病理生理學(xué)考試要點(答案版)

1、.免責(zé)聲明：盡管整理者竭盡全力盡最大可能的減少誤差，但由于考試題目的無法預(yù)測性以及復(fù)雜性，再加上時間倉促，所以本材料僅供同學(xué)們復(fù)習(xí)參考用，整理者不承擔(dān)任何責(zé)任及連帶問題。同時熱烈歡迎有更好答案的同學(xué)修正本材料中的不足并告知整理者，本材料尤其不歡迎語言惡毒者下載，從而從根本上杜絕語言惡毒者的攻擊。再次預(yù)祝大家考試順利。水電解質(zhì)部分水鈉和鉀代謝紊亂脫水概念：體液量明顯減少（超過體重的2%）并出現(xiàn)一系列機能和代謝變化的一種病理過程。脫水類型及其主要特征類型 水鈉丟失比例 血漿滲透壓 血清鈉濃度 (mmol/l) (mmol/l) 高滲性 失水失鈉 310 150低滲性 失水失鈉 280 失na+ （

2、水?dāng)z入不足；低滲液丟失）， 血清na+ 150mmol/l，血漿滲透壓 310mmol/l 2. 對機體的影響（1）代償變化（2）臨床表現(xiàn)精品.（二）低滲性脫水 ：失na+ 失水 ，只補水未補鈉；腎臟重吸收鈉減少，血清na+ 130mmol/l，血漿滲透壓 280mmol/l。2. 對機體的影響（1）代償變化（2）臨床表現(xiàn)精品.（三）等滲性脫水：鈉水等比例丟失 各種等滲液丟失，血清na+ 正常，血漿滲透壓正常。2. 對機體的影響代償及臨床表現(xiàn)三型脫水比較高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水滲透壓310mmol/l280mmol/l280310mmol/l體液移動方向內(nèi)外外內(nèi)無移動體液丟失情況胞內(nèi)重胞

3、外輕胞外重胞內(nèi)輕胞外為主胞內(nèi)不明顯主要癥狀細胞脫水征（口渴脫水熱）組織脫水征外周循環(huán)衰竭重癥：組織脫水征外周循環(huán)衰竭精品.水 腫概念：過多液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。一、血管內(nèi)外液體交換失衡1. 毛細血管流體靜壓2. 血漿膠體滲透壓3. 微血管壁通透性4. 淋巴回流受阻二、體內(nèi)外液體交換失衡鈉水潴留 (一)腎小球濾過率(二)腎小管重吸收 1 廣泛的腎小球病變腎小球濾過面積明顯急性、慢性腎小球腎炎2 有效循環(huán)血量 (ecbv)腎血流量二、體內(nèi)外液體交換失衡鈉水潴留(一)腎小球濾過率(二)腎小管重吸收 （1）濾過分數(shù)（2）腎血流重分布（3）醛固酮抗利尿激素分泌（4）心房利鈉多肽分泌 常見水腫類型一

4、、心性水腫 鈉水潴留，腎小球濾過率，濾過面積明顯，腎血流量。腎小管重吸收，腎小球濾過分數(shù)，腎血流重分布，醛固酮/adh分泌，心房肽作用 。組織液生成過多。毛細血管流體靜壓。血漿膠體滲透壓。微血管壁通透性。淋巴回流受阻。二、腎性水腫1.腎病性水腫精品.2.腎炎性水腫 主要見于急性腎小球腎炎。腎小球濾過面積，腎小球血流量，腎小球濾過率。繼發(fā)性raa系統(tǒng)興奮。腎小管重吸收水鈉。以上因素導(dǎo)致水鈉潴留。三、肝性水腫精品.低鉀血癥血清k+濃度 3.5mmol/l（正常范圍：3.55.5mmol/l）（一）原因和機制： 鉀攝入不足 鉀丟失過多 鉀分布異常（二）對機體的影響1、骨骼??；肌無力甚至癱瘓麻痹2、心

