(xiàn)及診斷 (2)慢性作用: 無蓄積作用,長期接觸可出現(xiàn)類神經(jīng)征、 上呼吸道刺激癥狀、運(yùn)動(dòng)肌酸痛和活動(dòng)障礙等。,(二)氰化氫(氫氰酸,HCN),4.急救與治療 (1)立即脫離現(xiàn)場,移至空氣新鮮處進(jìn)行搶救 (2)清潔保暖,如消化道攝入,迅速徹底洗胃 (3)糾正缺氧 (4)解毒治療:特效解毒劑 (

11、5)對癥治療,(二)氰化氫(氫氰酸,HCN),HCN中毒特效解毒劑: 1)亞硝酸鈉硫代硫酸鈉療法 CN + Cytaa3 Fe3+ Cytaa3Fe3+-CN (酶失活) NaNO2 + HbFe2+ HbFe3+ CN+ HbFe3+ HbFe3+-CN HbFe3+ Cytaa3 Fe3+-CN HbFe3+-CN- +Cytaa3Fe3+ (酶復(fù)活) HbFe3+-CN HbFe3+ CN CN + Na2S2O3 SCN 尿中排出,硫氰酸酶,(二)氰化氫(氫氰酸,HCN),HCN中毒特效解毒劑: 2)4-二甲氨基苯酚(4-DMAP) 3)谷胱甘肽 4)硫代乙醇胺 5)胱氨酸,(二)氰化

12、氫(氫氰酸,HCN),(三)硫化氫(H2S),1.理化特性與接觸機(jī)會 無色具有臭蛋樣氣味的可燃性氣體,密度1.19,易溶于水生成氫硫酸,亦溶于乙醇、汽油。接觸機(jī)會: 1)含硫礦石冶煉和石油開采、提煉及使用。 2)生產(chǎn)和使用硫化染料。 3)生產(chǎn)人造纖維,合成橡膠。 4)造紙、制糖、皮革加工等,原料腐敗產(chǎn)生。 5)下水道疏通、糞坑清除、醬菜生產(chǎn)等。,2.毒理 (1)進(jìn)入途徑和代謝,(三)硫化氫(H2S),(2)毒性:0.012mg/m3-0.03mg/m3,人可嗅出,但在高濃度 時(shí),則不能嗅出。 90mg/m3 210mg/m3_ 輕度癥狀 300mg/m3接觸1hr,強(qiáng)烈的刺激和C.N.S癥狀

13、900mg/m3 吸一口,產(chǎn)生“電擊樣”死亡,(三)硫化氫(H2S),(三)硫化氫(H2S),(三)硫化氫(H2S),(3)毒作用機(jī)理,3.臨床表現(xiàn)及診斷分級(根據(jù)GBZ-2002診斷標(biāo)準(zhǔn)),(三)硫化氫(H2S),4.治療 1)將患者移至空氣新鮮處,保持呼吸道通暢,給氧。對呼吸停止者施行人工呼吸;有昏迷可進(jìn)行高壓氧治療;眼部有刺激癥狀者立即沖洗。 2)用大量的谷光苷肽、半胱氨酸、VitC、細(xì)胞色素C、ATP、能量合劑 3)10的硫代硫酸鈉2040ml靜脈注射 4)防治腦水腫和肺水腫,宜早期、短期、足量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素,(三)硫化氫(H2S),農(nóng)藥(pesticides):指農(nóng)業(yè)生產(chǎn)、林業(yè)、畜牧

14、 、漁業(yè)、衛(wèi)生等行業(yè)中用于預(yù)防、消滅、控制有害動(dòng) 植物(害蟲、病菌、鼠類、雜草等)和調(diào)節(jié)植物生長 的各種化學(xué)物質(zhì)或化合物,并包括提高農(nóng)藥藥效的輔 助劑、增效劑等。,三、農(nóng)藥,(一)分類,1.按用途分:殺蟲劑、殺鼠劑、殺螨劑、殺菌劑、除草劑、脫葉劑以及植物生長調(diào)節(jié)劑等 2.按化學(xué)性質(zhì)分:有機(jī)磷類、有機(jī)氯類、氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類、甲脒類、有機(jī)氮類、有機(jī)硫類、脒類、有機(jī)金屬類等 3.按成分分:原藥(產(chǎn)生生物活性的有效成分)和制劑(除其活性成分外,還配有溶劑、助劑以及如顏料、催吐劑和雜質(zhì)等其他成分);制劑類農(nóng)藥又有:單劑和農(nóng)藥混合制劑(或復(fù)配農(nóng)藥),農(nóng)藥的毒性: 1.除微生物殺蟲劑基本無毒外,均

