兒科影像診斷學(xué)PPT課件

醫(yī) 學(xué) 影 像 學(xué),醫(yī)學(xué)影像學(xué),第十章 兒科影像學(xué),X線檢查,1、平片：為兒童胸部、骨關(guān)節(jié)和一些胃腸道先天性發(fā)育畸形的首選方法；2、透視：主要用于可以支氣管內(nèi)陽性異物；3、造影：胃腸道造影了解胃腸道畸形，靜脈尿路造影了解泌尿系先天發(fā)育畸形。,超聲檢查,主要用于檢查兒童心臟和盆腔疾病，是先天性心臟病和腹部盆腔腫塊首選方法無輻射。,CT檢查,平掃：只要有需要就可以檢查，增強掃描主要用于平掃發(fā)現(xiàn)病變但難于定性時。,MR檢查,1、無輻射2、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變的定位、定性比較明確；3、常規(guī)T1WI及T2WI，必要時加掃脂肪抑制序列，DWI，SWI等特殊序列。,檢查前準備,1、行CT或MR檢查時需常規(guī)鎮(zhèn)靜，檢查期間以自然睡眠最為理想，藥物鎮(zhèn)靜一般適用于6月-4歲2、常用鎮(zhèn)靜藥為10%水合氯醛，口服或保留灌腸劑量為0.5ml/kg，一般極量不超過1g，否則將影響循環(huán)和抑制呼吸。,新生兒缺血缺氧性腦病,臨床與病理HIE：主要原因窒息，引起腦供血或代謝異常所致的一種全腦性損傷；早產(chǎn)兒主要病理改變：生發(fā)基質(zhì)出血，腦室旁出血性腦梗死，腦室周圍白質(zhì)軟化劑腦梗死；足月兒：矢狀旁區(qū)腦損傷，基底節(jié)和丘腦損傷，顱內(nèi)出血及腦梗死。,HIE的診斷臨床表現(xiàn),1.胎兒宮內(nèi)窒息史，嚴重的胎兒宮內(nèi)窘迫表現(xiàn) (胎心100次，持續(xù)5分鐘以上；和/或羊水III度污染)2.出生時有重度窒息:（Apgar評分1分鐘 3分; 至5分鐘時仍 5分；或出生時臍動脈血氣pH 7.00 ；3、出生后24 小時內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)；4、排除低鈣血癥、低糖血癥、感染、產(chǎn)傷和顱內(nèi)出血等引 起的抽搐，以及遺傳代謝性疾病和其他先天性疾病所引 起的神經(jīng)系統(tǒng)疾患。同時具備以上4條者可確診，第4條暫時不能確定者作為 擬診病例。,中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)會新生兒學(xué)組 2004年11月修訂; 長沙,影像表現(xiàn),早產(chǎn)兒CT、MR:1、生發(fā)基質(zhì)出血：I級為室管膜下血腫，II級為血腫破入腦室內(nèi)，III級為血腫破入腦室內(nèi)伴有腦室擴張，IV級為腦室旁出血性腦梗死；2、腦室周圍白質(zhì)軟化3、腦梗死和SAH,影像表現(xiàn),足月兒CT、MR:1、矢狀旁區(qū)腦損傷，常對稱，多見于頂枕葉；2、基底節(jié)和或丘腦損傷3、腦梗死和SAH,HIE的診斷: 影象學(xué)表現(xiàn),CT,MRI,腦水腫,CT,MRI,HIE的診斷: 影象學(xué)表現(xiàn),丘腦基底節(jié)損傷,HIE的診斷: 影象學(xué)表現(xiàn),MR I,CT,旁矢狀區(qū)損傷,HIE的診斷: 影象學(xué)表現(xiàn),足月兒腦動脈梗死,CT,MR I,HIE的診斷: 影象學(xué)表現(xiàn),早產(chǎn)兒腦室周圍白質(zhì)軟化,CT,MRI,點狀腦實質(zhì)出血,HIE的診斷: 