5、臟；心肌電生理特性：興奮性、自律性、收縮性，傳導(dǎo)性。心率失常：早搏、心動過速、心室顫動。心電圖：st段下降，t波低平增寬、出現(xiàn)u波。3、腎臟；尿濃縮功能障礙，多尿4、酸堿平衡；代謝性堿中毒，反常性酸性尿（三）防治原則補鉀原則： （1）血鉀500ml/d, 不宜過多、快、濃） （4）嚴(yán)重缺鉀需慢補（監(jiān)測血鉀）高鉀血癥血清k+濃度 5.5mmol/l（一）原因和機制 鉀攝入過多；腎功能障礙攝入過多，靜脈補鉀過多過快過濃，大量輸入庫存血液。腎排鉀障礙；急、慢性腎功能衰竭，潴鉀利尿劑使用不當(dāng)，醛固酮缺乏。 鉀分布異常；組織細胞崩解，酸中毒，組織缺氧，某些藥物 b-受體阻滯劑、洋地黃，糖尿病/胰島素不足

6、，高鉀性周期性麻痹。（二）對機體的影響1、骨骼肌 興奮性 (去極化阻滯)，感覺異常，肌肉震顫，肌無力，甚至麻痹。2、心臟心肌電生理特性 興奮性傳導(dǎo)性 ; 自律性收縮性均降低心臟毒性 心率減慢、傳導(dǎo)阻滯、心室顫動、心搏驟停心電圖 t波高尖、s波增深3、酸堿平衡；代謝性酸中毒，反常性堿性尿（三）防治原則2 緊急措施 （1）對抗高鉀的心肌毒性 靜脈注射鈣劑、鈉鹽，提高興奮性、傳導(dǎo)性、自律性和收縮性 （2）促進k+移入細胞 脈注射堿性藥物，滴注胰島素和葡萄糖 （3）加速k+排出 口服陽離子樹脂，腹膜或血液透析酸堿部分代謝性酸中毒概念：血漿hco3原發(fā)性減少而致ph下降。(一)原因和機制精品.hco3-

7、原發(fā)性減少，固定酸產(chǎn)生過多，固定酸攝入過多，固定酸排泄障礙，hco3直接丟失過多，血液稀釋，高血鉀。(二) 機體的代償細胞外緩沖：即刻發(fā)生，hco3- 被不斷消耗。呼吸代償：快速 (數(shù)分鐘) 啟動，30分鐘見效。細胞內(nèi)外離子交換：2-4小時起作用，易致高鉀血癥。腎臟代償 ca、gt活性：起效慢，數(shù)小時后開始，3-5天達高峰，對腎臟疾病引起的代酸代償作用差。(三) 對機體的影響心血管系統(tǒng) ：室性心律失常 ，心收縮力降低，血管對兒茶酚胺反應(yīng)性降低。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：抑制狀態(tài)（乏力，倦怠，嗜睡，意識障礙，昏迷）。氧化磷酸化抑制 atp減少 能量供應(yīng)不足。谷氨酸脫羧酶活性增強 g-氨基丁酸增多。呼吸性酸中

8、毒概念：血漿h2co3原發(fā)性增多而致ph下降(一) 原因和機制co2排出障礙，呼吸系統(tǒng)疾病，呼吸機使用不當(dāng)，co2吸入過多，通風(fēng)不良。(二) 機體的代償調(diào)節(jié)急性呼酸：主要靠細胞內(nèi)外離子交換，及細胞內(nèi)緩沖，不易完全代償。慢性呼酸：主要為腎臟的代償調(diào)節(jié)(需35天)，可完全代償。(三) 對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：co2的直接舒血管作用腦血管擴張 顱內(nèi)壓升高 頭痛co2麻醉 精神錯亂、震顫 嗜睡、昏迷 (肺性腦病)心血管功能：h+ 、k+ 肺小動脈收縮 肺動脈高壓h+ 、k+ 心律失常代謝性堿中毒概念：血漿hco3原發(fā)性增多而致ph升高(一) 原因和機制h+丟失過多 經(jīng)胃丟失劇烈嘔吐、胃液吸引術(shù)經(jīng)腎丟

