課件：中風常見并發(fā)癥的針刺治療.ppt

中風常見并發(fā)癥的 針刺治療,天津中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院 博士生導師 李平教授,中風的臨床基礎,中風又稱腦卒中、腦血管意外，通常指包括腦出血、腦梗塞、蛛網(wǎng)膜下腔出血在內(nèi)的一組急性疾病。是全球人口死亡和致殘的首要原因。據(jù)保守估計我國腦卒中發(fā)病150萬/年，存活者達600萬，75殘廢，其中40重殘。故有效防治腦卒中，積極治療并發(fā)癥是醫(yī)學研究與臨床的迫切而艱巨的任務。,以針灸為特色的全國示范中醫(yī)院天津中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院自上個世紀70年代以來對中風開展了系統(tǒng)的臨床研究和深入的基礎研究，形成了一套以針灸治療為中心的診療體系，并在治療并發(fā)癥方面積累了豐富的經(jīng)驗。,天津中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院,臨床常見并發(fā)癥,血管性癡呆 睡眠倒錯 假球麻痹 呼吸衰竭 共濟失調(diào) 肩-手綜合征 癲癇 尿失禁、尿渚留 視覺障礙 便秘,十大常見并發(fā)癥！,1 血管性癡呆,血管性癡呆（VD）是因腦血管疾病所致的智能及認知功能障礙臨床綜合征。西方國家VD占所有癡呆的1520，我國要高于這個比例，常表現(xiàn)為波動性病程或階梯式惡化，療效及預后較好，尤其早期病情不嚴重時，故VD的早期診斷和早期治療具有很大意義。目前對VD的危險因素了解還不清楚，年齡、糖尿病、既往卒中史、卒中部位及大小、卒中合并失語及文化程度低等可能易導致癡呆。,血管性癡呆,多梗死性癡呆（MID）是VD中最常見的類型，占VD的39.4左右；反復發(fā)生卒中后病變累及雙側(cè)半球。臨床表現(xiàn)沒有特異性，患者有多次缺血性腦血管病事件病史；具有腦梗死局灶定位體征，如中樞性面癱、偏癱、偏身感覺障礙、肌張力增高、錐體束征、假性球麻痹等；認知功能障礙表現(xiàn)近記憶力、計算力減退，表情淡漠，焦慮，少語，抑郁或者欣快，不能勝任以往熟悉的工作和進行正常交往，以至于外出迷路，不認家門，穿錯衣褲，最終生活不能自理?？杉毙云鸩『碗A段性進展，智能損害表現(xiàn)為幾種不同的精神活動障礙，與血管病變的部位及大小有直接關系。, 百會、四神聰、風池、人中 內(nèi)關、 合谷、太沖 、三陰交,針刺取穴,手法：百會、四神聰、風池三穴小幅高頻補法， 人中雀啄瀉法、內(nèi)關大幅低頻瀉法，三陰 交穴針體與脛骨成45度角斜刺，提插補法。,諸多研究表明，針刺治療VD療效肯定。針刺與喜德鎮(zhèn)、都可喜、尼莫地平等西藥進行比較，療效優(yōu)于藥物。 針刺干預血管性癡呆的機制主要有以下幾點： 1.對VD模型動物行為學方面的影響：報道以腦缺血再灌注制作擬血管性癡呆小鼠模型，以跳臺法、水迷宮實驗觀察模型動物，發(fā)現(xiàn)針刺能夠縮短其反應時間(學習能力評價指標)、延長潛伏期(記憶能力評價指標)，縮短游完全程時間，減少錯誤次數(shù)。 2. 針灸對血液流變學的影響：近年來的研究普遍認為腦動脈硬化導致腦血流下降是引起VD的主要因素，而脂代謝紊亂、血液粘滯度的增高又是引發(fā)或加速動脈硬化的重要因素。