15、具有不同毒性 2.混配農(nóng)藥毒性往往呈相加或相乘 3.對健康的影響,包括急性中毒和慢性危害,(二)毒性,(三)職業(yè)性接觸,職業(yè)性中毒多發(fā)生于農(nóng)藥生產(chǎn)和施用農(nóng)藥的人群 1.農(nóng)藥生產(chǎn)車間(出料、分裝等) 2.生產(chǎn)設(shè)備的檢修 3.農(nóng)藥的配制、噴藥過程 4.施藥工具的檢修 5.拌種、熏蒸,皮膚、衣物污染,呼吸道吸入,農(nóng)藥生產(chǎn)過程,包裝車間,農(nóng)藥配制與噴灑過程,(四)有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥,我國目前生產(chǎn)和使用量最大的一類農(nóng)藥,也是 多混合制劑農(nóng)藥的主要有效成分,品種較多, 多數(shù)廣譜、高效、低殘留殺蟲劑。,馬拉硫磷 辛硫磷等,低毒類,中等毒,敵敵畏 樂果等,高毒類,氧化樂果 甲基對硫磷 對硫磷(1605) 甲胺磷

16、 內(nèi)吸磷(1059) 等,劇毒類,甲拌磷(3911),1.理化特性,結(jié)構(gòu)通式:,R1、R2多為甲氧基(CH3O-)或乙氧基(C2H5O-)等堿性基團(tuán);Z為氧或硫原子;X為烷氧基、芳氧基或其他酸性基團(tuán)。,(四)有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥,1.理化特性,1)淡黃色或棕色油狀液體(敵百蟲為白色粉末狀結(jié)晶) 2)類似大蒜臭味 3)微溶于水,易溶于油和有機(jī)溶劑(敵百蟲易溶于水) 4)遇堿易分解(敵百蟲遇堿生成毒性更大的敵敵畏),(四)有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥,2.毒理,(1)吸收 1)消化道 2)呼吸道 3)完整皮膚(主要途徑),(四)有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥,(2)分布: 1)肝臟腎臟肺脾 2)透過血腦屏障 (3)代謝: 1)

17、氧化毒性增強(qiáng)(活化作用) 2)水解毒性減低(解毒作用),(四)有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥,(4)排泄:代謝產(chǎn)物主要隨尿排出 (5)毒作用機(jī)制:抑制膽堿酯酶(ChE), 使其失去分解乙酰膽堿(Ach)的能力。,(四)有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥,有機(jī)磷農(nóng)藥中毒機(jī)制,(四)有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥,3. 臨床表現(xiàn),2煙堿樣癥狀: 心動(dòng)過速、血壓升高; 興奮(全身緊束感,肌束震顫等) 抑制(呼吸肌麻痹等),1毒蕈堿樣癥狀: 惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉; 呼吸道痙攣、分泌物增多; 流涎、多汗; 視物模糊、瞳孔縮?。?嚴(yán)重者肺水腫、大小便失禁;,3中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀: 頭痛、頭昏,乏力,煩躁; 昏迷、抽搐、腦水腫; 呼吸麻痹等危及生命,A

18、ch乙酰膽堿;NA去甲腎上腺素,(1)急性中毒,急性中毒的其他臨床表現(xiàn): 有機(jī)磷引起的遲發(fā)性神經(jīng)病(OPIDP): 1)急性中毒恢復(fù)后經(jīng)445天潛伏期 2)腓腸肌壓痛下肢遠(yuǎn)端弛緩性癱瘓,無力伴感覺障礙累及上肢 3)病理改變:軸索變性,周圍神經(jīng)脫髓鞘病變,(四)有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥,中間期肌無力綜合征(IMS ): 1)急性中毒后一周內(nèi)(一般14天)出現(xiàn) 2)全身肌無力,但神志清楚,感覺無異常, 嚴(yán)重者呼吸肌麻痹致死。 “電擊樣”死亡: 心臟毒作用,(四)有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥,(2)慢性中毒:以中毒性類神經(jīng)癥表現(xiàn)為主 其他:致敏作用,引起支氣管哮喘、過敏性皮炎、接觸性皮炎等,(四)有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥,4.

19、 診斷 診斷依據(jù): (1)職業(yè)性急性有機(jī)磷殺蟲劑中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)(GBZ8-2002) (2)職業(yè)接觸史 (3)臨床表現(xiàn) (4)全血膽堿酯酶活性 (5)職業(yè)衛(wèi)生調(diào)查資料,(四)有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥,診斷分級標(biāo)準(zhǔn),(四)有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥,5. 處理原則 (1)清除毒物,防止繼續(xù)吸收 1)皮膚、頭發(fā)、指甲污染:肥皂水或5NaHCO3 溶液(敵百蟲除外)、清水、溫清水(忌用熱水) 清洗。 2)口服中毒者:溫水或2NaHCO3溶液(敵百蟲 忌用)徹底灌胃。 3)眼部污染:清水或2NaHCO3溶液沖洗,洗后 滴入1后馬托品。,(四)有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥,(2)解毒劑的應(yīng)用 1)乙酰膽堿拮抗劑(阿托品)早期、足量、反