9、失 腎上腺皮質(zhì)激素過多 利尿劑(噻嚓或髓袢類)hco3過負荷 輸入過多堿性藥物 或含檸檬酸鹽抗凝庫存血缺氯 嘔吐、利尿劑缺鉀 細胞內(nèi)外h- k交換 腎排h 重吸收hco3 (反常性酸性尿)(二) 機體的代償調(diào)節(jié)血液的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換 (即刻)呼吸代償 (快速)呼吸抑制（限度paco2 55 mmhg）腎臟代償 (緩慢，35天)ca, gt活性泌h泌nh4 hco3 -重吸收(四)對機體的影響精品.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變 - 氨基丁酸 供氧不足 煩躁不安 精神錯亂 意識障礙神經(jīng)肌肉興奮性升高 ph 游離ca2+ 腱反射亢進 抽搐、驚厥血紅蛋白氧離曲線左移 釋放氧腦供氧不足 精神癥狀 意識障礙

10、低鉀血癥 胞外鉀移入胞內(nèi) 腎排鉀增加 肌無力/麻痹 心律失常呼吸性堿中毒概念：血漿h2co3濃度原發(fā)性減少而致ph升高(一) 原因和機制肺通氣過度 co2排出過多 低張性缺氧 肺疾患 呼吸中樞直接刺激 或精神障礙 呼吸機使用不當(dāng) 代酸被堿性藥突然糾正(二) 機體的代償調(diào)節(jié)急性呼堿：主要靠細胞內(nèi)外離子交換及細胞內(nèi)緩沖 不易完全代償慢性呼堿：主要為腎臟的代償調(diào)節(jié)(需35天) 可完全代償(三) 對機體的影響低碳酸血癥 腦血管收縮，- 氨基丁酸，低ca+ 、低k+ ，血紅蛋白氧離曲線左移均可導(dǎo)致神經(jīng)肌肉功能障礙，從而出現(xiàn)感覺異常、眩暈、抽搐、意識障礙等相應(yīng)的臨床癥狀。單純型酸堿平衡紊亂常用指標(biāo)的變化發(fā)

11、熱、缺氧、dic部分發(fā)熱：機體在致熱原的作用下，體溫中樞“調(diào)定點”上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高（0.5c ）發(fā)熱激活物：能激活機體產(chǎn)內(nèi)源性致熱原細胞，產(chǎn)生、釋放內(nèi)源性致熱原 的物質(zhì)。致病微生物 ：內(nèi)毒素 、外毒素。非感染因素：抗原-抗體復(fù)合物，致炎物 ，類固醇 ， 組織損傷壞死。內(nèi)生致熱原 (ep) ：產(chǎn)致熱原細胞在發(fā)熱激活物作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。主要有： il-1 tnf ifn il-6。發(fā)熱的基本環(huán)節(jié)：信息傳遞中樞調(diào)節(jié)外周調(diào)溫反應(yīng)發(fā)熱時相及熱代謝特點：體溫上升期高溫持續(xù)期體溫下降期生理功能和代謝改變：功能變化：器官系統(tǒng)，總趨勢：除消化外，多為興奮性增高。免疫系統(tǒng)：總趨勢：