因此，調(diào)節(jié)脂代謝紊亂、降低血液粘滯度己成為防治VD的主要措施。針刺能著改善VD患者血液流變學指標，改善高血脂、高凝狀態(tài)，明顯降低VD患者全血高切和低切粘度，紅細胞壓積、血漿內(nèi)皮素水平明顯降低。,3.針灸對腦部缺血、缺氧狀態(tài)的影響：腦血管病變時，局部腦區(qū)缺血、缺氧，而缺氧、酸中清可使局部病灶血管自動調(diào)節(jié)功能障礙，血小板、紅細胞聚集，血液呈高凝狀態(tài)。針刺干預能調(diào)控各類血管因子，影響血小板聚集和血管通透性，促進側(cè)支循環(huán)開放等，改善缺血、缺氧狀態(tài)。針刺可提高正常小鼠的6-酮一前列腺素F1含量，即提高其抗血小板聚集、擴血管能力。針刺配合中藥灌胃后，血管性癡呆模型大鼠血清中降鈣素基因相關肽(CGRP)顯著升高及內(nèi)皮素(ET)含量顯著降低。所以，針刺可能通過提高6-酮一前列腺素F1 和CGRP含量，以及降低ET含量等途徑，以改善缺血腦組織的血液循環(huán)狀況。,4.針灸對抗氧化酶系統(tǒng)的影響：自由基是引起腦缺血缺氧后神經(jīng)細胞損害的重要因素之一，一氧化氮(NO)作為一種自由基，在腦缺血最初幾小時內(nèi)具有松弛平滑肌、維持腦血流、抑制血小板黏聚而對細胞起保護作用，但在隨后的時間里則具有神經(jīng)細胞毒性作用；此外研究表明NO還參與動物的學習記憶過程、神經(jīng)遞質(zhì)釋放及腦血流的調(diào)節(jié)。超氧化物歧化酶(SOD)為機體直接清除自由基的重要酶類，也是針刺治療VD的研究熱點。研究證明，針刺對VD患者抗氧化酶系統(tǒng)有一定的影響，而對于NO含量的影響報道以海馬區(qū)增加為最。,5.針灸對VD患者海馬區(qū)結(jié)構與功能的影響：海馬既是缺血損傷敏感腦區(qū)，又是學習記憶的相關腦區(qū)，因此是目前研究VD最多的腦部結(jié)構之一。海馬腦區(qū)的結(jié)構和功能的狀態(tài)，能夠反應VD癥狀輕重和治療效果。在大鼠學習記憶發(fā)生障礙時，海馬CAI區(qū)可見細胞減少，兩者呈正相關，而VD大鼠模型可見神經(jīng)型一氧化氮合酶(nNOS )的免疫陽性細胞明顯增加。針刺能明顯增加海馬CAI區(qū)場數(shù)目、數(shù)密度、面密度，大鼠減輕海馬CAI區(qū)神經(jīng)元丟失，c-fos蛋白表達增加，nNOS蛋白表達減少，神經(jīng)元丟失比率較VD模型組減少。推測，針灸對于VD患者學習記憶能力的改善作用可能與減少海馬CAI區(qū)神經(jīng)元的丟失和nNOS蛋白的表達以及增加c-fos的表達有關。,2 假性球麻痹,假球麻痹（PBP）是指雙側(cè)皮質(zhì)腦干束受損后出現(xiàn)聲音嘶啞、飲水發(fā)嗆、吞咽困難等，并常有強哭、強笑、下頜反射、掌頦反射亢進等癥狀。因無咽部感覺喪失，咽反射保留，無舌肌萎縮和肌束震顫等因舌咽、迷走神經(jīng)核及神經(jīng)病變所致的真性球麻痹的癥狀，故稱假性球麻痹。,針刺治療,取穴：風池、完骨、天柱、翳風 備注： 1.針刺方向：針向喉結(jié) 2.深度：2-2.5寸 3.手法要求：施小幅度高頻率捻轉(zhuǎn)補法或者咽后壁點刺：醫(yī)師左手用紗布牽住患者舌體前緣，右手持三寸長針迅速點刺患者咽后壁，手法柔和，點刺均勻。,PBP既是腦中風常見的嚴重并發(fā)癥，又是常見的死亡原因。