影象學(xué)表現(xiàn),MRI,預(yù)后 輕、中度：5天恢復(fù)，預(yù)后較好 中度 7d，或重度者預(yù)后差,新生兒缺氧缺血性腦病,胚胎腦病,為病原體通過胎盤感染胎兒造成的神經(jīng)系統(tǒng)損傷病因：T（弓形蟲）O（已知的其他病原體，如梅毒、水皰病毒等）R（風(fēng)疹病毒）C（巨細胞病毒）H（單純皰疹病毒）,臨床表現(xiàn),1、感染越早，損害越大；2、臨床表現(xiàn)為：小頭畸形，智力低下，癲癇，聽力喪失和肌張力異常。,影像表現(xiàn),B超:首選，1、顯示室管膜下和皮層下白質(zhì)內(nèi)的鈣化呈強回聲，2、部分患者可見基底節(jié)丘腦區(qū)線樣或分枝狀強回聲即豆紋血管病變CT：1、室管膜下和皮層下鈣化（特征）；2、早中期感染可見小頭畸形，白質(zhì)體積減少，腦室擴張，局部腦回粗大、皮質(zhì)增厚，小腦發(fā)育不良，3、后期腦白質(zhì)密度減低；MR：發(fā)現(xiàn)腦白質(zhì)病變敏感，鈣化顯示不佳。,弓形體病,平掃,增強,男性，6歲，頭痛、嘔吐15天，左下肢無力8天無AIDS,平掃,增強,治療兩周后,腺樣體肥大,腺樣體又稱咽扁桃體或增值體，612個月時開始發(fā)育，210歲增值旺盛，10以后開始逐漸萎縮。腺樣體因炎癥刺激而發(fā)生病理性增生，稱腺樣體肥大多見于兒童，常與慢性扁桃體炎同時存在。,臨床表現(xiàn),鼻塞：鼻竇炎打鼾：鼻咽腔狹窄；聽力減退、耳鳴：滲出性中耳炎,影像學(xué)表現(xiàn),X線：側(cè)位顯示鼻咽部頂后壁軟組織增厚，鼻咽腔狹窄CT：鼻咽頂后壁軟組織對稱性增厚，鼻咽腔狹窄，常伴發(fā)鼻竇炎、中耳炎，增強掃描明顯強化；MR：等T1、T2信號。,正常,腺樣體肥大,腺樣體肥大,彌漫性腫塊形( 圖9) 嵌入鼻后孔腫塊形( 圖10) 單側(cè)腫塊形( 圖11),早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病,好發(fā)于胎齡32周，體重小于1500g并在10內(nèi)長時間接受高濃度養(yǎng)治療的早產(chǎn)兒；病理：早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜血管發(fā)育不完全高濃度氧引起血管收縮，造成視網(wǎng)膜缺氧最終導(dǎo)致視網(wǎng)膜下滲出、出血和視網(wǎng)膜剝離，形成小眼畸形,影像學(xué)表現(xiàn),CT：視網(wǎng)膜剝離即眼球后方出血低密度液體或高密度出血影；雙眼發(fā)病，但病變不對稱；輕微者眼球大小正常，嚴重者眼球縮小。MR：可清晰顯示視網(wǎng)膜脫離和出血，T1WI呈高信號，T2WI呈低、中、高信號，出血時限不同信號不同。,CT,視網(wǎng)膜母細胞瘤,概述 . 視網(wǎng)膜母細胞瘤為起源于視網(wǎng)膜的胚 胎性惡性腫瘤 . 為兒童最常見的眼內(nèi)腫瘤，絕大多數(shù)見 于三歲以內(nèi)的兒童（75%） . 多數(shù)為單眼起病，少數(shù)為雙眼先后發(fā)病。 . 臨床表現(xiàn)為視力下降，突眼及眼球運動障礙，體檢見有白瞳孔和黃光反射。,超聲：1、玻璃體腔內(nèi)腫塊，起自眼底光帶，回聲強弱不均勻，常見強回聲鈣斑，其后有聲影，2、CDFI顯示瘤內(nèi)有豐富血流。