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文檔簡介
1、.甲狀腺炎性疾病的鑒別診斷:急性化膿性甲狀腺炎亞急性非化膿性甲狀腺炎(de quervain 甲狀腺炎)慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(hashimoto disease,橋本?。┞岳w維性甲狀腺炎(riedel 甲狀腺炎)病因多由口腔或頸部化膿性感染引起,病原菌常為葡萄球菌、鏈球菌和肺炎鏈球菌等。 病毒感染;自身免疫性疾病,患者血液有效價很高的抗甲狀腺過氧化物酶(tpa)及抗甲狀腺球蛋白(tga)的自身抗體。 自身免疫性疾病,尚未肯定;病理及發(fā)病機制常見為甲狀腺腫炎,感染局限在甲狀腺的結(jié)節(jié)或囊腫內(nèi),因不良的血液循環(huán)易形成膿腫。急性感染性甲狀腺炎少見。 常繼發(fā)于上呼吸道感染或流行性腮腺炎。病毒破壞部分
2、甲狀腺濾泡,引起膠體釋放及腺體內(nèi)異物反應(yīng)。腺組織被大量淋巴細胞和漿細胞所浸潤,并形成淋巴濾泡,病變都不超出甲狀腺固有被膜,因而腺體與周圍組織不粘連,亦不累及喉返神經(jīng)。 腺體內(nèi)致密纖維組織增生侵入固有被膜,甚至超出其范圍,使腺體與周圍組織器官發(fā)生緊密粘連,常侵及喉返神經(jīng)。臨床表現(xiàn)1、 數(shù)日內(nèi)甲狀腺或甲狀腺腫腫脹,有壓痛和波及至耳、枕部的疼痛。體溫升高。2、 嚴重者出現(xiàn)壓迫癥狀:氣促、聲音嘶啞,甚至吞咽困難。3、 可引起甲減。1、 少數(shù)病情較急,體溫升高,甲狀腺腫脹并有壓痛;2、 多少病情輕,腺體僅較硬,壓痛亦輕。3、 血沉增速,白細胞計數(shù)正常;4、 病程3月左右,預(yù)后多不出現(xiàn)甲減;1、 常為年齡
3、較大的婦女;2、 病程緩慢,腺體逐漸增大,為彌漫性,對稱,表面光滑,質(zhì)較硬。3、 可出現(xiàn)輕度的呼吸困難或吞咽困難。4、 50%以上的病例甲狀腺功能減退。5、 有時伴有非霍奇金淋巴瘤。1、 男女發(fā)病數(shù)相等;2、 甲狀腺逐漸腫大,常限于一側(cè),表面不平,質(zhì)硬似鐵;3、 可出現(xiàn)聲音嘶啞、呼吸困難4、 甲狀腺功能常減退。診斷要點:1、 甲狀腺或腺腫迅速腫脹,并出現(xiàn)波及耳、枕部的疼痛;2、 白細胞計數(shù)明顯升高;3、 體溫常升高1、 發(fā)病前12周前曾有上呼吸道感染史;2、 分離現(xiàn)象:基礎(chǔ)代謝率略增高,血清蛋白結(jié)合碘或tt濃度升高,但放射碘的攝取量顯著降低。3、 診斷困難時,可用潑尼松進行治療性實驗;1、 血
4、沉增快;血清白蛋白降低、丙種球蛋白升高,絮濁實驗反應(yīng)異常;基礎(chǔ)代謝率降低,放射碘攝取量減少。2、 診斷困難時,可用左甲狀腺素片進行治療性實驗。不易與甲狀腺癌鑒別,常需針吸細胞學(xué)檢查或做活檢。精品.治療1、 局部早期冷敷,晚期熱敷;2、 給予抗菌藥;3、 膿腫形成時早期切開引流,避免膿腫破入氣管、或縱膈;1、 潑尼松療效明顯:每日4次,每次510mg,連用兩周,以后逐步減量,全程12月。但停藥后易復(fù)發(fā),則可再用潑尼松,同時加用干甲狀腺素片。2、 x線放射治療的療效較潑尼松的持久。1、 潑尼松治療效果不持久;2、 應(yīng)用左甲狀腺線片t4導(dǎo)致tsh低于正常,常有療效。3、 如引起壓迫癥狀,可考慮手術(shù)。
5、1、 潑尼松治療效果不持久;2、 如發(fā)生呼吸困難,可手術(shù)楔形切除甲狀腺峽部以解除壓迫。甲 狀 腺 相 關(guān) 激 素 生 理 概念:中文名稱英文縮寫分泌及生理功能促甲狀腺激素釋放激素trh(肽類)下丘腦激素;促進tsh釋放,也能刺激prl釋放;促甲狀腺激素tsh(肽類)1、 刺激甲狀腺濾泡細胞生長發(fā)育;2、 刺激甲狀腺激素合成分泌;甲狀腺素th (胺類)1、 促進生長發(fā)育,特別是胎兒和新生兒的智力發(fā)育;2、 調(diào)節(jié)新陳代謝:增強能量代謝;調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝:a、增強糖代謝速率:加強腸粘膜對糖的吸收,增加外周組織對糖的利用和糖原的合成及分解。能增強肝糖異生,也能增強腎上腺素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇和生長激素的生