近年來的研究表明，血漿內(nèi)皮素(ET)水平與腦梗塞病情輕重有關。它一方面可強烈地收縮血管，另一方面直接作用于神經(jīng)細胞，發(fā)揮其毒性作用。引發(fā)腦血管疾病的主要原因可能是ET過高，而ET水平的改變是否與PBP有關則尚無定論。大量的臨床文獻報道均表明，針刺治療中風性假性球麻痹具有確切的療效。研究表明：在中風假性球麻痹患者中存在ET 、NO異常增高的情況，針刺能夠使患者血中ET含量和NO值降低，這可能是其治療中風性假性球麻痹的機理之一。,共濟失調(diào)是由于小腦、本體感覺以及前庭功能障礙導致的運動笨拙和不協(xié)調(diào)，而并非肌無力，可累及四肢、軀干及咽喉肌，引起姿勢、步態(tài)和語言障礙。臨床分為小腦性、大腦性、感覺性和前庭性共濟失調(diào)。,3 共濟失調(diào),小腦性共濟失調(diào),小腦的發(fā)生、結(jié)構聯(lián)系及功能定位,古小腦（絨球小腦前庭神經(jīng)核前庭小腦）維持軀體平衡及眼球運動 舊小腦（蚓部脊髓脊髓小腦）維持軀體平衡 新小腦（半球大腦皮質(zhì)皮質(zhì)小腦）肢體協(xié)調(diào)運動,說明：小腦是皮質(zhì)下一個重要的運動調(diào)節(jié)中樞，與脊髓、前庭、大腦皮質(zhì)等有密切的聯(lián)系，它并不直接發(fā)起運動，而是通過對下行運動系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實現(xiàn)其功能。,小腦性共濟失調(diào)的臨床表現(xiàn),大腦性共濟失調(diào),說明：大腦性額、顳、枕葉與小腦半球之間有額橋束和顳枕橋束相聯(lián)系，故大腦受損也可以出現(xiàn)共濟失調(diào)，但癥狀較小腦性共濟失調(diào)不明顯，較少伴發(fā)眼球震顫。,感覺性共濟失調(diào),深感覺障礙使病人不能辨別肢體的位置及運動方向，并喪失重要的反射沖動，可產(chǎn)生感覺性共濟失調(diào)。脊髓后索損害時癥狀最明顯，表現(xiàn)為站立不穩(wěn)，邁步不知遠近，落腳不知深淺，常目視地面，黑暗處步行更加不穩(wěn)。特點是：睜眼時癥狀不明顯，閉眼時明顯，視覺輔助可減輕癥狀；閉目難立征陽性，閉眼后身體向四周搖晃，幅度大，甚至傾倒；檢查音叉震動覺及關節(jié)位置覺缺失。,前 庭 性 共 濟 失 調(diào),主要以平衡障礙為主，特點是站立或步行時軀體容易向病側(cè)傾斜，搖晃不穩(wěn)，沿直線行走時更明顯，改變頭位可使癥狀加重，四肢共濟運動多正常。其特點是：眩暈、嘔吐、眼球震顫明顯，可出現(xiàn)雙上肢自發(fā)性指誤；前庭功能檢查試驗或旋轉(zhuǎn)試驗反應減退或消失。病變部位越接近內(nèi)耳迷路共濟失調(diào)癥狀越明顯。,針刺提示,風府、啞門、百會、四神聰 頸椎夾脊穴,針刺取穴, 手法：風府、啞門、百會、四神聰 四穴小幅高頻補法，風府、啞門針刺深度1-2寸。,4 癲 癇,癲癇是一組由大腦神經(jīng)元異常放電引起的短暫中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失常為特征的慢性腦部疾病。腦損傷引起的癲癇發(fā)作是由生理、生化諸多因素綜合產(chǎn)生，涉及到細胞膜結(jié)構缺損、細胞內(nèi)外離子含量異常、興奮性氨基酸或神經(jīng)遞質(zhì)增多，以及抑制性神經(jīng)元功能的減退。