,視網(wǎng)膜母細胞瘤,二、CT診斷 眼球內(nèi)見不規(guī)則形高密度腫塊 絕大多數(shù)(95%)可見鈣化，呈斑點狀或大 片狀。 增強掃描腫瘤不均勻強化。,視網(wǎng)膜母細胞瘤,MRI診斷 眼球內(nèi)見不規(guī)則形異常信號之腫塊 T1WI上呈低、等混合信號；較正常玻璃體信號高，T2WI呈高低混雜信號，較玻璃體信號低。T1WI/T2WI低信號提示為鈣化區(qū)，鈣化較小時MR不易顯示。 增強掃描腫瘤不均勻強化。,視網(wǎng)膜母細胞瘤,視 網(wǎng) 膜 母 細 胞 瘤,診斷要點,3歲以下兒童發(fā)現(xiàn)白瞳癥并眼球內(nèi)鈣化腫塊，首選考慮此病。,呼吸窘迫綜合征(RDS),呼吸窘迫綜合征(RDS)又稱肺透明膜病(HMD);主要原因是缺乏肺表面活性物質(zhì)(PS);多見于早產(chǎn)兒，生后不久(26小時內(nèi))出現(xiàn)呼吸窘迫,并進行性加重，發(fā)紺和呼吸衰竭；胸部X片呈細顆粒網(wǎng)狀影、支氣管充氣征，重者白肺。,胸片,雙肺呈普遍性透過度降低可見彌漫性均勻一致的細顆粒網(wǎng)狀影,RDS胸片,肺野顆粒狀陰影和支氣管充氣征,RDS胸片,兩肺密度增高，呈現(xiàn)“白肺”，心臟及橫膈邊緣難以識別,RDS胸片,呼吸道異物,多見于5歲以下兒童，1-3歲為高峰支氣管異物以右側(cè)多見；X線平片可發(fā)現(xiàn)異物，CT可見直接顯示支氣管內(nèi)異物。,左主支氣管異物（蠶豆）,完全性肺靜脈畸形引流,TAPVC：是胚胎發(fā)育過程中肺靜脈發(fā)育異常，全程肺靜脈開口均不與左心房相通，而是引流入右心,導(dǎo)致右心負荷增加，造成右心房、室擴大。左心房通?？s小，心室常發(fā)育不良?；純喝舸婊睿罕卮嬖谛姆克接蚁蜃蠓至鳌?分型,心上型：最多，肺靜脈經(jīng)垂直靜脈引流入左無名靜脈心內(nèi)型：肺靜脈直接或經(jīng)冠狀靜脈竇引流入右心房；心下型：兩側(cè)肺靜脈匯合成一條下行靜脈在心臟后方與下腔靜脈、門靜脈連接再匯入右心房；混合型：肺靜脈與腔靜脈間存在兩個以上異常連接,影像學(xué)表現(xiàn),X線：心上型，由于垂直靜脈、無名靜脈和右上腔靜脈擴張，心影增大，形成特征的“雪人征”心內(nèi)型：同房間隔缺損，右房右室擴大；心下型：肺靜脈高壓表現(xiàn),影像學(xué)表現(xiàn),超聲：首選方法，1、可以顯示右心房擴大，右心房水平的右向左分流；2、無肺靜脈引流入左心房，四支肺靜脈匯合共同靜脈直接開口右心房或通過引流靜脈匯入右心房；CT或MR：增強CT和MR均可清晰顯示肺靜脈引流位置，CT有輻射，MR時間長，必要時還可以采用血管造影。,完全性肺靜脈畸形引流（TAPVC),TAPVC分型（型）,心上型：該型左右肺靜脈回流入左房后側(cè)的共同肺靜脈腔（CPVC）然后經(jīng)垂直上靜脈與無名靜脈連接匯入上腔靜脈(SVC) ；少數(shù)由CPVC直接注入上腔靜脈或奇靜脈。此型者可占異常靜脈的50%。,RPV右肺靜脈；LPV左肺靜脈；CS冠狀靜脈竇；HV肝靜脈；IVC下腔靜脈；SVC上腔靜脈；VV垂直靜脈,心上型示意圖,心上型,“雪人征”,圖示四支肺靜脈匯合，垂直靜脈，左無名靜脈，右上腔靜脈,左圖示四支肺靜脈匯合后直接入右心房,心上型肺靜脈異位連接,PVC:共同肺靜脈腔；VV:垂直靜脈;inV:無名靜脈;SVC:上腔靜脈,心上型,肺靜脈異位引流-心上型,TAPVC分型（型）,心內(nèi)型：也稱心旁型或心臟型，約占30%。肺靜脈通過短的管道或34個孔與右心房連接，或經(jīng)冠狀靜脈竇 (CS)引流入右心房。