《糖尿病基礎(chǔ)知識》PPT課件.ppt

1、糖尿病基礎(chǔ)知識講座,糖尿病的基礎(chǔ)知識,什么是糖尿病 糖尿病的特點 糖尿病的分型 糖尿病的診斷 糖尿病的癥狀 糖尿病的檢查項目 糖尿病的并發(fā)癥 糖尿病的治療,什么是血糖,血中所含葡萄糖稱為血糖 正?？崭寡遣▌釉?.4-6.1mmol/L之間。餐后2小時血糖不超過4.4-7.8mmol/L之間。,什么是胰島素,胰島素來源于胰腺的胰島細(xì)胞，釋放入血。在體內(nèi)的作用非常廣泛，主要是降低血糖，一旦減少或不能發(fā)揮作用，會發(fā)生糖尿病。,胰島素,胰腺,細(xì)胞,血糖,胰島素如何降血糖,細(xì) 胞,胰島素,血糖,糖尿病的定義,糖尿病是一組由于胰島素分泌缺陷和/或作用缺陷（胰島素抵抗）引起的以高血糖為特征的慢性、全身性代

2、謝疾病群； 除糖代謝外，還引起蛋白質(zhì)和脂肪代謝異常。 急性代謝性紊亂時可導(dǎo)致糖尿病性酮癥酸中毒或糖尿病非酮癥性高滲性昏迷。 慢性持續(xù)性高血糖可導(dǎo)致多臟器損害，如：眼、腎、神經(jīng)、血管等組織的慢性病變。 遺傳及環(huán)境因素共同參與了發(fā)病過程。,糖尿病患病率升高的原因,人口老齡化,肥胖人增多,活動少,高熱量飲食,糖尿病的特點,常見病 終身疾病 可控制的疾病 自我管理的疾病 不斷變化的疾病,糖尿病的性質(zhì)：終身疾病,目前糖尿病可以控制，難于根治 1型多在青少年起病，2型多在成年起病 一旦發(fā)生，將逐漸發(fā)展，伴隨病人一生 病情可有波動或暫時緩解(如1型蜜月期) 輕度2型糖尿病飲食及運動可控制 無臨床癥狀不等于疾

3、病不存在 一過性糖尿?。喝焉?、創(chuàng)傷、藥物等,糖尿病的性質(zhì)：全身疾病,糖尿病的基本病變 -碳水化合物代謝異常 -引起全身性代謝紊亂 -多器官、組織的結(jié)構(gòu)和功能障礙 急性并發(fā)癥 糖尿病酮癥酸中毒、糖尿病高滲性昏迷 慢性并發(fā)癥 -大血管病變(心、腦、下肢血管)、 -微血管病變(視網(wǎng)膜、腎病變)、 -神經(jīng)病變等等,全球糖尿病患病狀況,2079歲，患病人數(shù)約 1.5 億 東亞及西太平洋地區(qū)約 8 千萬 糖尿病人數(shù)最多的前3位國家： 印度、中國、美國，合計約 7 千萬 2025年全球預(yù)測約 3.33 億 根據(jù) WHO 的預(yù)測，中國到 2025 年將會有 5000 萬人患糖尿病，而且大多數(shù)是2型糖尿病,糖尿

4、病流行病學(xué)特點,近 20 年來糖尿病發(fā)病率顯著升高 主要為 2型糖尿病，占 9095 % 與生活方式改變明顯相關(guān)，飲食總量、結(jié)構(gòu)、體力活動 2型糖尿病起病年齡提前，40 歲以下占 30% 兒童、青少年即可起病 糖尿病慢性并發(fā)癥提早出現(xiàn),中國糖尿病現(xiàn)狀,中國發(fā)病人數(shù)愈來愈多，目前估計四千萬，60-70%的患者未診斷，并且多為2型糖尿病患者。 新診斷病人已有慢性并發(fā)癥， 視網(wǎng)膜病變16.6，微量白蛋白尿21 已診斷者療效不理想，HbA1c評估9占50， 7僅1079占40 慢性并發(fā)癥發(fā)生率高(4千人調(diào)查) 下肢神經(jīng)病變38，白內(nèi)障44 微量白蛋白尿33 嚴(yán)重并發(fā)癥0.27 (心肌梗塞、腦血管意外、