12、短期中等程度發(fā)熱加強機體抵抗力，抗感染抗腫瘤能力增強，高熱或持續(xù)時間過久可減弱抵抗力。代謝變化：總趨勢：分解代謝，營養(yǎng)物質(zhì)消耗 精品.處理原則1. 明確病因，治療原發(fā)病2. 對一般發(fā)熱不急于解熱3.可加重病情或威脅生命者應(yīng)及時解熱 高熱或持續(xù)過久 惡性腫瘤患者 心臟病患者或有潛在心肌損害者 妊娠期婦女 4.重視高熱或持久發(fā)熱的護理 易消化、富營養(yǎng)食物；注意水、電解質(zhì)平衡 補充足夠維生素（特別是b、c）缺氧由于組織得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（利用氧障礙），引起細胞發(fā)生代謝、機能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。低張性缺氧：由于吸入氣中血氧分壓降低或外呼吸功能障礙所致的缺氧。常見原因：

13、吸入氣中氧分壓過低，外呼吸功能障礙，靜脈血分流入動脈。血氧變化：動脈血氧分壓、血氧飽和度、血氧含量均降低，血氧容量正常，動-靜脈氧差降低。臨床特征：紫紺 (脫氧血紅蛋白50g/l)。血液性缺氧由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，使血氧含量降低或血紅蛋白釋放氧不足所致的缺氧。常見原因嚴(yán)重貧血：一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥，hb與氧的親和力增加血氧變化：動脈血氧分壓、血氧飽和度正常，血氧容量 、血氧含量、動-靜脈氧差降低。臨床特征：皮膚粘膜 蒼白（貧血） 櫻桃紅色（一氧化碳）咖啡色（高鐵血紅蛋白）循環(huán)性缺氧由于組織器官血流量減少或血流速度減慢而引起的供氧不足常見原因全身性循環(huán)障礙 心力衰竭、休克局部

14、性循環(huán)障礙 血栓形成或栓塞 血管受壓或痙攣血氧變化：動脈血氧分壓、血氧飽和度 正常。血氧容量 、血氧含量 正常 動-靜脈氧差增加。臨床特征：紫紺 (脫氧血紅蛋白50g/l)組織性缺氧在組織供氧正常的情況下，由于組織細胞利用氧的能力障礙而引起的缺氧常見原因組織中毒 氰化物、砷化物、硫化物線粒體損傷 放射損傷、細菌毒素、嚴(yán)重缺氧維生素缺乏ab1、b2、pp (呼吸酶組分) 血氧變化動脈血氧分壓、血氧飽和度 正常血氧容量 、血氧含量 正常 動-靜脈氧差降低。臨床特征：鮮紅或玫瑰紅色 (氧合血紅蛋白)精品.各型缺氧的血氧變化缺氧時主要代償方式呼吸系統(tǒng) 呼吸深、快，通氣量增加循環(huán)系統(tǒng) 心輸出量增加 血流

15、重分布 毛細血管增生血液系統(tǒng) 缺氧 2,3-dpg 釋放氧 慢性缺氧epo紅細胞增多組織細胞 線粒體呼吸酶活性細胞利用氧能力磷酸果糖激酶活性 糖酵解肌紅蛋白 肌存儲氧能力細胞低代謝狀態(tài)細胞耗能 彌散性血管內(nèi)凝血在某些病因作用下，大量促凝物質(zhì)入血激活凝血因子和血小板，引起廣泛的微循環(huán)內(nèi)血栓形成，導(dǎo)致凝血因子、血小板大量消耗和繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)功能亢進，臨床出現(xiàn)出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血的以凝血功能失常為主的全身性病理過程。常見原因嚴(yán)重感染 最常見惡性腫瘤晚期（消化、生殖系統(tǒng)腫瘤，白血?。┙M織損傷（擠壓傷、大面積燒傷、肝腦肺手術(shù)）產(chǎn)科疾病（胎盤早剝、羊水栓塞，宮內(nèi)死胎）休克（各種休克晚期）血