,腦卒中癲癇的發(fā)生率各家報道不一，多在10左右。一般地說，出血性腦卒中尤其是蛛網(wǎng)膜下腔出血易發(fā)生癲癇；腦栓塞較其它類型腦梗塞的發(fā)病率高。位于皮質(zhì)的病灶或較大面積的病灶都為致癇的高危因素。腦卒中后的癲癇以部分性發(fā)作多見，約1/3繼發(fā)為全身大發(fā)作，少數(shù)是癲癇持續(xù)狀態(tài)。腦卒中2周內(nèi)發(fā)生的癲癇稱為早發(fā)性癲癇，與局部組織缺血缺氧有關；腦卒中發(fā)生2周后出現(xiàn)的癲癇稱為遲發(fā)性癲癇，與局部瘢痕組織行成有關。,針刺取穴,人中、內(nèi)關 風池、鳩尾 大陵、長強,手法：人中、內(nèi)關、風池手法要求同上，長強 穴針刺時患者膝胸位。,1.癲癇時NOS神經(jīng)元增加，可能與癲癇所致神經(jīng)元損傷和NO介導的癇性放電的發(fā)生、傳播與匯集有關；針刺可通過抑制NO介導的神經(jīng)毒性用而抑制癲癇的形成和發(fā)展；針刺誘發(fā)的皮層抑制性電流可直接抑制癇波的傳播。針刺還可通過抑制NOS NO途徑抑制癇波的啟動和傳播。,2.針刺調(diào)節(jié)腦內(nèi)氨基酸的濃度：氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)、丙氨酸(Ala)等對癲癇發(fā)作起抑制作用，而谷氨酸(Glu) 、天門冬氨酸(Asp)、牛磺酸(Tau)等對癲癇發(fā)作起促進作用。針刺可明顯降低癲癇大鼠腦干谷氨酸（Glu）水平，提高氨基丁酸（GABA）與谷氨酸（Glu）比值，說明針刺可調(diào)整腦內(nèi)氨基酸類遞質(zhì)達到防治癲癇的作用。大鼠癲癇模型組腦內(nèi)興奮性氨基酸天門冬氨酸（Asp）、谷氨酸（ Glu ）升高明顯，而抑制性氨基酸GABA明顯降低，經(jīng)針刺后氨基丁酸、丙氨酸含量明顯升高，而谷氨酸（Glu）降低明顯。,3.升高腦內(nèi)5羥色胺濃度：5-羥色胺 (5-HT)為單胺類神經(jīng)遞質(zhì)，具有普遍的突觸后抑制作用，并能阻止突觸前興奮性遞質(zhì)的釋放，主要為抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。癲癇大鼠腦內(nèi)5-HT含量明顯低于正常大鼠，毫針、磁極和西藥均能升高實驗性癲癇大鼠腦內(nèi)5-HT含量，且針刺優(yōu)于藥物，認為直接電刺激皮層所引起的電活動可被升高的5-HT所抑制。,4.調(diào)節(jié)海馬內(nèi)cAMP、cGMP含量：環(huán)磷腺苷(cAMP)和環(huán)磷鳥苷(cGMP)是中樞神經(jīng)細胞的第二信使，體內(nèi)cAMP和cGMP保持一定的比例，以維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)正常功能。目前認為cGMP與癲癇發(fā)作有關，而cAMP與抑制發(fā)作或終止過程有關。針刺后cAMP、cGMP值均明顯降低，對海馬結(jié)構內(nèi)cAMP、cGMP含量的改變有一定的調(diào)節(jié)作用，對cAMP的調(diào)節(jié)迅速但持續(xù)時間短，而對cGMP的調(diào)節(jié)緩慢而持久。