5、腎衰、失明、截肢),為什么會發(fā)生糖尿??？,糖尿病的發(fā)生與遺傳體制相當(dāng)有關(guān)系，其他如肥胖、情緒壓力、懷孕、藥物、營養(yǎng)失調(diào)，都會促進(jìn)糖尿病得發(fā)生。但是糖尿病絕對不是傳染病，不會傳染給別人，也不會受別人的傳染。,誰易得糖尿??？,糖尿病人的家屬患有糖尿病的機會比一般人高出5倍以上。父母皆有糖尿病時，子女得到糖尿病的機會可高達(dá)60-70%，而雙親只有一人有糖尿病時，子女得到糖尿病的機會則約為20-30%。,近親有得糖尿病的人！,誰易得糖尿病？,40歲以上的中、老年人。 40歲以后，100人中約有10人會患糖尿病，所以人到中年以后應(yīng)特別留意。,誰易得糖尿?。?體形肥胖的人。 糖尿病的初發(fā)病例中約有60%是

6、肥胖的人。一般當(dāng)體重超過標(biāo)準(zhǔn)體重120%或身體質(zhì)量比（BMI）大于27kg/m2時，即為得到糖尿病的高危險人群。,誰易得糖尿病？,葡萄糖耐受性不良者（IGT）或空腹高血糖癥者（IFG）。 有妊娠糖尿病病史或曾生下4公斤以上體重之新生兒者。 高血壓患者（血壓超過140/90 mmHg）。 血脂肪異常者，如高密度脂膽固醇小于35 mg/dl或甘油三酯超過250 mg/dl者,我國已成為“世界第一“糖尿病大國,目前我國糖尿病患病率達(dá)到9.7%，糖尿病患者已超過9240萬 我國糖尿病前期患者人數(shù)多達(dá)1.48億,N Engl J Med 2010; 362:1090-1101.,糖尿病的分型,1型糖尿病

7、，多見于兒童 2型糖尿病，多見于中老年 妊娠糖尿病 其他特殊類型糖尿病,其他類型,1型糖尿病,2型糖尿病,中國糖尿病防控藍(lán)皮書 2011.P9,1型糖尿病,1型糖尿病主要是胰島細(xì)胞功能破壞，胰島素分泌絕對不足， 臨床上有兩種亞型； 免疫介導(dǎo)糖尿?。?1、胰島細(xì)胞發(fā)生細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫反應(yīng)性損傷而引起。 2、自身免疫反應(yīng)的標(biāo)記物有：胰島細(xì)胞自身抗體（ICA）； 胰島素自身抗體（IAA）；谷氨酸脫羧酶自身抗體（GAD）； 酪氨酸磷酸酶自身抗體（IA-2和IA-2B ） 特發(fā)性糖尿?。?1、具有1型糖尿病的表現(xiàn)而無明顯的病因?qū)W發(fā)現(xiàn)，呈不同程 度的胰島素缺乏，頻發(fā)酮癥酸中毒 2、始終沒有自身免疫反應(yīng)的

8、證據(jù),1型糖尿病特點,青少年多見 發(fā)病較急，癥狀明顯 容易發(fā)生急性酮癥酸中毒 多為免疫介導(dǎo)發(fā)生 口服藥治療無效 需終身胰島素治療,2型糖尿病,2型糖尿病主要以胰島素抵抗為主，伴有胰島素相對缺乏，或胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗 1、遺傳易感性： 2、高胰島素血癥和（或）胰島素抵抗 3、糖耐量減低（IGT） 4、臨床糖尿病,2型糖尿病的特點,成年人多見，但目前有年輕化趨勢 起病緩慢，癥狀常不明顯，多為遺傳因素加不良生活方式引起 初期口服藥治療有效,我國2型糖尿病患者的特點,胰島B細(xì)胞功能較差,進(jìn)餐初期胰島素分泌缺陷更明顯 血糖代謝異常分布以餐后血糖升高為主 飲食結(jié)構(gòu)以碳水化合物為主 肥胖,李枝萍

9、 等. 西南軍醫(yī) 2010; 12(4):754-756.,哪些人容易患2型糖尿?。?遺傳 有糖尿病家族史者，患糖尿病的機率比一般沒有家族史的人要高出3-10倍 肥胖 肥胖是2型糖尿病的搖籃 超重者患2型糖尿病的危險為正常人的2.36倍，而肥胖的危險達(dá)3.43倍,哪些人容易患2型糖尿?。?高能飲食 明確肯定的2型糖尿病的重要危險因素 體力活動不足 活動最少的人與最愛活動的人相比，2型糖尿病的患病率相差26倍 吸煙 年齡 高血壓,其它類型糖尿病,胰島細(xì)胞功能基因異常 胰島素作用基因異常 胰腺外分泌疾病 內(nèi)分泌疾病 藥物或化學(xué)制劑 感染 非常見型免疫介導(dǎo)性糖尿病 其他伴有糖尿病的遺傳綜合征,其它類