16、液系統(tǒng)疾?。ㄈ苎?、血漿粘度過高）臟器功能障礙（嚴(yán)重肝、腎疾病、肺心病等）其他（毒蛇咬傷、中暑、凍傷、溺水、電擊傷等）發(fā)病機制1. 組織嚴(yán)重損傷，釋放大量組織因子2. 血管內(nèi)皮細胞損傷，啟動凝血系統(tǒng)3. 血血細胞大量破壞或激活，促進凝血功能4. 其他因素 異物顆粒 急性壞死性胰腺炎 毒蛇咬傷 影響因素1. 單核巨噬細胞系統(tǒng)功能受損2. 肝功能嚴(yán)重障礙3. 血液高凝狀態(tài)4. 微循環(huán)障礙精品.5. 纖溶抑制劑使用不當(dāng)6. 其他功能代謝變化和臨床表現(xiàn)dic出血的特點 : (1)出現(xiàn)早，發(fā)生率高 (7090%) (2)發(fā)生較突然，難以原發(fā)疾病進行解釋 (3) 多部位多類型出血 (4) 一般止血藥物無效，

17、須用纖溶抑制劑dic出血的原因 : (1) 凝血因子、血小板消耗性減少 (2) 纖溶系統(tǒng)激活與fdp的抗凝作用 (3) 微血管壁通透性增加功能代謝變化和臨床表現(xiàn)功能代謝變化和臨床表現(xiàn)原因：微血栓阻塞微血管，阻塞微循環(huán)血流組織缺血缺氧、局灶性壞死功能障礙腎 最易受損的器官?？沙霈F(xiàn)腎皮質(zhì)壞死和急性腎功能衰 竭。表現(xiàn)為少尿、無尿、蛋白尿、血尿甚至尿毒癥肺 肺血管廣泛栓塞可引起肺部淤血、出血、水腫、透明膜形成和肺不漲。病人可出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺和低氧血癥等臨床表現(xiàn)（急性呼吸窘迫綜合征)。腦 腦內(nèi)dic，可致腦淤血、出血、水腫和顱內(nèi)壓增高。 病人表現(xiàn)為神志模糊、嗜睡、昏迷和驚厥等。消化器官 局部胃腸組織潰

18、瘍和缺血性壞死。出現(xiàn)惡心嘔吐、腹瀉和消化道出血，肝功能障礙和黃疸等表現(xiàn)。 微血管病性溶血性貧血：紅細胞通過纖維蛋白絲網(wǎng)孔被黏著、擠壓或切割形成各種裂體細胞。這些碎片脆性高極易溶血。休克和再灌注休克：機體在各種有害因子作用下發(fā)生的嚴(yán)重的急性循環(huán)障礙，特別是微循環(huán)障礙、組織細胞受損，以致各重要生命器官功能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的一種全身性病理過程 精品.一、休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)血容量降低：大量失血失液血容量急劇微循環(huán)灌流明顯 低血容量性休克、創(chuàng)傷性休克。血管床容積增加：血管擴張，血管壁通透性增加 循環(huán)血量相對或絕對不足組織灌流量減少 ，某些感染性休克、過敏性休克、神經(jīng)原性休克。心泵功能障礙：心輸出量銳減

19、組織灌流，心源性休克。（一）休克早期（缺血性缺氧期）(1) 微循環(huán)改變的特點 (2) 微循環(huán)改變的代償意義（二）休克期（淤血性缺氧期）(1) 微循環(huán)改變的特點 精品.(2) 微循環(huán)淤血機制1) 組織持續(xù)缺血缺氧 co2、乳酸積聚 酸中毒 smc 對兒茶酚胺反應(yīng)性2) 局部舒血管性代謝產(chǎn)物 微血管擴張 組胺, 腺苷, 激肽等 3) 血液流變學(xué)改變 血流受阻 rbc聚集，wbc滾動、貼壁、黏附 血漿外滲, 血液粘稠度4) 腸源性內(nèi)毒素人血 激活中性粒細胞 釋放血管活性物質(zhì)（三）休克晚期（微循環(huán)衰竭期）(1) 微循環(huán)改變的特點(2) 微循環(huán)改變的后果dic 形成 血細胞黏附聚集加重，微血栓形成毛細血