6、糖作用。但也同時加強外周組織對糖的利用而降低血糖。th水平升高還能對抗胰島素,使血糖升高。因此甲亢患者餐后血糖升高,甚至出現(xiàn)糖尿,但隨后血糖又能很快降低。b、刺激脂肪合成和分解,加速脂肪代謝速率。甲亢患者血中膽固醇含量低于正常,甲低者則升高。c、th可無特異性的加強基礎(chǔ)蛋白質(zhì)合成,表現(xiàn)為氮的正平衡。同時也能刺激蛋白質(zhì)的降解,實際效益取決于th的分泌量。高濃度t3可抑制蛋白質(zhì)合成,引起氮的負平衡。th分泌過多時,以骨骼肌為主的外周組織蛋白質(zhì)分解加速,尿酸、尿氮增加,肌肉收縮無力;骨骼蛋白分解,血鈣升高,骨質(zhì)疏松。分泌過少時,蛋白質(zhì)合成障礙,組織間粘蛋白沉積,使水分子滯留皮下,引起粘液性水腫。3、
7、 影響器官系統(tǒng)功能:加快心率,心肌收縮力增強,血管平滑肌舒張,舒張壓下降,增加食欲,增快腸蠕動,興奮中樞神經(jīng),維持正常性功能。三碘甲狀腺原氨酸t(yī)3 (胺類)t3的生物學(xué)活性是t4的5倍;精品.四點甲狀腺原氨酸t(yī)4 (胺類)占th的90%以上;甲狀腺球蛋白tg為甲狀腺濾泡內(nèi)膠體的基本成分,為t3和t4的前體;甲狀腺過氧化物酶tpo是催化th合成的重要催化酶,其活性直接受tsh的調(diào)節(jié)。甲狀腺素結(jié)合球蛋白tbg為th的主要儲運形式,只有游離的th才有生理活性;甲狀旁腺激素pth(肽類)升高血鈣和降低血磷,調(diào)節(jié)血鈣和血磷水平的穩(wěn)態(tài)。主要靶器官是腎和骨。1、促進近端腎小管對鈣的重吸收,升高血鈣;同時可抑
8、制近端腎小管對磷的重吸收,促進磷的排出,使血磷降低。2、促進骨鈣入血,刺激破骨細胞的活動,加速骨基質(zhì)的溶解,使鈣磷釋放進入血液。因此pth分泌過多可增強溶骨過程,導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。降鈣素ct(肽類)降低血鈣和血磷,其受體主要分布在骨和腎。1、抑制破骨細胞活動,增強成骨過程,使骨組織中鈣磷沉積增加,而血中鈣磷水平降低。2、減少腎小管對鈣、磷、鈉和氯等離子的重吸收。催乳素prl(肽類)甲 狀 腺 癌 的 鑒 別 診 斷乳頭狀腺癌(60%)濾泡狀腺癌(20%)未分化癌(10%)髓樣癌(5%)惡性淋巴瘤(5%)惡性程度低度惡性中度惡性高度惡性中度惡性高度惡性發(fā)病人群年輕人多見多為中年人常為老年人多見于老年
9、婦女原發(fā)結(jié)節(jié)個數(shù)多單發(fā)多單發(fā)包膜無包膜有包膜,但不完整多無包膜核素掃描實體性冷結(jié)節(jié)實體性冷結(jié)節(jié)實體性冷結(jié)節(jié)實體性冷結(jié)節(jié)實體性冷結(jié)節(jié)精品.轉(zhuǎn)移主要轉(zhuǎn)移至頸淋巴結(jié)易發(fā)生血行轉(zhuǎn)移,頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移較少;頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移早,也經(jīng)血行轉(zhuǎn)移至骨和肺;較早出現(xiàn)頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,晚期可有血行轉(zhuǎn)移;早期出現(xiàn)淋巴及血行轉(zhuǎn)移;治療患側(cè)腺體連同峽部全部切除,對側(cè)腺體大部切除;對于沒有頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的患者一般不需同時清除患側(cè)頸淋巴結(jié)。即使癌腫尚局限于一側(cè),也應(yīng)行雙側(cè)腺體、連同峽部全部切除;放療為主積極手術(shù)切除兩側(cè)腺體連同峽部,同時清除患側(cè)或雙側(cè)頸淋巴結(jié),放療為主甲狀腺癌和甲狀腺腺瘤的鑒別:甲狀腺腺瘤甲狀腺癌發(fā)病情況常單發(fā),亦可多發(fā);常單發(fā),多個結(jié)節(jié)多為良性病變;結(jié)節(jié)性質(zhì)可呈囊性或?qū)嵸|(zhì)性;為實體性結(jié)節(jié),b超下實體性結(jié)節(jié)并呈強烈不規(guī)則反射,則惡性的可能性大;局部表現(xiàn)結(jié)節(jié)較軟,表面光滑,隨吞咽上下移動,
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