10、型糖尿病(2),其他特殊類型糖尿病: A. 胰島細(xì)胞功能基因異常: 染色體12 肝細(xì)胞核因子1(HNF1)基因， 即MODY3基因 染色體7 葡萄糖激酶(GCK)基因，即MODY2基因 染色體20 肝細(xì)胞核因子4(HNF4)基因， 即MODY1基因 線粒體DNA 常見為tRNALeu(UUR)基因nt 3243 AG突變,其它類型糖尿病(3),B. 胰島素作用基因異常: A型胰島素抵抗、小精靈樣綜合癥、Rabson- Mendenhall綜合癥、脂肪萎縮性糖尿病及其他 C. 胰腺外分泌病變；胰腺炎、創(chuàng)傷 、胰腺切除手 術(shù)后、胰腺腫瘤、胰腺囊性纖維化、血色病、 纖維鈣化性胰腺病及其他,其它類型糖

11、尿病(4),D.內(nèi)分泌腺?。褐朔蚀蟀Y、Cushing綜合癥、胰高血糖素瘤、嗜鉻細(xì)胞瘤、甲狀腺機能亢進(jìn)癥、生長抑素 瘤、醛固酮瘤及其他 ； E. 藥物及化學(xué)誘導(dǎo)：Vacor(殺鼠劑)、戊脘脒、煙酸、 糖皮質(zhì)激素、甲狀腺激素、二氮嗪、-腎上腺素能 激動劑、噻嗪類利尿劑、苯妥英鈉和a -干擾素及其 他 F. 感染：先天性風(fēng)疹、巨細(xì)胞病毒感染及其他； G. 免疫介導(dǎo)的罕見病類：僵直綜合癥，抗胰島素受體 抗體及其他;,其它類型糖尿病(5),H. 伴糖尿病的其它遺傳綜合癥：Down綜合癥、 Turner綜合癥、Klinefelter綜合癥、Wolfram 綜合癥、Friedrich共濟(jì)失調(diào)、Wuntin

12、gton舞蹈病、 Laurence-Moon-Beidel綜合癥、強直性肌營養(yǎng) 不良、卟啉病、Prader-Will綜合癥及其它,妊娠糖尿病(GDM),妊娠期間發(fā)生的各種程度的糖代謝異常（IFG、IGT、DM），不論是否需要胰島素治療或僅用飲食治療，也不論分娩后這一情況是否持續(xù)，均可認(rèn)為GDM。 對胎兒影響：巨大胎兒、死胎 對母體影響：孕高癥、產(chǎn)后糖尿病,成人隱匿性自身免疫糖尿?。↙ADA）,1.5型糖尿病LADA是自身免疫性疾病，以胰島細(xì)胞破壞為主，因此從本質(zhì)上屬于1型糖尿病 起病又具有隱匿、遲發(fā)的特點，發(fā)病初期口服降糖藥治療有效，無需使用胰島素，這點又符合2型糖尿病的特點。 聯(lián)合檢測GAD

13、Ab與ICA能夠顯著提高LADA的診斷敏感性 LADA這種特殊類型的糖尿病約占1015,新糖尿病分型的特點(1),胰島素依賴型糖尿病(IDDM)、非胰島素依賴型糖尿 病(NIDDM)及糖耐量減退(IGT)三個名稱不再用于分 型。這些是糖尿病的發(fā)展過程的名稱; “1型”和“2型”糖尿病的命名被保留，以阿拉伯?dāng)?shù)字而非羅馬數(shù)字表示; 有關(guān)“營養(yǎng)不良相關(guān)性糖尿病”：營養(yǎng)不良可能影響糖尿病的表現(xiàn)，但無有力證據(jù)證實蛋白質(zhì)不足可以直接誘發(fā)糖尿病。因此，“營養(yǎng)不良相關(guān)性糖尿病”這一分類被摒棄，而將“纖維鈣化性胰腺病” 劃入胰腺外分泌病變引起的糖尿病 ( 屬于其它特殊類型糖尿病 ),新糖尿病分型的特點(2),“