20、管無復(fù)流現(xiàn)象 大量輸液，血壓回升，但不能恢復(fù)血流 重要器官功能障礙或衰竭 （腎、肺、腦、心）以上因素共同作用進入休克難治期三、重要器官功能障礙(1) 心功能障礙精品.1）心肌缺血缺氧（冠脈血流量+心肌耗氧）2）酸中毒及高鉀血癥心肌收縮力3）心肌抑制因子 (mdf)4）內(nèi)毒素等多種毒性因子抑制心功能(2) 腎功能障礙早期：腎血流 gfr 急性功能性腎衰晚期：持續(xù)腎缺血、微血栓 急性腎小管壞死 急性器質(zhì)性腎衰(3) 肺功能障礙(4) 腦功能障礙早期：除煩躁不安外，可無腦功能障礙表現(xiàn)晚期：bp+ dic 缺血缺氧神志淡漠甚至昏迷 毛細血管通透性腦水腫顱內(nèi)高壓 (5)多器官功能衰竭 (mof) 在嚴(yán)重

21、創(chuàng)傷、感染或休克等應(yīng)激狀態(tài)時，機體在短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個以上的器官功能衰竭。缺血-再灌注損傷在某些情況下，組織器官缺血一段時間后恢復(fù)血流灌注不僅不能使功能恢復(fù)，反而加重其功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷，稱為缺血-再灌注損傷。一、原因和影響因素原因：1. 嚴(yán)重疾病的救治（休克時微循環(huán)的疏通、冠脈痙攣緩解、心腦肺復(fù)蘇） 2. 某些醫(yī)療技術(shù)（動脈搭橋、溶栓療法、器官移植、斷指再植）影響因素：1.缺血時間（可逆性損傷期易致再損傷） 2.受累器官性質(zhì)（需氧程度、側(cè)枝循環(huán)等） 3.再灌注條件（低壓、低溫、低ph、低鈉、低鈣 可減輕損傷）二、發(fā)生機制自由基的作用、鈣超載、白細胞的作用、缺乏高能磷酸化合物、無復(fù)流現(xiàn)象。機制一

22、：自由基的損傷作用自由基生成增多的原因1.黃嘌呤氧化酶形成增多 2.中性粒細胞呼吸爆發(fā)3.線粒體內(nèi)氧的單電子還原 4.兒茶酚胺的自身氧化自由基的損傷作用1.膜脂質(zhì)過氧化損傷細胞膜結(jié)構(gòu)精品.2.抑制蛋白質(zhì)功能受體、離子通道受損3.破壞核酸染色體dna斷裂染色體畸變細胞死亡機制二：鈣 超 載鈣超載的發(fā)生機制1. na+ -ca2+交換增加 缺血： 細胞內(nèi)h+ h+-na+交換增加 再灌注： na+-ca2+交換增加2. 細胞膜通透性增高 ca2內(nèi)流3. ca2+泵功能障礙 ca2泵出或攝入肌漿網(wǎng)4. 兒茶酚胺增多 b-受體/l鈣通道ca+內(nèi)流鈣超載的損傷作用1. 線粒體功能障礙, 能量急劇減少 （

23、生成磷酸鈣）2. 細胞膜性結(jié)構(gòu)受損 （激活磷脂酶） 3. 影響心肌細胞電生理特性（一過性鈣內(nèi)向離子流）4. 促進氧自由基生成 （xd向xo轉(zhuǎn)化）5. 促發(fā)無復(fù)流現(xiàn)象 （干擾花生四烯酸代謝 血栓素/白三烯, 前列環(huán)素）三、功能及代謝變化心臟變化1. 心臟舒縮功能降低 心肌損傷興奮-收縮偶聯(lián)障礙2. 再灌注性心律失常 室性興奮折返性3. 心肌能量代謝和超微結(jié)構(gòu)變化腦變化1. 細胞代謝變化 atp、cp、葡萄糖、糖原、乳酸 camp，cgmp干擾腦細胞功能2. 組織學(xué)變化 腦水腫、腦細胞壞死心衰呼衰部分心力衰竭：由于心肌收縮和（或）舒張功能障礙，使心泵功能降低，導(dǎo)致心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機

