傳染性單核細胞增多癥患者PPT課件

傳染性單核細胞增多癥Infectious Mononucleosis,劉志英 2017-08-08,由EB病毒引起的一種急性或亞急性淋巴細胞良性增生的傳染病。,由EB病毒引起的一種急性或亞急性淋巴細胞良性增生的傳染病。,1,病 例 分 析,患兒，女，6歲，發(fā)熱伴咽痛6天，頸部淋巴結腫大1天入院；患兒6天前無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱，熱峰達39.8。C，無寒戰(zhàn)抽搐，伴咽痛，無拒食流線，無眼紅流淚，曾自服抗炎退熱藥，療效欠佳，1天前出現(xiàn)頸部淋巴結腫大，無紅腫及明顯疼痛，無咳嗽氣喘，無嘔吐腹痛，無血便。 體查：神志清，精神一般，全身皮膚未及皮疹，頸部捫及腫大淋巴結，約2*3cm，質韌，活動可，無明顯壓痛。雙扁桃體腫大充血明顯，有白色膜狀分泌物，雙肺呼吸音粗，未及干濕性啰音，心律齊，心音有力，未聞及雜音，肝臟右肋下4cm可觸及，質韌，脾左肋下3cm可及，神經(jīng)系統(tǒng)檢查未及陽性體征。 本病例初步診斷哪些疾病？需要做哪些理化檢查？,2,病 例 分 析,理化檢查結果： 1.血常規(guī)：WBC：18.7*109/L，LY：76%，異型淋巴占15%，PLT：75*1012/L。 2.嗜異性凝集試驗1：160陽性。 3.EBV特異性抗體陽性。 4.肝功能：ALT：99IU；AST：123IU。 5.腹部B超示：脾腫大。 診斷是什么，擬訂治療方案。,3,傳染性單核細胞增多癥,概述病原學流行病學發(fā)病機制臨床表現(xiàn),實驗室檢查診斷預后治療預防,4,4,概述,由EB病毒原發(fā)感染所致的急性感染性疾病，主要侵犯兒童及青少年發(fā)熱、咽峽炎和肝脾淋巴結腫大（三聯(lián)癥）外周淋巴細胞及異型淋巴細胞增高自限性多數(shù)預后良好,5,【病原學】 EB病毒,1964年Epstein和Barr等首先從非洲兒童惡性伯基特淋巴瘤組織體外培養(yǎng)的淋巴瘤細胞系中發(fā)現(xiàn)的一種新的人類皰疹病毒，1968年確定為本病的病原體。噬淋巴細胞的DNA病毒主要侵犯B淋巴細胞。,6,【病原學】 EB病毒,（一）形態(tài)完整的病毒顆粒由類核、膜殼、殼微粒、包膜所組成。電鏡下呈球形，直徑150180nm，病毒核酸為170kb的雙鏈DNA。,7,【病原學】 EB病毒,（二）培養(yǎng)EBV對生長要求極為特殊。僅在非洲淋巴瘤細胞、傳染性單核細胞增多癥患者血液、白血病細胞和健康人腦細胞等培養(yǎng)中繁殖。因此病毒分離困難。,8,9,【病原學】,EBV有5種抗原成分，均能產生各自相應的抗體：衣殼抗原（Viral capsid antigen, VCA）：可產生IgM和IgG抗體，VCA-IgM抗體早期出現(xiàn)，在12個月后消失，是新近受EBV感染的標志；VCA-IgG出現(xiàn)稍遲于前者，可持續(xù)多年或終生，故不能區(qū)別新近感染與既往感染。,9,【病原學】,早期抗原（early antigen, EA）是EBV進入增殖性周期初期形成的一種抗原，其中EA-D成分具有EBV活躍增殖的標志。EA-IgG抗體于病后34周達高峰，持續(xù)36個月。 核心抗原（nuclear antigen, EBNA）：EBNA-IgG于病后34周出現(xiàn)，持續(xù)終生，是既往感染的標志。