14、糖耐量減退”只能被看作機體的糖穩(wěn)定性減退狀態(tài)，空腹血糖水平的一個相應(yīng)階段被命名為“空腹血糖異 常”(impaired fasting glucose, IFG); “妊娠糖尿病”被保留。且提議在妊娠婦女中進(jìn)行有 選擇的而非普遍的葡萄糖耐量篩查; 取消了“2型糖尿病”中肥胖與非肥胖亞型上的應(yīng)用; 分型更多地依賴于病因?qū)W診斷手段(如ICA，IAA，G-AD65Ab, IA-2Ab等胰島自身免疫抗體測定以及基因診斷).,什么是糖尿病前期？,糖尿病前期指血糖檢測結(jié)果偏高，但尚未達(dá)到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)的人群。包括空腹血糖受損（IFG）、糖耐量減低（IGT）,在20歲以上的人群中，糖尿病前期的比例高達(dá)15.5

15、%，相當(dāng)于每4個成年人中就有1個高血糖狀態(tài)者 我國60.7%的糖尿病患者未被診斷而無法及早進(jìn)行有效的治療 我國糖尿病前期轉(zhuǎn)化為糖尿病的幾率高達(dá)10%,我國糖尿病前期患者的比例高,1. 中國2 型糖尿病防治指南 2010. 2. 中國糖尿病防控藍(lán)皮書 2011.P76,易友珍. 實用全科醫(yī)學(xué) 2007; 12(5):1091.,診斷為糖尿病前期胰島功能已有損傷,當(dāng)患者被診斷為2型糖尿病時，其胰島B細(xì)胞分泌功能已損失過半。且隨著病程延長以每年4.5%的速度進(jìn)行性下降,其下降的速度決定糖尿病發(fā)展的速度,糖尿病的臨床表現(xiàn),2型糖尿病發(fā)病隱蔽早期多無明顯癥狀 “三多一少” 還有其他表現(xiàn)為：瘙癢、皮膚干燥

16、、饑餓、視力不清、疲倦,糖尿病的典型癥狀,多食,多尿,體重減輕,多飲,什么是糖尿病“黎明現(xiàn)象”,糖尿病病人在黎明時(3-8AM)出現(xiàn)高血糖 主要原因是午夜過后體內(nèi)血清生長激素(GH)、皮質(zhì)醇、胰高糖素及兒茶酚胺等水平等增多, 他們都是促血糖升高激素。 睡前加用1次短效胰島素，或在晚餐前加用長效胰島素,什么是索尼Somogyi現(xiàn)象,即在黎明前曾有低血糖，但癥狀輕微和短暫而未被發(fā)現(xiàn)，繼而發(fā)生低血糖后的反應(yīng)性高血糖。 若懷疑存在這一現(xiàn)象時,應(yīng)在清晨24時喚醒病人監(jiān)測血糖 應(yīng)減少晚餐前或睡前胰島素劑量,糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)（1997.ADA),有糖尿病癥狀，并且隨機（餐后任何時間）血漿葡萄糖11.1mmol

17、/L；或者 空腹7.0 mmol/L；或者 OGTT2小時的血漿葡萄糖11.1mmol/L 注：在不引起急性代謝失償?shù)母哐堑那闆r下，應(yīng)該在另一日重復(fù)上述指標(biāo)中任何一項，以確定糖尿病的診斷。,糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn),* 指不考慮上次用餐時間，一天中任意時間的血糖 * 空腹?fàn)顟B(tài)指至少8小時沒有進(jìn)食熱量,以及以下3項中的任意1項 隨機血糖*11.1mmol/l(200mg/dl) 空腹血糖* 7.0mmol/l(126mg/dl) 葡萄糖負(fù)荷后2小時血糖 11.1mmol/l(200mg/dl),如果沒有癥狀也可診斷,四分之三 新診斷患者沒有任何癥狀,血糖水平在10 mmol/L以下的糖尿病患者和老年患

18、者可以沒有“三多一少” 無糖尿病癥狀者，需另日進(jìn)行重復(fù)測定血糖明確診斷,鑒別診斷,1. 尿糖陽性 腎糖閾 非葡萄糖性糖尿: 乳糖、果糖 還原性物質(zhì): vitC、水楊酸、青霉素 葡萄糖吸收過快: 甲亢、胃空腸吻合,2. 藥物影響 排鉀利尿劑 皮質(zhì)醇 其他：避孕藥、阿司匹林,3. 繼發(fā)性糖尿病 肢端肥大癥 皮質(zhì)醇增多癥 嗜鉻細(xì)胞瘤 長期應(yīng)用皮質(zhì)醇：ITP,糖尿病控制指標(biāo) (IDF-WPR 2002),140/90,130/80 140/90,130/80,mmHg,血壓,7.5,6.5-7.5,6.5,%,糖化血紅蛋白,7.0 10.0,7.0 10.0,4.4-6.1 4.4-8.0,空腹 非空