24、體組織代謝需要的一種病理過程，稱為心力衰竭一、心衰病因和誘因病因1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心肌病變 心肌病、心肌炎、心肌梗死、心肌中毒心肌代謝異常 冠心病、嚴(yán)重貧血或b1缺乏2.心臟負荷過重精品.誘因1. 感染發(fā)熱 (心肌耗氧和負荷)；內(nèi)毒素 (抑制心肌)心率加快 (舒張期縮短)：呼吸道感染 (右心負荷)2.心律失常心輸出量；原始病因 (直接或間接抑制心肌舒縮)3. 妊娠及分娩血容量；心臟負荷4. 其他過勞、激動、輸液、手術(shù)、酗酒等二、心衰時心臟本身的代償急性代償心率加快 正性肌力作用 交感神經(jīng)興奮，血中兒茶酚胺增多，直接引起心肌內(nèi)在的收縮力增強心臟擴張 vedv/p心腔擴張 肌節(jié)初長心肌收縮

25、力慢性代償心肌肥大和心室重構(gòu)包括：心肌肥大 心室重構(gòu)（1）心肌肥大：指心肌細胞體積增大或/及間質(zhì)增生，使心臟重量增加。發(fā)生機制包括機械性刺激 (負荷增加) 和神經(jīng)體液因素(兒茶酚胺、adp、血管緊張素)，雖然單位重量心肌舒縮性能降低，由于總重增加故總收縮力增加，是經(jīng)濟、持久有效的代償方式?。?）心室重構(gòu)：為適應(yīng)心臟負荷的增加，心肌及間質(zhì)在結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面發(fā)生適應(yīng)性、增生性變化。二、心衰的發(fā)生機制1.心肌收縮性減弱心肌結(jié)構(gòu)破壞心肌能量代謝障礙心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙2.心室舒張功能及順應(yīng)性異常心臟舒張功能障礙 心室順應(yīng)性降低 心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙精品.三、功能代謝變化心血管系統(tǒng)：1

26、. 心功能改變2. 動脈血壓的變化3.淤血和靜脈壓升高4. 血容量增加與血流緩慢 呼吸功能：呼吸困難左心衰最早最主要的癥狀 機制肺淤血肺水腫：肺順應(yīng)性降低-肺淤血水腫 ，肺血管旁感受器受刺激毛細血管淤血，氣體代謝異常-低氧血癥及酸中毒，呼吸道阻力增加支氣管黏膜腫脹 。表現(xiàn)形式1.勞力性呼吸困難2.端坐呼吸3.夜間陣發(fā)性呼吸困難呼吸衰竭由于外呼吸功能障礙，致使在海平面靜息狀態(tài)下pao2低于正常(8kpa (60mmhg) 伴有或不伴有paco2增高 (6.67kpa (50mmhg)并出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)的病理過程，稱為呼吸衰竭。一、原因和發(fā)病機制 肺通氣功能障礙（ii型）（一）肺通氣功能障礙肺換

