低鈉血癥(Hyponatremia)【行業(yè)特制】

1、低鈉血癥（Hyponatremia）,lrj,1,一類薈萃,symptom,低鈉血癥與體內(nèi)總鈉量（可正常、增高或降低）無關(guān)，是指血清鈉135mmol/L的一種病理生理狀態(tài)。 乏力,低鈉血癥,體液外滲,共濟(jì)失調(diào),嘔吐,嗜睡,垂體功能減退,多飲,失鈉性昏迷,頭痛,少尿,異常高大,循環(huán)衰竭,惡心與嘔吐,抑郁,抑郁性木僵,抗利尿激素,抽搐,昏迷,木僵,水腫,特發(fā)性水腫,皮膚彈性差,皮質(zhì)功能減退。,2,一類薈萃,The etiology and pathogenesis,總體鈉減少的低鈉血癥：此種情況見于失鈉大于失水，見于腎外丟失和 腎丟失鈉。根據(jù)尿排鈉情況可區(qū)別，尿鈉濃度Na 20mmol/L為腎丟

2、失鈉增多；20mmol/L為腎外丟失。 引起腎鈉丟失的病因有： 過度利尿藥的使用：其機(jī)制為利尿藥抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH釋放、干擾尿稀釋和鉀缺乏介導(dǎo)的滲透壓受體和渴感的改變。 鹽皮質(zhì)激素缺乏，使腎小管重吸收鈉減少。 失鹽性腎炎伴有腎小管性酸中毒和代謝性堿中毒。 酮尿等（包括糖尿病酮癥酸中酮癥酸中毒、饑餓、酒精性酮尿）。 腎外鈉丟失的病因有： 胃腸道丟失，如嘔吐、腹瀉、第三腔隙體液潴留、燒傷、胰腺炎及胰腺造瘺和膽瘺等； 蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的腦鹽耗損是極少見的綜合征，同時有血容量減少，其機(jī)制不明，有人猜想可能與腦利鈉肽釋放增多有關(guān)。,3,一類薈萃,The etio

3、logy and pathogenesis,總體鈉正常的低鈉血癥的病因： 糖皮質(zhì)激素缺乏：一方面使腎水排泄發(fā)生障礙，在沒有血容量縮減的情況下ADH釋放也可增多（非滲透壓性ADH釋放）；另一方面腎臟血流動力學(xué)發(fā)生障礙，在沒有ADH釋放增加的情況下，可使集合管通透性增加。 甲狀腺功能減低：是由于心輸出量和腎小球濾過率降低，導(dǎo)致以ADH為介導(dǎo)的腎內(nèi)機(jī)制發(fā)生紊亂。 急性精神分裂癥病人有發(fā)生低鈉血癥傾向，其機(jī)制是多因素的，包括渴感增加（多飲），ADH釋放的滲透壓調(diào)節(jié)輕度缺陷，在低血漿滲透壓情況下也有ADH釋放，腎臟ADH的反應(yīng)性增加和抗精神病藥物；手術(shù)是一種應(yīng)激，術(shù)后病人可發(fā)生低鈉血癥，其特點為血漿中A

4、DH水平升高和腎臟自由水留在體內(nèi)增多，術(shù)中輸入無電解質(zhì)液體多也是一個因素。 藥物引起的低鈉血癥：其機(jī)制是ADH為介導(dǎo)，或增加ADH釋放，或增強(qiáng)ADH的作用。藥物有：抗精神病藥物，如百憂解（flexidine），含曲林（sertraline），替沃噻噸（thiothixene），氟哌啶醇（haloperidol），amitripine；與苯丙胺相關(guān)藥ecstasy；某些抗癌藥，如長春堿、長春新堿、大劑量環(huán)磷酰胺，卡馬西平，溴隱亭，氯丙嗪，靜注血管加壓素和勞卡奈（lorcainide）。 ADH分泌過多綜合征（SIADH）等。,4,一類薈萃,The etiology and pathogenesi