20、復(fù)給藥 2)復(fù)能劑氯磷定(首選)、解磷定 (3)對癥支持治療,防止并發(fā)癥,(四)有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥,(二)氨基甲酸酯類農(nóng)藥,多為殺蟲劑,具有速效、內(nèi)吸、觸殺、殘留期短以及對人畜毒性較有機(jī)磷農(nóng)藥低的優(yōu)點(diǎn) 超過上千個(gè)品種,常見的有20余種,國內(nèi)主要使用品種為呋喃丹。,1.理化特性,基本結(jié)構(gòu)式,大多為白色結(jié)晶,無特殊氣味。蒸氣壓普遍較低。大多數(shù)易溶于有機(jī)溶劑,難溶于水。在酸性溶液中相對穩(wěn)定、分解緩慢,遇堿易分解。,(二)氨基甲酸酯類農(nóng)藥,2.毒理 (1)可經(jīng)呼吸道、消化道吸收,皮膚吸收緩慢; (2)代謝迅速,代謝產(chǎn)物毒性均較原形低; (3)原形或代謝產(chǎn)物與葡萄糖醛酸、硫酸根結(jié)合 形式,從尿中排泄; (

21、4)毒作用方式也是抑制ChE活性,但無需經(jīng)過代謝活化。,(二)氨基甲酸酯類農(nóng)藥,3.臨床表現(xiàn),(1)潛伏期短(一般24h),病情輕,病程短,恢復(fù)快; (2)癥狀與有機(jī)磷農(nóng)藥中毒相似,以毒蕈堿樣癥狀為明顯; (3)部分品種如殘殺威、燕麥靈等還可致接觸性皮炎。,(二)氨基甲酸酯類農(nóng)藥,4.診斷及處理原則 (1)診斷及分級 據(jù)職業(yè)性急性氨基甲酸酯殺蟲劑中毒診斷 標(biāo)準(zhǔn)(GBZ522002) 1)輕度中毒: 較輕的毒蕈堿癥狀和中樞神經(jīng)癥狀,可伴肌束震顫 一般24h內(nèi)恢復(fù) 全血膽堿酯酶活性一般在70以下,(二)氨基甲酸酯類農(nóng)藥,2)重度中毒: 上述癥狀加重 出現(xiàn)肺水腫、昏迷或腦水腫其中之一 全血膽堿酯酶活

22、性在30以下,(二)氨基甲酸酯類農(nóng)藥,(2)處理原則 1)去除污染,減少吸收。 2)解毒治療:首選阿托品,不用復(fù)能劑。 輕度中毒者用少量阿托品(0.6mg0.9mg)。 嚴(yán)重中毒者,應(yīng)靜脈給藥達(dá)阿托品化。 3)對癥治療和支持治療。,(二)氨基甲酸酯類農(nóng)藥,(三)擬除蟲菊酯類農(nóng)藥,1.理化特性 (1)粘稠油狀液體,易溶于有機(jī)溶劑,難溶于水 (2)遇堿易分解 (3)高效廣譜殺蟲,低殘留,對人畜低毒,應(yīng)用廣泛 型(不含氰基):衛(wèi)生殺蟲劑,低毒類 型(含氰基):農(nóng)業(yè)殺蟲藥,中等毒性, 常與有機(jī)磷混配,擬除蟲菊酯類農(nóng)業(yè)殺蟲藥,(三)擬除蟲菊酯類農(nóng)藥,擬除蟲菊酯類衛(wèi)生殺蟲劑,(三)擬除蟲菊酯類農(nóng)藥,2.毒

23、理 (1)吸收:呼吸道、皮膚、消化道 (2)代謝: 肝內(nèi)酯酶和混合功能氧化酶 水解、氧化代謝,轉(zhuǎn)化快 代謝產(chǎn)物與葡萄糖醛酸、硫酸根結(jié)合,尿液排出,(三)擬除蟲菊酯類農(nóng)藥,(3)神經(jīng)毒作用機(jī)制 1)抑制Ca2+/Na+-ATP酶和Na+/K+-ATP酶 2)與神經(jīng)細(xì)胞膜受體結(jié)合 3)作用于神經(jīng)細(xì)胞膜鈉通道 4)抑制-氨基丁酸受體,(三)擬除蟲菊酯類農(nóng)藥,3.臨床表現(xiàn) (1)急性毒性 1)皮膚粘膜刺激癥狀 2)全身癥狀:一般中毒癥狀神經(jīng)系統(tǒng)興奮性異常。 (2)變態(tài)反應(yīng)(溴氰菊脂) 接觸性皮炎、枯草熱癥狀、過敏性哮喘等。 擬除蟲菊脂與有機(jī)磷混配農(nóng)藥中毒,以有機(jī) 磷癥狀明顯,但起病較急。,(三)擬除蟲菊酯

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