19、腹,mmol/l,血漿葡萄糖,不良,一般,良好,單位,名稱,糖尿病控制指標(biāo) (IDF-WPR 2002),低密度脂蛋白 膽固醇, 2.2,2.2,1.5,甘油三脂,mmol/L,高密度脂蛋白 膽固醇,4.5,mmol/L,1.1-0.9,總膽固醇,27 26,27 26,25 24,Kg/m2 男 Kg/m2 女,體重指數(shù),不良,一般,良好,單位,名稱,mmol/L,1.1,0.9, 6.0, 4.5,mmol/L,3.0,2.5-4.0, 4.0,糖尿病,實驗室檢查,1. 尿糖 診斷線索、療效參考 腎糖閾: 正常8.910mmol/L 2. 血糖 靜脈血漿葡萄糖氧化酶法 正常值3.95.6m

20、mol/L 診斷依據(jù)、療效判斷,3. OGTT（口服、靜脈注射） 葡萄糖: 75g(1.75g/KgBw) 禁食 8h 試驗前3天: 碳水化合物 200g/d,4. GHbA1c和 FA,糖化血紅蛋白A1c ( GHbA1c) 正常: 6% 反映近412周平均血糖水平 糖化白漿蛋白(FA) 正常: 1.72.8mmol/L 反映近23周血糖水平,5. 血漿胰島素與C肽 胰島素代謝與轉(zhuǎn)運 胰島素測定 C肽測定 胰島素釋放曲線,胰島素釋放曲線示意圖,6. 其它檢查,血脂 TG、LDL、VLDL、HDL 1型DM自身抗體 谷氨酸脫羧酶抗體(GAD) 胰島細(xì)胞表面抗體(ICA) 抗胰島素抗體(IAA)

21、,建議每3個月測一次糖化血紅蛋白 糖化血紅蛋白達(dá)標(biāo)值 7.0%,糖尿病的晴雨表糖化血紅蛋白,控制血糖要全天候,空腹血糖和餐后血糖都要達(dá)標(biāo)！,餐后血糖 3.9-7.8mmol/L,空腹血糖 3.9-6.1mmol/L,中國2 型糖尿病防治指南 2010,2型糖尿病,胰島素分泌缺陷 胰島素抵抗,餐后高血糖毒性作用,糖耐量低減（IGT）,型糖尿的病理生理,胰島細(xì)胞內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)運體減少 胰島細(xì)胞膜K通道異常 抑制胰島素基因表達(dá) 減少胰島素的合成,加 重,餐后高血糖（IGT）的重要性及防治 陳家倫.中華內(nèi)分泌代謝雜志. 1998; 14: 327-329,Barbara A, et al. Clinica

22、l Diabetes 2000; 18(2):80-82.,B細(xì)胞功能降低 胰島素分泌減少,胰島素抵抗不斷增加 肝糖輸出增加,大血管和微血管并發(fā)癥,糖尿病的自然病程,空腹血糖和餐后血糖升高,糖尿病并發(fā)癥,急性并發(fā)癥 慢性并發(fā)癥,急性并發(fā)癥,低血糖 糖尿病酮癥酸中毒 高滲性非酮癥糖尿病昏迷 糖尿病乳酸性酸中毒,低血糖,低血糖定義： 血糖低于2.8mmol/L（50mg/dL) （靜脈血漿葡萄糖氧化酶法）,低血糖常見原因,胰島素或口服降糖藥使用過量 劇烈活動或過量飲酒 饑餓或進(jìn)食量減少 2型糖尿病早期餐前反應(yīng)性低血糖 糖尿病嚴(yán)重腎病致腎功能減退時，對胰島素和降糖藥代謝降低 其它合并的可引起血糖降低

23、的系統(tǒng)疾病如嚴(yán)重肝病、惡性腫瘤等,低血糖癥狀,發(fā)抖,出虛汗,心跳加快,頭暈想睡,焦慮不安,饑餓,情緒不穩(wěn),頭疼,四肢無力,視覺模糊,67,低血糖自我診斷,當(dāng)懷疑有低血糖時，應(yīng)立即監(jiān)測血糖： 血糖低于3.0mmol/L時，可診斷為低血糖，無論有無癥狀均應(yīng)治療 血糖介于3.0-5.6mmol/L時，如有低血糖癥狀，亦應(yīng)治療 血糖高于5.6mmol/L時，無需治療 若無條件立即檢測血糖，上述癥狀明顯者，亦應(yīng)及時治療,低血糖自我救治,立即食用下列一種可快速升高血糖的食品 飲一杯糖水，含食糖15-20g 飲一杯葡萄糖水，含葡萄糖15-20g 飲一杯果汁或可樂 吃1-2湯匙蜂蜜 吃6顆糖塊或2塊餅干（約重