27、氣功能障礙（i型）（二）彌散障礙（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)（一）肺通氣功能障礙1、限制性通氣不足（肺泡擴張受限）(1)呼吸動力減弱 呼吸中樞抑制 脊髓高位損傷 神經(jīng)炎 呼吸肌運動障礙(2)胸廓和肺順應(yīng)性降低 胸廓畸形、肋骨骨折、胸膜炎癥、胸腔積液積氣 肺組織變硬 (淤血水腫)、表面活性物質(zhì)肺總?cè)萘烤?2、阻塞性通氣不足（氣道狹窄或阻塞） 支氣管哮喘、慢支炎、阻塞性肺氣腫（慢阻肺） 血氣變化： pao2 paco2 （二）彌散障礙1. 彌散面積（肺泡膜面積）減小 肺部分切除、結(jié)核、腫瘤；肺不張、肺水腫2. 彌散距離增加（肺泡膜增厚） 肺水腫、纖維化、透明膜形成血氣變化 靜息時正常，活動時pa

28、o2，paco2不變。（三）肺泡通氣與血流比失調(diào)1.靜脈血摻雜增加功能性分流 (慢性阻塞性肺疾病)解剖/正性分流 (嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克肺實變，肺不張)2. 死腔樣通氣增加肺動脈收縮、受壓、栓塞、dic血氣變化 pao2，paco2 n (,) 二、主要代謝功能變化根本原因：低氧血癥、高碳酸血癥及酸堿平衡紊亂（一）酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂型呼衰 呼酸或/和代酸 血鉀、血氯或正常型呼衰 呼堿 血鉀、血氯或正常（二） 循環(huán)系統(tǒng)變化慢性肺部疾病肺原性心臟?。ǚ涡牟。ㄈ┲袠猩窠?jīng)系統(tǒng)變化精品.肝腎部分肝功能不全：各種因素嚴(yán)重損傷肝臟細胞使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)感染

29、、腎功能障礙、腦病等臨床綜合征，稱為肝功能不全。 其晚期階段以肝性腦病為主并可伴有腎衰竭，稱為肝功能衰竭。肝性腦病：繼發(fā)于嚴(yán)重肝病晚期的神經(jīng)精神綜合癥。氨中毒學(xué)說 血氨升高原因1. 氨的生成過多腸道：殘留蛋白細菌滋生 上消化道出血腎：nh3彌散入血 肌肉：腺苷酸分解2.氨的清除不足肝功能障礙 atp合成、 底物不足、酶受損 鳥氨酸循環(huán)障礙門-腔靜脈分流腸氨繞過肝臟直接進入血液氨中毒學(xué)說 氨對腦的毒性作用 1.干擾腦的能量代謝氨抑制丙酮酸氧化脫羧使 三羧酸循環(huán)受阻氨與a-酮戊二酸結(jié)合消耗nadh使呼吸鏈遞氫受阻氨與a-酮戊二酸結(jié)合消耗nadh使三羧酸循環(huán)受阻氨與a-酮戊二酸以及谷氨酸結(jié)合直接消耗

30、atp2.使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變興奮性遞質(zhì)減少（谷氨酸、乙酰膽堿）抑制性遞質(zhì)谷氨酰胺增多, g-氨基丁酸早減少晚增多3.氨對神經(jīng)細胞膜的抑制作用nh3與k+競爭影響na+- k+在神經(jīng)細胞膜的內(nèi)外分布血漿氨基酸失衡學(xué)說 原因肝功能障礙精品.血漿氨基酸失衡學(xué)說 后果gaba學(xué)說精品.肝性腦病的影響因素1、氮的負荷增加消化道出血、攝入過量蛋白質(zhì)飲食、氮質(zhì)血癥、輸血或服用含氨藥物、利尿劑使用不當(dāng)、感染2、血腦屏障通透性增加3、腦敏感性增高急性腎功能衰竭各種原引起兩腎排泄功能短期內(nèi)急劇下降，使代謝產(chǎn)物迅速積聚、水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、高血鉀和代謝性酸中毒，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的臨床綜合征。多數(shù)病人少尿或無尿。根據(jù)發(fā)病環(huán)節(jié)，分為腎前性、腎性和腎后性三類。腎前性腎衰臨床特點腎臟血液灌流量急劇減少所致的急性腎衰。腎臟無器