,5.與海馬內(nèi)氨基酸受體有關：一氨基丁酸的A受體(GABAA)是化學門控離子通道類受體，GABA與之結(jié)合后，可致突觸后膜CL一通道開啟，以介導突觸后抑制效應。谷氨酸受體有促離子型與促代謝型之分，促離子型谷氨酸受體又可分為NMDA(對N一甲基一D一天門冬氨酸)受體和非NMDA受體。GABAA受體數(shù)目減少、NMDA和非NMDA受體數(shù)目的增多，均可導致中樞神經(jīng)元興奮性增高而引發(fā)驚厥。針刺能部分抑制癲癇的發(fā)作，加強對癲癇的抑制。針刺的抗癲癇作用與海馬內(nèi)GABAA受體、NMDA受體及非NMDA受體有關。,6.增加中樞阿片肽含量：肽類是廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的低分子單鏈氨基酸連接的化合物，包括腦腸肽類、腦垂體肽和阿片樣肽。8肽膽囊收縮素(CCK-8)的減少可能與癲癇的發(fā)作有關，阿片肽有內(nèi)源性抗癲癇作用。針刺可以激活腦內(nèi)的遞質(zhì)及調(diào)質(zhì)系統(tǒng)，激活對發(fā)作起抑制作用的系統(tǒng)從而抑制發(fā)作。強啡肽是海馬內(nèi)對癲癇發(fā)作起抑制作用的神經(jīng)遞質(zhì)，研究表明強啡肽免疫活性物質(zhì)濃度的降低和癲癇發(fā)作程度是平行的，而發(fā)作后內(nèi)源性強啡肽免疫活性物質(zhì)濃度逐漸升高。強啡肽直接或間接作用于海馬錐體細胞上的K受體，抑制其放電。針刺可能是增強內(nèi)源性強啡肽系統(tǒng)的活性，增加強啡肽的釋放，從而抑制癲癇發(fā)作。,5 視覺障礙,視覺感受器到枕葉視中樞（紋狀區(qū)的楔回和舌回）的傳導路徑中，任何一處損害均可以造成視力障礙或視野障礙。視力障礙包括單眼視力障礙和雙眼視力障礙，視野缺損包括雙眼顳側(cè)偏盲、對側(cè)同向性偏盲以及對側(cè)視野同向象限盲。,風池、天柱、睛明、球后,針刺取穴,手法：風池、天柱手法同前，睛明穴1.5- 2寸細針深刺,6 睡眠倒錯,睡眠倒錯指發(fā)生在睡眠微覺醒時期和睡眠各期移行過程中的睡眠疾病，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能活躍化的一種表現(xiàn)。被認為是一種“睡眠狀態(tài)分離”現(xiàn)象，即覺醒狀態(tài)、MREM和REM睡眠狀態(tài)之間不是截然分明和移行有序，而是一種狀態(tài)進入到另一種狀態(tài)之中。例如，睡行癥和睡驚癥，即是NREM睡眠狀態(tài)與覺醒狀態(tài)的一種混雜表現(xiàn)，以致患者已有某種程度的清醒和活動，但意識尚未完全恢復。,百會 四神聰 上星 神門 三陰交,針刺取穴,7 呼吸衰竭,各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。 在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動脈血氧分壓(Pa02)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即為呼吸衰竭(簡稱呼衰)。