5、s,總體鈉增加的低鈉血癥的病因：這類低鈉血癥的病人雖然有總體鈉增 多，但由于體內(nèi)有水潴留，故血鈉降低。常見病因有：急性或慢性腎功能 衰竭、腎病綜合征、肝硬化和心力衰竭。在心力衰竭中，心輸出量減少， 使平均動脈壓下降，導(dǎo)致非滲透壓性ADH釋放增多，腎小管細(xì)胞中水孔蛋 白（水孔素，AQP-2）表達(dá)上調(diào)，使腎小管重吸收水增加，血鈉降低；心 衰時同時有腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活和兒茶酚胺釋放增多，使低 鈉血癥進(jìn)一步加重。肝硬化病人發(fā)生低鈉血癥的機(jī)制與心衰相似，所不同 的是這種病人心輸出量不是減少而是增加；增加的原因在胃腸道和皮膚存 在多個動靜脈瘺，使靜脈回流增加所致。其他如ADH、兒茶酚胺和AQ

6、P-2 表達(dá)上調(diào)則與心衰相同。腎病綜合征病人由于有效血容量縮減，可引起非 滲透壓性ADH釋放，水重吸收增加，從而導(dǎo)致低鈉血癥。在慢性腎功能衰 竭中，常有腎組分鈉排泄增加，加之腎臟排水有障礙，特別是當(dāng)攝入水超 過了腎排水能力時更易發(fā)生低鈉血癥，如同時攝入過多的鈉則引發(fā)水腫。,5,一類薈萃,The etiology and pathogenesis,以上三種低鈉血癥都有血鈉Na 降低，但總體鈉則 不一定降低，由此可見，血Na 低并不經(jīng)常反映總體 鈉的情況。就總體水而言，不同病因的低鈉血癥。總 體水可以增加，也可以減少。對血漿滲透壓而言，三 種不同類型的低鈉血癥都是降低的，降低的程度則不 相同。應(yīng)當(dāng)

7、指出的是：臨床上所見的低鈉血癥常非單 一性，而是復(fù)合性的，診斷和治療時應(yīng)全面分析。,6,一類薈萃,Epidemiology,低鈉血癥引起血液低滲狀態(tài)，此種情況在臨 床上極為常見，特別在老年人中。因為老年 人，年齡每增加10歲，血鈉平均值比年輕人降 低1mmol/L。因慢性病住院的患者中22.5% 病人有低鈉血癥。,7,一類薈萃,Classification,缺鈉性低鈉血癥：即低滲性失水。體內(nèi)的總鈉量和細(xì)胞內(nèi)鈉減 少，血清鈉濃度降低。 稀釋性低鈉血癥：即水過多，血鈉被稀釋。總鈉量可正?；蛟?加，細(xì)胞內(nèi)液和血清鈉濃度降低。 轉(zhuǎn)移性低鈉血癥：少見。機(jī)體缺鈉時，鈉從細(xì)胞外移入細(xì)胞內(nèi)。 總體鈉正常，細(xì)胞

8、內(nèi)液鈉增多，血清鈉減少。 特發(fā)性低鈉血癥：多見于惡性腫瘤、肝硬化晚期、營養(yǎng)不良、年 老體衰及其他慢性疾病晚期，亦稱消耗性低鈉血癥。可能是細(xì)胞內(nèi) 蛋白質(zhì)分解消耗，細(xì)胞內(nèi)滲透壓降低，水由細(xì)胞內(nèi)移向細(xì)胞外所 致。,8,一類薈萃,Clinical manifestation,低鈉血癥分類：根據(jù)低鈉血癥發(fā)生時的血容量變化可分為： 低血容量性低鈉血癥：此種情況失鈉多于失水。 血容量正常性低鈉血癥：此種情況總體水增加而總鈉不變。 高血容量的低鈉血癥：此時總體水增高大于血鈉升高，根據(jù)血鈉 降低的程度可分為輕度和重度低鈉血癥，血鈉水平分別為125 135mmol/L和低于125mmol/L。此外還有假性低鈉血癥

9、，見 于明顯的高脂血癥和高蛋白血癥。假性低鈉血癥也有人為的?，F(xiàn) 代用直接電位計法測定血漿鈉可消除過去用火焰光度計法時的假 性讀數(shù)低的假性低鈉血癥。 除上述分類外，還有分為：失鈉型、稀釋型和膨脹型；也有人分 為失鈉性低滲、稀釋性低滲和無癥狀性低滲綜合征或消耗性、稀 釋性和缺鈉性低鈉血癥者。,9,一類薈萃,Clinical manifestation,嚴(yán)重程度取決于血Na 和血鈉下降的速率。血Na 在125mmol/L以上時， 極少引起癥狀；Na 在125130mmol/L之間時，也只有胃腸道癥狀。此時主 要癥狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和 可逆性共濟(jì)失調(diào)等。在低鈉