24、30g） 處理過低血糖后，仍保持原來的飲食計劃 發(fā)生嚴(yán)重的血糖，神志不清時，家屬應(yīng)立即將病人送往醫(yī)院急診,69,夜間低血糖,夜間低血糖可能維持?jǐn)?shù)小時而不驚醒患者，可能導(dǎo)致猝死 如果睡前血糖水平低于6-7mmol/L，表明患者可能需在睡前加餐 預(yù)防措施：睡前適當(dāng)加餐；減少晚飯前或睡前胰島素劑量；若劑型不合理，也需調(diào)整；加強夜間對血糖的監(jiān)測。,糖尿病酮癥酸中毒（DKA),定義：為糖尿病控制不良所產(chǎn)生的一種需要急診治療的情況。是由于胰島素不足及升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂，以至水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥。,DKA發(fā)病率和死亡率,

25、每年1型糖尿病DKA發(fā)病率約3-4% 大于64歲患者，死亡率達(dá)20% 年輕人死亡率約2-4%,72,DKA嚴(yán)重程度,酮癥 酸中毒（輕、中、重度） 昏迷,73,DKA臨床癥狀,糖尿病癥狀加重 呼吸改變：呼出氣體有類似爛蘋果氣味的酮臭味 脫水和休克癥狀：心率加快、脈搏細(xì)弱、血壓及體溫下降等 神志改變：頭痛、頭暈、煩躁、嗜睡、昏迷 誘發(fā)疾病的表現(xiàn),DKA實驗室檢查,血糖：多高于16.7mmol/L，一般在16.7-27.8mmol/L 尿糖及尿酮：尿糖多為（）（） 血電解質(zhì)和尿素氮：總體鉀、鈉、氯均低，尿素氮多升高 血酸堿度：輕度（PH7.35)；中度（pH7.20);重度（PH7.05) 。正常人

26、血PH范圍（7.35-7.45) 其它：血常規(guī)、尿常規(guī)、血脂可升高 、胸透、心電圖,DKA防治原則,堅持防重于治 治療方面： 輕度DKA患者應(yīng)鼓勵進(jìn)食水，用足胰島素以降血糖和消酮 中重度患者應(yīng)用小劑量胰島素療法，必要時糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡；治療過程中始終注意去除誘因,76,高滲性非酮癥糖尿病昏迷（HONK),定義：是一種少見的、嚴(yán)重的糖尿病急性并發(fā)癥，其臨床特征為高血糖、脫水、血漿滲透壓升高而無明顯的酮癥酸中毒，患者常有意識障礙或昏迷。,77,HONK發(fā)生率和死亡率,發(fā)生率：遠(yuǎn)低于DKA（約后者1/101/6），多見于60歲以上的老年患者，僅有輕度的2型糖尿病病史或無糖尿病史 死亡率：很高，

27、美國為31%，多數(shù)文獻(xiàn)報告約50%,78,HONK誘因,應(yīng)激：感染、外傷、手術(shù)、腦血管意外、心梗、急性胰腺炎、消化道出血、中暑或低溫 攝水不足 失水過多：嚴(yán)重的嘔吐和腹瀉、大面積燒傷 高糖的攝入 藥物：許多藥物均有可能，如糖皮質(zhì)激素、利尿劑（速尿）、苯妥英鈉、氯丙嗪、心得安、免疫抑制劑等可使機體對胰島素產(chǎn)生抵抗、血糖升高、脫水加重而出現(xiàn)HONK,HONK臨床表現(xiàn),病史：多為老年，半數(shù)有糖尿病，90%有腎臟病變 發(fā)病情況：癥狀包括多飲、多尿、乏力、頭暈、食欲不振及嘔吐 脫水及周圍循環(huán)衰竭 神經(jīng)精神癥狀：半數(shù)患者意識模糊，1/3處于昏迷狀態(tài)；常被誤診為腦血管意外 伴發(fā)疾病的癥狀和體癥：患者可有原有