,呼衰分型 (一)按動脈血氣分析有以下兩種類型： 1缺氧無CO2潴留，或伴C02降低(型) 見于換氣功能障礙(通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動靜脈樣分流)的病例。氧療是其指征。 2缺氧伴C02潴留(型) 系肺泡通氣不足所致的缺氧和C02潴留，單純通氣不足，缺氧和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺氧更為嚴重。只有增加肺泡通氣量，必要時加氧療來解決。 （二）按病變部位可分為中樞性和周圍性呼衰。,雙側(cè)氣舍,針刺取穴,天津中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院急診科對26例腦出血并發(fā)中樞性呼衰的患者，在使用常規(guī)中西醫(yī)結(jié)合搶救手段(脫水、興奮呼吸等)無效后，采用針刺氣舍、人中、內(nèi)關及三陰交等穴搶救成活7例，另有6例呼吸維持4小時以上，總有效率為42.3。 臨床體會：氣舍穴對某些呼吸衰竭(如“陰脫型”中風、杜冷丁中毒性呼吸抑制及慢性阻塞性肺氣腫病等)有恢復自主呼吸、擴張支氣管及排痰作用。,8 肩手綜合征,發(fā)生于腦卒中后3個月內(nèi)，癱瘓上肢的肩部及手指腕關節(jié)的疼痛、腫脹、活動受限等臨床癥狀群，是影響上肢康復的主要原因。發(fā)病機制可能與患肢反射性神經(jīng)血管功能障礙有關，有人認為額、顳、頂葉病灶易誘發(fā)此病。 肩手綜合征多見于癱瘓嚴重的上肢，以患側(cè)肩胛區(qū)持續(xù)性疼痛和運動受限為首發(fā)癥狀，患側(cè)上肢外展、外旋明顯受限，繼之出現(xiàn)手部疼痛和腫脹，手指屈曲受限，晚期局部肌肉可明顯萎縮，手部關節(jié)攣縮畸形。容易與肩周炎混淆，后者疼痛僅限于肩部，不會引起手部腫脹與疼痛。,肩髃 肩髎 肩內(nèi)陵 肩貞 肩中俞 肩外俞 曲池 合谷 痛點刺絡拔罐 腫脹手指經(jīng)筋刺絡,針刺取穴,9 尿失禁,腦卒中患者常出現(xiàn)尿失禁，臨床主要有三種表現(xiàn)： 高張力性膀胱尿失禁：為旁中央小葉等排尿中樞受損導致。 低張力性膀胱尿失禁：臨床常見，主要見于意識障礙患者。 正常張力性膀胱尿失禁：膀胱功能正常，由于患者言語障礙無法表達或認知功能障礙導致。,尿潴留,腦卒中引起的尿潴留是由于神經(jīng)性功能障礙，從而導致大量尿液積蓄在膀胱中而不能排出或排出不暢的病癥。 尿夜完全潴留膀胱，稱為完全性尿潴留。如排尿后仍有殘留尿液，稱為不完全性尿潴留。急性發(fā)作者稱為急性尿潴留，急性尿潴留時膀胱脹痛，尿液不能排出；緩慢發(fā)生者稱為慢性尿潴留，此時常無疼痛，經(jīng)常有少量持續(xù)排尿，又稱假性尿失禁。,腹部取穴：中極、曲骨、關元、三陰交； 局部施灸、按摩或者熱敷。,針刺取穴,10 便 秘,便秘是指排便次數(shù)減少（每23天或更長時間排便一次，量少且干硬）常同時伴有排便困難。一般對排便后8小時所攝的食物在40小時內(nèi)尚未排出既為便秘?？煞譃榻Y(jié)腸便秘和直腸便秘。,哎，痛苦極了！,中風病人發(fā)生便秘的常見原因 神經(jīng)功能紊亂，不能引起排便反射的形成； 長期臥床改變了原來的飲食習慣、排便習慣或排便姿勢； 病人體質(zhì)虛弱，活動減少，腸蠕動減弱，排便動力不足；或由于進食過少，糞便體積不夠等。 中風病人大便不通暢時，腸道便不能順利地排污去濁，另一方面，腸道分解出來的胺大量積聚被吸