10、血癥的早期，腦細(xì)胞對細(xì)胞內(nèi)外滲透壓不平衡有 適應(yīng)性調(diào)節(jié)。在13h內(nèi)，腦中的細(xì)胞外液移入腦液，而后回到體循環(huán)；如低 鈉血癥持續(xù)存在，腦細(xì)胞的適應(yīng)調(diào)節(jié)是將細(xì)胞內(nèi)的有機(jī)滲透溶質(zhì)包括磷酸、 肌酸、肌醇和氨基酸（如丙氨酸，氨基乙磺酸）丟掉以減輕細(xì)胞水腫。如果 腦細(xì)胞這種適應(yīng)調(diào)節(jié)衰竭，腦細(xì)胞水腫則隨之而至。臨床表現(xiàn)有抽搐、木 僵、昏迷和顱內(nèi)壓升高癥狀，嚴(yán)重可出現(xiàn)腦幕（tentorium）疝。如果低鈉血 癥在48h內(nèi)發(fā)生，則有很大危險，可導(dǎo)致永久性神經(jīng)系統(tǒng)受損的后果。慢性低 鈉血癥者，則有發(fā)生滲透性脫髓鞘的危險，特別在糾正低鈉血癥過分或過快 時易于發(fā)生。 除腦細(xì)胞水腫和顱高壓臨床表現(xiàn)外，由于血容量縮減，可出

11、現(xiàn)血壓低，脈 細(xì)速和循環(huán)衰竭，同時有失水的體征。總體鈉正常的低鈉血癥則無腦水腫臨 床表現(xiàn)。,10,一類薈萃,Complication,當(dāng)血清鈉濃度低于115120mmol/L時,會 出現(xiàn)頭痛、嗜睡，最終出現(xiàn)昏迷。低鈉血癥腦 病常常是可逆的。慢性低鈉血癥發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng) 癥狀以及腦水腫的嚴(yán)重程度都遠(yuǎn)低于急性低鈉 血癥。如果慢性低鈉血癥患者出現(xiàn)癥狀，那么 其血清鈉濃度常低于110mmol/L，并常有低 鈉血癥的急劇惡化。,11,一類薈萃,check up,實驗室檢查： 三種類型的低鈉血癥均有血漿滲透壓降低，血鈉降低。總體鈉正常的低鈉血癥，兩者降低都不明顯。此外，總體鈉丟失的低鈉血癥還有血鉀、血漿蛋白和

12、血細(xì)胞比容和血尿素氮升高，提示存在血容量不足；尿量、尿鈉和氯化物則減少，尿比重升高，血pH值常低。高血容量性低鈉血癥(即稀釋性低鈉血癥)，除血鈉和血漿滲透壓與失鈉性低鈉血癥(低血容量低鈉血癥)相同外，其余實驗室檢查結(jié)果則與之相反。血容量正常的低鈉血癥的前述實驗室檢查則變化較大，血鈉只稍低于正常。 其他輔助檢查： 根據(jù)臨床表現(xiàn)選做心電圖、B超、腦CT等。,12,一類薈萃,Diagnosis,臨床上一旦發(fā)現(xiàn)血鈉過低可按圖1步驟進(jìn)行診斷,13,一類薈萃,Diagnosis,確定是否真正有低鈉血癥：低鈉血癥的患者需測定血滲透壓，若滲透壓正常，則可能為嚴(yán)重高脂血癥或少見的異常高蛋白血癥所致的假性低鈉血癥

13、。滲透壓增高則為高滲性低鈉血癥。,14,一類薈萃,Diagnosis,估計細(xì)胞外液容量狀況：容量低者低鈉血癥主要由體液絕對或相對不足所致。血壓偏低或下降、皮膚彈性差以及實驗室檢查示血尿素氮上升、肌酐輕度上升等均支持該診斷。病史中如有胃腸道液體丟失、大量出汗、尿鈉10mmol/L者，提示經(jīng)腎外丟失；尿鈉20mmol/L，有應(yīng)用利尿藥病史或檢查有糖尿病或腎上腺皮質(zhì)功能減退者則可確定為經(jīng)腎丟失。尿鉀測定也很重要，高者常提示有近端小管或髓襻的Na 重吸收障礙，或者由嘔吐、利尿藥等引起；低者提示有醛固酮過低的情況。 細(xì)胞外液不少且同時有水腫或第三間隙液體積聚者，低鈉血癥大多因心、肝、腎等導(dǎo)致水腫形成而致