28、疾病、誘發(fā)疾病，以及并發(fā)癥的癥狀和體癥,HONK實驗室檢查,血糖和尿糖：高血糖嚴(yán)重，血糖多超過600mg/dL（33.3mmol/L）；尿糖多呈強陽性 血酮與尿酮：血酮多呈正?；蜉p度升高（50mg/dL) 電解質(zhì)：總體鉀、鈉、氯都是丟失的 血尿素氮（BUN)和肌酐（Cr)：常顯著升高,HONK診斷標(biāo)準(zhǔn),血糖33mmol（600mg/dL) 有效滲透壓320mmol/L 血清碳酸氫根15mmol/L或動脈血氣示PH 7.30（與DKA區(qū)別) HONK可能合并DKA或乳酸性酸中毒，但有效滲透壓均320mmol/L,HONK治療原則,治療原則與DKA相似 積極補液至關(guān)重要，往往對預(yù)后起決定作用；以利

29、于糾正高滲引起的腦脫水 胰島素用量較DKA偏小，因為相對于DKA而言，HONK對胰島素更敏感 糾正電解質(zhì)紊亂 糾正酸中毒 其它：去除誘因、導(dǎo)尿、置胃管、吸氧、使用肝素(治療血栓栓塞）等,糖尿病乳酸性酸中毒,定義：在糖尿病基礎(chǔ)上發(fā)生的血乳酸水平增高導(dǎo)致的酸中毒，稱糖尿病乳酸性酸中毒。,糖尿病乳酸性酸中毒誘因,糖尿病控制不佳 感染或其它糖尿病急性并發(fā)癥 其它重要臟器疾?。耗X血管意外、心梗、呼吸道疾病等 大量使用降糖靈 其它：酗酒、CO中毒、水楊酸過量等,糖尿病乳酸性酸中毒臨床表現(xiàn),發(fā)病較急，表現(xiàn)不特異，常被漏診 輕者僅有呼吸深快；中及重癥可疲乏無力、惡心、嘔吐，呼吸深大而不伴酮臭味，血壓、體溫可下

30、降，嚴(yán)重者深昏迷或休克,糖尿病乳酸性酸中毒實驗室檢查,血乳酸水平顯著升高，常超出5mmol/L（正常濃度 0.5-1.6mmol/L） 陰離子間隙（AG)增大（18mmol/L);血HCO3水平明顯降低，常10mmol/L 乳酸酸中毒可合并DKA和HONK AG血清鈉鉀 HCO3血清氯濃度,糖尿病乳酸性酸中毒診斷,有糖尿病病史，但多數(shù)血糖不高，無顯著的酮癥酸中毒 酸中毒的證據(jù) 血乳酸水平升高（僅有血乳酸過高而無酸中毒者稱高乳酸血癥）,糖尿病乳酸性酸中毒治療,預(yù)防：死亡率在50%以上 積極補液，應(yīng)用血管活性藥物 補堿：最常用為碳酸氫鈉（NaHCO3），包括口服或靜脈給藥 胰島素：減少糖的無氧酵解

31、，利于乳酸清除 血透：用不含乳酸根的透析液 去除誘因：治療病因、控制感染、糾正休克等,慢性并發(fā)癥,微血管并發(fā)癥 糖尿病眼部并發(fā)癥 糖尿病腎臟病變 糖尿病神經(jīng)病變 大血管并發(fā)癥 糖尿病心血管疾病 糖尿病周圍血管疾病 糖尿病腦血管疾病 糖尿病足 糖尿病皮膚病變,身體的大部分器官都會受到影響,影響慢性并發(fā)癥的主要危險因素,高血糖 糖尿病病程 血壓 肥胖 遺傳易感因素,糖尿病大血管病變及其特點,心血管疾病冠心病 腦血管疾病腦缺血發(fā)作， 腦梗死，腦出血 腦組織對缺血、缺氧非常敏感，阻斷腦血流30秒腦代謝發(fā)生改變，1分鐘后神經(jīng)元功能活動停止，5分鐘出現(xiàn)腦梗死。,心血管并發(fā)癥,心血管病變的癥狀 胸痛或緊縮感

32、癥狀，有時向手臂放射 呼吸短促 出汗 暈厥，虛弱 飲水或進(jìn)食嗆咳，言語不清 行走不利或記憶力減退 有時沒有任何癥狀,94,大血管病變,大血管病變的預(yù)防和治療 控制血糖水平 避免血壓過高 低脂飲食 戒煙 鍛煉，控制體重 定期體檢 必要時采用手術(shù)治療,IGT/DM-2 高胰島素血癥 胰島素抵抗 脂代謝異常 高血壓 凝血機制異常 肥胖/坐式生活方式 吸煙,大血管疾病的潛在危險,糖尿病大血管病變的防治原則,A-Aspirin：抗血小板、抗凝、溶栓、擴(kuò)血管藥物治療 B-Blood pressure：抗高血壓治療 C-Cholesterin：調(diào)脂治療 D-Diabetes：控制空腹及餐后血糖 E-Educ