,10,10,11,【病原學】,淋巴細胞決定的膜抗原（Lymphocyte determinant membrane antigen, LYDMA）：帶有LYDMA的B細胞是細胞毒性T(Tc)細胞攻擊的靶細胞，其抗體為補體結合抗體，出現(xiàn)和持續(xù)時間與EBNA-IgG相同，也是既往感染的標志。,11,【病原學】,膜抗原（membrane antigen, MA）：是中和性抗原，可產生相應中和抗體，其出現(xiàn)和持續(xù)時間與EBNA-IgG相同。,12,12,表1 特異性抗體產生時間及臨床意義,13,【流行病學】,（一）傳染源 傳染源：病人和EBV攜帶者 貯存宿主：人（二）傳播途徑 主要經(jīng)口密切接觸而傳播（口-口傳播） 飛沫傳播并不重要 偶可通過輸血傳播,14,【流行病學】,（三）易感人群 多見于兒童和少年 西方發(fā)達國家發(fā)病高峰：青少年 我國兒童發(fā)病高峰：學齡前和學齡兒童,15,【發(fā)病機制與病理解剖】,唾液 淋巴組織 EB 咽喉部 單核吞噬細胞 病毒 淋巴結 良性增生,EBV與B細胞表面EBV受體結合 B細胞膜表達病毒抗原 B細胞多克隆 非特異性免疫球蛋白 （Pawl-Bunnell嗜異性抗體）T細胞強烈免疫應答（CD8+，CTL） 組織損傷 異形淋巴細胞,淋巴結腫大肝脾腫大骨髓受累,16,【臨床表現(xiàn)】,潛伏期兒童515天，成人通常為47周。發(fā)病期典型表現(xiàn)有：1. 發(fā)熱 體溫38.540.0不等，無固定熱型，部分患者伴畏寒、寒戰(zhàn)；熱程大多1-2周，少數(shù)可達數(shù)月；熱漸退或驟退，多伴有出汗 。,17,【臨床表現(xiàn)】,發(fā)病期典型表現(xiàn)有：2. 淋巴結腫大 淺表淋巴結普遍受累，以頸部淋巴結最為常見（80%-100%），腋下、腹股溝次之，縱隔、腸系膜淋巴結偶爾亦可累及；常在熱退后數(shù)周消退。,18,【臨床表現(xiàn)】,發(fā)病期典型表現(xiàn)有：3. 咽峽炎 咽痛及咽峽炎癥狀，咽部、扁桃體腫大（80%）、懸雍垂充血腫脹；少數(shù)扁桃體上有潰瘍，被覆較厚的白色分泌物（50%），在2436小時融合或消失，一般不侵及咽部黏膜；咽和鼻黏膜充血及水腫，嚴重的咽部水腫可引起吞咽困難及氣道阻塞。,19,【臨床表現(xiàn)】,發(fā)病期典型表現(xiàn)有：4. 肝、脾腫大 大約10%病例肝腫大多在肋下2cm以內；ALT升高者可達2/3，部分病人有黃疸；半數(shù)患者有輕度脾大，有疼痛及壓痛；偶可發(fā)生脾破裂。,20,【臨床表現(xiàn)】,發(fā)病期典型表現(xiàn)有：5. 皮疹 呈多形性，有斑丘疹、猩紅熱樣皮疹、結節(jié)性紅斑、蕁麻疹等，偶呈出血性；多見于軀干部；常在起病后12周內出現(xiàn)，37天消退，無色素沉著及脫屑。,21,22,【臨床表現(xiàn)】,發(fā)病期典型表現(xiàn)有：6. 其他 患者可出現(xiàn)鼻塞、打鼾、眼瞼浮腫，重癥患者可并發(fā)神經(jīng)癥狀；表現(xiàn)為吉蘭-巴雷綜合癥、腦膜腦炎、腦干腦炎、周圍神經(jīng)炎等；急性期可并發(fā)心包炎、心肌炎、EB病毒相關性嗜血細胞綜合癥，偶有腎炎、血液系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)等少見表現(xiàn)。