14、。如無水腫，血壓正常，同時無任何體液過少的跡象，低鈉血癥主要是由ADH分泌過多引起。此時如果嚴(yán)重少尿，血尿素氮、肌酐明顯升高，尿鈉排泄仍20mmol/L者，為腎功能衰竭引起；如果尿滲透壓明顯降低（80mOsm/kgH2O），且伴有明顯多飲，則本病可能由多飲引起，常見原因為精神病或者服用某些導(dǎo)致嚴(yán)重口渴藥物（如三環(huán)類抗抑郁藥）。 抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征（SIADH）,15,一類薈萃,Diagnosis,臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：持續(xù)性低鈉血癥伴下列4項內(nèi)容： 無腎、心、肺、腎上腺、腦垂體功能障礙； 細(xì)胞外液呈低滲透壓狀態(tài)； 尿液無法正常性稀釋，給予液體負(fù)荷（包括注射生理鹽水）后由于水繼續(xù)貯存在體內(nèi)，Na

15、仍然從尿中排出，低鈉血癥繼續(xù)加?。?限制攝水可以改善低鈉血癥情況,16,一類薈萃,Diagnosis,在診斷本病時應(yīng)注意： 血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果偏高，則應(yīng)除外有效細(xì)胞外液量不足引起； 血鉀通常正常。伴有低鉀者常是其他原因引致的低鈉血癥，特別是嘔吐以及高醛固酮癥導(dǎo)致的；高鉀者則應(yīng)注意有低醛固酮血癥情況存在； HCO3-：通常正常。由利尿藥引起者可偏高；醛固酮過低者則可偏低； 血尿素氮：大多偏低。,17,一類薈萃,Diagnosis,臨床上SIADH有4種亞型： 持續(xù)高水平ADH釋放，大多由肺癌引起，約占SIADH中的38%； 滲透值重調(diào)，表現(xiàn)為對ADH分泌的調(diào)節(jié)仍然正常，但閾值處

16、于較低滲透濃度，約占38%； 低滲血癥對ADH完全無抑制作用，大約占16%，該型病人在滲透壓過高時分泌正常，但低滲血癥時無法下降到零水平； 腎臟對ADH反應(yīng)過敏，該型ADH水平及分泌調(diào)節(jié)情況正常，血中也無ADH樣物質(zhì)存在。,18,一類薈萃,Differential diagnosis,19,一類薈萃,Differential diagnosis,20,一類薈萃,Treatmen,低鈉血癥的治療應(yīng)根據(jù)病因、低鈉血癥的類型、低鈉血 癥發(fā)生的急慢及伴隨癥而采取不同處理方法，故強(qiáng)調(diào)低鈉 血癥的治療應(yīng)個別化，但總的治療措施包括： 去除病因； 糾正低鈉血癥； 對癥處理； 治療合并癥；,21,一類薈萃,Tr

17、eatmen,下面按急性低鈉血癥、慢性低鈉血癥、總體鈉丟失過多的低鈉血癥和稀 釋性低鈉血癥分別敘述。 急性低鈉血癥：是指在48h內(nèi)發(fā)生的低鈉血癥。多見于接受低張液體治 療的住院病人中，也有報道在大量清水（不含溶質(zhì)）洗胃治療農(nóng)藥中毒的 病人。對這些病人應(yīng)迅速治療，否則會引發(fā)腦水腫，甚至死亡。治療目標(biāo) 為每小時使血Na 升高2mmol/L?？伸o脈滴注3%氯化鈉溶液，滴速為 12ml/（kgh）。同時注射襻利尿藥以加速游離水的排泄，使血Na 更快得到恢復(fù)。如果出現(xiàn)嚴(yán)重的中樞神經(jīng)癥狀（如抽搐或昏迷等），可加 快滴速到46ml/（kgh），甚至采用29.2%氯化鈉溶液50ml滴注，但 應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測血清電解

18、質(zhì)變化。應(yīng)該提及的是有人認(rèn)為快速糾正低鈉血癥可 引起腦橋髓鞘溶解（pontine myelinolysis），但此種情況是極少見的， 但在快速糾正低鈉血癥過程中應(yīng)該警惕。其特征為四肢痙攣性癱瘓、假性 大腦半球癱瘓、吞咽功能不全和變啞。尸解時腦橋有脫髓鞘病變，其發(fā)病機(jī)制 尚不明了，但與血低張性時間、低鈉血癥糾正速率和血漿Na 變化有關(guān)。,22,一類薈萃,Treatmen,慢性低鈉血癥的治療：應(yīng)根據(jù)癥狀的有無而采取不同方法。 慢性無癥狀的低鈉血癥首先應(yīng)尋找引起低鈉血癥病因，然后針對病因進(jìn) 行治療。病因去除后有些病人低鈉血癥也隨之解除。對病因暫時不能去除 的病人，可采用限制水的攝入和抑制ADH釋放，