33、ation：生活方式干預(yù)：飲食、運動、心理、戒煙,綜 合 治 療,微血管病變,病理改變 微血管基底膜增厚 微血管瘤 微循環(huán)障礙,病變部位 視網(wǎng)膜 腎臟 心肌組織 神經(jīng),糖尿病神經(jīng)病變,患病率高：可達(dá)47%-90%;新診斷2型糖尿病有12.4%-30%,新診斷1型糖尿病有1%-2%。 糖尿病神經(jīng)并發(fā)癥可累及神經(jīng)系統(tǒng)任何部分，表現(xiàn)多種多樣 最常見的類型： 糖尿病周圍神經(jīng) 自主神經(jīng)病變,糖尿病的周圍神經(jīng)病變,感覺神經(jīng)病變： 常見，多對稱性 由遠(yuǎn)端向近端進(jìn)展 不同程度的疼痛感及各種感覺障礙 運動神經(jīng)病變： 手指、足趾間小肌群萎縮無力 早期可只表現(xiàn)為感覺或運動神經(jīng) 傳導(dǎo)速度下降,糖尿病的自主神經(jīng)病變（1

34、）,交感副交感神經(jīng)的傳入和傳出纖維均可受累 心血管系統(tǒng)：臥位高血壓，體位性低血壓； 安靜時心率加快90次/分），而運動時心率不加快；無痛性心梗等,糖尿病的自主神經(jīng)病變（2）,消化系統(tǒng)：胃輕癱，腸麻痹，腹瀉便秘交替 泌尿生殖系統(tǒng)：神經(jīng)性膀胱、勃起功能異常 出汗異常：足部出汗能力下降或者缺失 對代謝的影響：對低血糖感知減退或無反應(yīng),糖尿病神經(jīng)病變的治療,嚴(yán)格控制血糖 其它病因治療：探索研究中 神經(jīng)營養(yǎng)藥：維生素B族，其中甲基維生素B12 可改善DM患者神經(jīng)病變的癥狀并增加神經(jīng)傳導(dǎo)速度 改善神經(jīng)微循環(huán)：如丹參，川芎嗪，前列腺素E2等 對癥治療：止痛，胃腸動力藥等。,糖尿病神經(jīng)病變的護(hù)理,肢端麻木時注

35、意加強保護(hù)： 例如對測試水溫，及鞋內(nèi)異物等的關(guān)注 在體位改變時應(yīng)放慢動作，先坐起后站立避免體位性低血壓 少食多餐，減輕胃腸道負(fù)擔(dān) 及時排尿，避免尿潴留,腎臟并發(fā)癥,糖尿病腎病特點 蛋白尿-尿液檢查 血壓高 腎臟及膀胱感染 下背痛 發(fā)冷、發(fā)熱 尿液渾濁或帶血、小便疼痛 尿毒癥,105,糖尿病腎病 （diabetic nephropathy）,病理類型 結(jié)節(jié)性腎小球硬化型 彌漫性腎小球硬化型 滲出性病變,分期 1期: 腎增大、GFR 2期: 毛細(xì)血管基底膜增厚 3期: 早期腎病，尿白蛋白排泄率(AER) 20200g/min 4期: 臨床腎病， AER 200g/min 24h尿蛋白0.5g GF

36、R: 1ml/min/月 5期: 尿毒癥,腎臟并發(fā)癥,糖尿病腎病 治療及自我護(hù)理 控制血糖 使用不損傷腎功能的口服降糖藥物：如諾和龍 盡早開始胰島素治療 降低血糖 限制蛋白質(zhì)的攝入 監(jiān)測腎功能及蛋白尿 透析：血液透析、腹膜透析 腎臟移植,108,糖尿病足危害,糖尿病超過5年以上或血糖長期控制不佳的患者，足部可出現(xiàn)足部潰瘍、壞疽等并發(fā)癥，嚴(yán)重的可造成截肢； 糖尿病足病的截肢率是非糖尿病患者的15倍 早期正確的預(yù)防和治療45-85%的患者可以免于截肢。,糖尿病足危險因素（1）,足潰瘍的既往史 神經(jīng)病變的癥狀或體征 糖尿病的其它微血管病變 嚴(yán)重的足畸形,糖尿病足危險因素（2）,其它危險因素：視力下降，鞋襪不合適 個人因素：經(jīng)濟(jì)條件差，老年或獨