,RPV右肺靜脈；LPV左肺靜脈；CS冠狀靜脈竇；HV肝靜脈；IVC下腔靜脈；SVC上腔靜脈；VV垂直靜脈,心內(nèi)型示意圖,心內(nèi)型X線片,心內(nèi)型X線片,十二指腸閉鎖,臨床與病理多見于早產(chǎn)兒，主要癥狀嘔吐，可伴隨其它發(fā)育畸形,中樞神經(jīng)系統(tǒng),影像學(xué)表現(xiàn),X線，立位腹部平片：1、雙泡征：胃及十二指腸內(nèi)均有一個氣液平面，其余腸管內(nèi)無氣體；2、三泡征：十二指腸遠端閉鎖，胃泡、十二指腸降部及水平段；3、單泡征：閉鎖十二指腸內(nèi)液體潴留，僅胃泡含氣。,“雙泡征”十二指腸梗阻,腸套疊,嬰幼兒腸梗阻最常見的原因，指部分腸管及腸系膜套入鄰近腸管，以回腸結(jié)腸型套疊最常見。4個月至2歲多見，男多于女。,腸套疊,腸套疊,臨床表現(xiàn)陣發(fā)性哭鬧嘔吐血便包塊其它嗜睡、發(fā)熱、腹瀉,腸套疊,立位腹平片數(shù)小時內(nèi)，由于嘔吐和腸痙攣，生理性積氣減少；發(fā)病1-2天出現(xiàn)腸梗阻征象；,腸套疊,氣灌腸（1） 目的診斷，治療（2） 禁忌癥腸壞死、腹膜炎、消化道穿孔（3） 方法： 立位腹透（平片） 臥位插管以812Kp壓力注氣 包塊顯示清楚時點片 選擇合適壓力，灌包塊至消失或固定時 點片，終止灌腸,腸套疊,復(fù)位征象 包塊消失，大量氣體進入小腸呈沸騰狀或禮花狀,癥狀緩解服碳末后6-8小時排出,腸套疊平片,氣灌腸,腸套疊大包塊,腸套疊,超聲：可作為首選方法；1、橫切面：套疊部各層腸壁呈“同心圓”狀表現(xiàn)，明暗相間，其間外層為鞘部，中、內(nèi)層為套入部，共三層腸壁；2、縱切面：套疊部呈套筒征表現(xiàn)。,先天性巨結(jié)腸,男性多于女性，主要臨床癥狀為便秘、腹脹、嘔吐；病理：直腸或結(jié)腸壁肌間和粘膜下神經(jīng)叢神經(jīng)節(jié)細胞先天性缺如。,先天性巨結(jié)腸,腸壁肌間神經(jīng)節(jié)細胞缺如-腸管痙攣-不全梗阻近端腸管擴張肥厚,黏膜水腫,潰瘍,壞死,穿孔便秘,腹脹,嘔吐-新生兒排胎便延遲肛查:直腸空虛,裹手感,爆破樣排氣排便X-ray:平片-低位不全梗阻,結(jié)腸可擴張,小液平BaE:痙攣段,移行段,擴張段痙攣段：腸壁肌間神經(jīng)節(jié)細胞缺如移行段：腸壁肌間神經(jīng)節(jié)細胞稀少擴張段：腸壁肌間神經(jīng)節(jié)細胞正常,痙攣段長度分型：超短段型：限于肛門括約肌部短段型：直腸下段，上界低于S2水平常見型：直腸和乙狀結(jié)腸遠段，占3/4長段型：上界在乙狀結(jié)腸近段到升結(jié)腸全結(jié)腸型：全腸型：,先天性巨結(jié)腸,先天性巨結(jié)腸,長段型,全結(jié)腸型,腎母細胞瘤,1、又稱Wills瘤，嬰幼兒最常見的腹部惡性腫瘤；2、腫瘤主要發(fā)生在生后最初5年內(nèi)，特別多見于13歲。左右側(cè)發(fā)病數(shù)相近，310%為雙側(cè)性，或同時或相繼發(fā)生。男女性別幾無差別；3、患兒絕大多數(shù)是無意中被發(fā)現(xiàn)腹部腫塊 。,影像表現(xiàn),超聲：腎臟巨大混合回聲腫塊CT、MR：腎臟較大軟組織腫塊，其內(nèi)可見壞死、出血灶，鈣化少見；早起局限于腎包膜內(nèi)；晚期浸入周圍結(jié)構(gòu)；腎靜脈和下腔靜脈內(nèi)可見瘤栓，肺轉(zhuǎn)移等；血供豐富、強化明顯。