19、或增加溶質(zhì)攝入或排泄。 抑制ADH釋放的藥物現(xiàn)代臨床上選用者為地美環(huán)（demeclocycline）， 首劑為1200mg，以后300900mg/d。此藥可抑制腎小管對ADH反 應(yīng)，使自由水排出增多，故服藥期間可不限水。但此藥對神經(jīng)和腎有毒， 且可發(fā)生光敏感，小孩服用可使牙齒和骨骼異常。有肝功能受損者禁用。 另一種藥為ADHV2受體拮抗藥。此藥正在試用中。增加溶質(zhì)攝入可用口 服尿素，服3060g/d。尿素可引起滲透性利尿，增加自由水排泄。副作 用為口感不好難吃。 慢性有癥狀的低鈉血癥的治療措施為補(bǔ)充鈉和襻利尿藥增加自由水的排 泄。應(yīng)當(dāng)注意的是：血Na 糾正速率不要超過1mmol/（Lh）；腎水

20、丟 失速率為250ml/h。,23,一類薈萃,Treatmen,失鈉性低鈉血癥的治療：常見于胃腸道和腎臟丟失鈉。此種情況同時有水丟失，但鈉丟失多于水丟失，故引起失鈉性低滲狀態(tài)而導(dǎo)致血容量不足和末梢循環(huán)衰竭。這種情況因水和鈉都丟失，因此，不會導(dǎo)致腦細(xì)胞內(nèi)外滲透壓不平衡，故無神經(jīng)受損和顱高壓癥狀。治療主要是補(bǔ)鈉。輕度者只口服鹽水或氯化鈉片即可，同時飲水，使血容量得到恢復(fù)。嚴(yán)重者則靜脈補(bǔ)充生理鹽水或高濃度鹽水。身體缺鈉量（或應(yīng)補(bǔ)鈉量）可按下列公式計算： 缺鈉量（mmol）=（正常血鈉病人所測血鈉）0.6病人體重。 1g氯化鈉=17mmolNa ，據(jù)此可以算出應(yīng)補(bǔ)充生理鹽水或高濃度鹽水的毫升數(shù)。男性總

21、體水按體重的60%；女性按體重的50%計算。應(yīng)當(dāng)注意的是此類病人不可輸給葡萄糖水，否則會加重低鈉血癥。,24,一類薈萃,Treatmen,在補(bǔ)鈉補(bǔ)水的同時，下面幾點應(yīng)予注意： 病因治療：去除病因可使缺鈉、缺水得到更快的糾正； 上述公式所計算出的缺鈉只是粗略估算。在第1個24h內(nèi)，先補(bǔ)給計算出來缺鈉量的1/31/2較為安全，然后根據(jù)治療效果，并監(jiān)測血壓、皮膚彈性、神志、血尿滲透壓和血鈉濃度作出判斷，將剩余的缺鈉量補(bǔ)給； 上述公式中不包括可能存在的等滲液丟失。例如，腹瀉患者可以丟失5L等滲液，后因飲水及生理上保留3L水而引發(fā)低鈉血癥。用公式估算的Na 量只有3L游離水，則仍缺2L等滲的Na 和水； 血漿鈉濃度不能反映總體鈉的丟失；,25,一類薈萃,Treatmen,如同時有缺鉀，須同時補(bǔ)給。K 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使 細(xì)胞內(nèi)鈉流向細(xì)胞外液，有利于細(xì)胞外Na 的升高和 血漿滲透壓提高； 為避免過多Cl-輸入，可在部分等滲液中加1/6M 乳酸鈉或碳酸氫鈉（重碳酸鈉）溶液，有利于同時存 在的代謝性酸中毒的糾正；如果患者已發(fā)生循環(huán)衰 竭，提示缺鈉嚴(yán)重。此時除補(bǔ)給鹽水外，應(yīng)及時補(bǔ)給 膠體溶液以擴(kuò)容，如輸給血漿等。切記不可單獨用升