,23,【并發(fā)癥】,咽峽部溶血性鏈球菌感染神經(jīng)系統(tǒng)疾病（吉蘭-巴雷綜合癥、腦膜腦炎、周圍神經(jīng)炎）脾破裂（輕微創(chuàng)傷即可誘發(fā)）心包炎、心肌炎（急性期）EB病毒相關性噬血細胞綜合癥血液系統(tǒng)：粒細胞缺乏、血小板減少、再障等n,24,【實驗室檢查】,（一）血象早期白細胞總數(shù)可正常或偏低，以后逐漸升高，早期中性粒細胞一過性增多，以后淋巴細胞增高，達60%以上，異型淋巴細胞增多。異型淋巴細胞超過10%或其絕對數(shù)超過1.0109/L，具有診斷價值。常見血小板計數(shù)減少。,25,典型Downey型（不規(guī)則型）和型（幼稚型）異型淋巴細胞,26,典型型（泡沫型）、型（不規(guī)則型）和型（幼稚型）異型淋巴細胞,27,2 骨髓象：通常無特征性改變。淋巴細胞可以增加，可見一定量的不典型淋細胞，但不如血象明顯。粒系、紅系、巨核系無明顯改變。,28,【實驗室檢查】,（二）血清學檢查 1. EB病毒抗體測定,29,【實驗室檢查】,（二）血清學檢查2. 嗜異性凝集試驗 病人血清中IgM嗜異性抗體，能凝集綿羊或馬的紅細胞，在病程1周內出現(xiàn)，持續(xù)約2-5個月；檢測效價高于164有診斷意義，若逐周測定效價上升4倍以上則意義更大。5歲以下小兒多陰性。3. 病毒核酸檢測（EB-DNA）:血中含有高濃度EB-DNA，提示存在病毒血癥。,30,【診斷】,臨床表現(xiàn)特異血象EBV抗體EBV核酸檢測嗜異性凝集試驗也是診斷方法之一有局部流行時，流行病學資料有重要參考價值,31,【鑒別診斷】,非EB病毒所致的單核細胞增多綜合癥急性淋巴細胞性白血病急性感染性淋巴細胞增多癥病毒性肝炎鏈球菌感染引起的咽峽炎,32,【鑒別診斷】,巨細胞病毒感染 其癥狀酷似傳染性單核細胞增多癥，應予鑒別。巨細胞病毒感染很少出現(xiàn)咽痛淋巴結腫大，血清嗜異性凝集試驗陰性。通過血清特異性巨細胞病毒抗體測定和巨細胞病毒分離可確診。,33,【鑒別診斷】,溶血性鏈球菌感染引起的咽峽炎 傳單早期表現(xiàn)發(fā)熱、咽峽炎、淋巴結腫大，與鏈球菌性咽峽炎相似，但溶血性鏈球菌感染引起的咽峽炎 ，血象以中性粒細胞增多為主，咽拭子細菌培養(yǎng)陽性，青霉素治療有效。,34,【鑒別診斷】,傳染性淋巴細胞增多癥 發(fā)病年齡10周歲以下為主，輕度發(fā)熱，有上呼吸道感染或胃腸道癥狀，一般不伴有肝脾腫大。外周血象白細胞總數(shù)升高，分類以成熟淋巴細胞為主，約占60%-90%，異常淋巴細胞并不增高，骨髓象正常，嗜異性凝集反應陰性。,35,【鑒別診斷】,急性淋巴細胞白血病 傳單病程遠較急性淋巴細胞白血病緩和，血液異常淋巴細胞呈多形性，紅細胞及血小板多正常，骨髓象 幼稚細胞比例不增高。,36,【預后】,本病預后大多良好。病程一般為12周，可有復發(fā)。先天性免疫缺陷者感染本病后，病情迅速惡化而死亡。,37,【治療】,本病多為自限性，預后良好。 主要為抗病毒治療及對癥治療。更昔洛韋、阿昔洛韋、干擾素等?？咕幬飪H用于咽或扁桃體繼發(fā)鏈球菌感染時。重型患者應用短療程腎上腺皮質激素可明顯減輕癥狀。小兒重癥患者可聯(lián)合使用抗病毒制劑及丙種球蛋白。,38,【治療】,一般對癥治療注意休息、高熱給予物理和藥物降溫肝脾腫大明顯者注意臥床休息，防止脾破裂。,39,【治療】,抗病毒治療首選更昔洛韋更昔洛韋：5mg/(kg.次）每12小時1次，7d后改為5mg/(kg.次）,每日1次，總療程14 d。,40,【治療】,抗病毒治療阿糖腺苷： 治療皰疹病毒有效。1歲: 5-10mg/(kg.次），療程1-2周。 合并細菌或肺炎支原體感染 給予相應抗生素治療，禁用阿莫西林，因可引起嚴重皮疹。,41,【治療】,腎上腺糖皮