,營養(yǎng)性維生素D缺乏性佝僂病,維生素D缺乏性佝僂病簡稱 佝僂病是指由于兒童體內(nèi)維生素D缺乏使鈣磷代謝紊亂造成的一種以骨骼鈣化不良為病變特征的全身性疾病.典型的表現(xiàn)是生長著的長骨干骺端和骨組織礦化不全，骨質(zhì)軟化，骨樣組織堆積等,病因,日照不足：維生素D攝入不足：天然食物中含維生素D少。生長速度快疾病因素：胃腸道或肝膽疾病影響維生素D吸收，肝、腎嚴重損害可致維生素D羥化障礙，1,25-(OH)2D3生成不足而引起佝僂病。圍生期維生素D不足,臨床表現(xiàn),多見于3歲以下嬰幼兒，以6個月至1歲最多見，早期表現(xiàn)為睡眠不安、夜驚及多汗等，以后出現(xiàn)肌肉松弛，肝大，牙齒萌出晚，前囟閉合延遲、方形顱，串珠肋，雞胸，O、X型腿；實驗室檢查：血鈣、血磷減低和堿性磷酸酶增高等；佝僂病在臨床上可分為初期、激期、恢復(fù)期和后遺癥期,臨床表現(xiàn)初期,這個時期常常無骨骼病變，血清25-(OH)D3下降，血鈣下降，血磷降低，堿性磷酸酶正?；蛏愿?主要表現(xiàn)為神經(jīng)精神癥狀，如易激惹、煩躁、睡眠不安、夜間啼哭、多汗，但這些并非佝僂病的特異癥狀，診斷時要結(jié)合日光照射不足及維生素D缺乏的病史綜合考慮。佝僂病的多汗癥狀與季節(jié)和室溫?zé)o關(guān)，尤其是頭部，因汗液刺激皮膚發(fā)癢，患常搖頭磨擦枕部，出現(xiàn)枕禿，但枕禿也不是佝僂病的特異癥狀,枕 禿,環(huán) 禿,臨床表現(xiàn)激期（活動期）,神經(jīng)興奮性增高+典型的骨骼改變36個月：顱骨軟化7-8個月：方頭，鞍狀或十字狀顱骨1歲左右：胸廓畸形，如佝僂病串珠、雞胸、漏斗胸、郝氏溝；手、腳鐲1歲以后：膝內(nèi)翻或膝外翻其它：全身肌肉松弛、蛙腹、重癥腦發(fā)育受累,臨床表現(xiàn)激期（活動期）,血生化除血清鈣稍低外，其余指標改變更加顯著。X線顯示長骨鈣化帶消失，干骺端呈毛刷樣、杯口樣改變，骨骺軟骨盤增寬；骨質(zhì)稀疏，骨皮質(zhì)變??；可有骨干彎曲畸形或青枝骨折。,顱骨軟化,9個月患兒,方 顱,方顱,郝氏溝,肋骨串珠,雞 胸,漏斗胸,佝僂病手鐲,佝僂病腳鐲,O型腿,X型腿,蛙狀腹,圓背,X線長骨片 骨骺端鈣化帶消失，呈杯口狀、毛刷樣改變，骨骺軟骨帶增寬,骨質(zhì)稀疏，骨皮質(zhì)變薄，可有骨干彎曲畸形或青枝骨折,臨床表現(xiàn)恢復(fù)期,患兒經(jīng)過治療和日光照射后，臨床癥狀和體征逐漸減輕、消失，精神活潑，肌張力逐漸恢復(fù)正常。血鈣磷數(shù)日內(nèi)即可恢復(fù)正常，堿性磷酸酶約需12個月降至正常骨骼X線片23周后改善，出現(xiàn)不規(guī)則的鈣化線，以后鈣化帶致密增厚，骨骺軟骨盤逐漸恢復(fù)正常。,12d,18d,29d,臨床表現(xiàn)后遺癥期,多見于2歲以后小兒活動期癥狀消失，重癥佝僂病患兒可殘留不同程度的骨骼畸形和運動功能的障礙，輕中度佝僂病治療后很少留有骨骼改變。此期血生化正常，X線檢查骨骼干骺端病變消失。,發(fā)育性髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良,DDH：過去稱先天性髖關(guān)節(jié)脫位；女性多見，單側(cè)發(fā)病多見，左側(cè)較右側(cè)多見，雙側(cè)者多有家族史；病理改變：髖臼發(fā)育不良，髖臼窩內(nèi)脂肪纖維組織填充，圓韌帶肥大，關(guān)節(jié)囊松弛等。,影像學(xué)檢查- X線,X線平片是診斷發(fā)育性髖脫位最常用的檢查手段，其簡