外科病人的水、電酸堿平衡紊亂.ppt

寧夏醫(yī)科大學 臨床學院外科系,蘇澤禮,第三章 外科病人的體液失調,第一節(jié) 概述,體液的量 成年男性的總體液量一般為體重的60%；成年女性的體液量占體重的50%。 小兒脂肪少，體液量占體重比例較高，新生兒可達體重的80%；14歲以后總體液占體重的比例和成人相似。,體液的分布,總體液包括細胞內液和細胞外液兩部分細胞內液量在男性占體重的40%，女性占體重的35%(細胞內液絕大部分存在于骨骼肌中，女性肌肉不如男性發(fā)達)。細胞外液量男女均占體重的20%；外液又分血漿和組織間液兩部分。血漿量約占體重的5%，組織間液量占體重的15%。,功能性細胞外液，是指絕大部分組織間液能延長和血管內液體或細胞內液進行交換取得平衡，在維持機體的水和電解質平衡有很大作用。 無功能性細胞外液，指一小部分組織間液，僅有緩慢交換和取得平衡的能力，維持體液平衡作用甚小，如結締組織水和經細胞水。無功能性細胞外液僅占組織間液的10%許(體重的1-2%) ，成分與血漿不同。,體液的組成,體液的主要成分是水和電解質（還有葡萄糖尿素等非電解質） 。 細胞內液和細胞外液在各種組成含量上有明顯不同：細胞外液中最主要的陽離子是Na+（142mmol/L），主要的陰離子是Cl-（103mmol/L）、Hco3-（24mmol/L）和蛋白質；細胞內液中的主要陽離子是K+（150mmol/L）和Mg（20mmol/L）主要陰離子是P3-和蛋白質。,水的交換（代謝）,（一）水的攝入和排出 正常人從飲食中攝入水和從能量代謝過程中獲得一定量的水。 成人每日需水約2000-2500ml （其中飲料1000-1500ml，食物含水700ml，體內氧化生成水200-400ml ） 。每日排出的水和攝入的量基本相等。,水經四途徑排出體外,腎排尿 正常人每日約有600mmol的溶質（蛋白質代謝產物與電解質）從尿排出。至少需尿液500ml才可排出。每日尿量宜維持在1000-1500ml。 皮膚的蒸發(fā)和出汗 每日從皮膚蒸發(fā)的水分約500ml。有出汗時丟失的水分數倍于皮膚蒸發(fā)丟失的水分量。發(fā)熱,體溫每增高一度，每日失水將增加100ml，汗含鈉和Cl-較低，大出汗可致高滲性缺水。,肺呼出水分 正常人每日呼出喪失水約400ml，通氣過度時喪失水分更多。 由肺呼出的水分與由皮膚蒸發(fā)的水分，為非顯性失水，液體治療時應予考慮。 大便 每日有8000ml消化液進入消化道。正常情況下98%的消化液被胃腸道重吸收，只有2%（約100ml）的消化液排出體外。,水在各部分體液之間的流動,細胞內液和細胞外液之間的流動主要取決于兩者滲透壓的差異。機體失水后，細胞外液滲透壓增高，水經細胞膜移向滲透壓高的一方，細胞內液量減少，兩側滲透壓相等。,鈉的正常代謝,體內鈉的主要來源為飲食，尤其是食鹽。 成人每日一般攝入食鹽含量為6-10克（含鈉 約102-170mEq），而人體日需量為4.5克。 細胞內外液中的鈉為可交換性的。,體內過剩的鈉主要由尿排出。成人每日從尿中排鈉約70-90mmol/L（腎有極強的保留鈉于體內的能力）。有小部分鈉從汗喪失（大量出汗時例外）。 水和鈉平衡的調節(jié) 體液及滲透壓的穩(wěn)定是由神經內分泌系統調節(jié)；血容量的恢復和維持是通過腎素醛固酮系統。血容量與滲透壓相比，前者對機體更為重要。,體內失水時，細胞外液滲透壓升高，刺激下丘腦垂體后葉抗利尿激素系統，產生口渴，增加飲水，及促使抗利尿激素分泌增加。遠曲小管和集和管上皮細胞在抗利尿激素作用下，加強水分再吸收，尿量減少，水分保留于體內，細胞外液滲透壓便降低。 當體內水分增多時，細胞外液滲透壓降低，抑制口渴反應，抗利尿激素分泌減少，腎小管再吸收分水減少，尿量增加，將體內多余水分排出體外，細胞外液滲透壓增高。,水和鈉改變的一般規(guī)律，是先通過下丘腦垂體后葉抗利尿激素系統來恢復和維持體液的滲透壓，然后通過腎素醛固酮系統來恢復和維持血容量。但在血容量銳減時，機體以犧牲體液滲透壓的維持為代價，優(yōu)先保持和恢復血容量，使重要生命器官的灌流得到保證，維持生命。,酸堿平衡的調節(jié),正常人的體液保持著一定的H+濃度，即是保持著一定的pH值（動脈血漿pH為7.357.45），以維持正常的生理和代謝功能。 血pH值大的改變，將造成細胞內pH的改變，嚴重影響細胞的代謝。血液pH值7.8或低于6.80，將危及生命。,人體在代謝過程中，既產酸（溶液中能產生H+的物質均稱為酸）也產堿（能與H+結合的物質稱為堿），故體液中H+濃度經常發(fā)生變動。 人體通過體液的緩沖系統肺的呼吸和腎的調節(jié)作用，使血液內H+濃度僅在小范圍內變動，保持血液的pH值在7.357.45之間。,血液的緩沖系統 血液中的Hco3-和H2co3是最重要的一對緩沖物質，其比值決定血漿的pH值。 Hco3-正常值平均為24mmol/L（或27mmol/L）H2co3平均為1.2mmol/L（或1.35mmol/L，相當于3容積%）。 兩者比值是Hco3-/H2co3=24/1.2=20/1。這一比值是決定血液pH的重要因素，比值低時血pH降低，示為酸中毒；比值高時，血pH升高，示堿中毒。,只要Hco3-/H2co3的比值保持為20/1，則血漿的pH能保持為7.40。 由于肺和腎對這一緩沖系統兩種成分的濃度不斷起著調節(jié)作用，使其比值在20：1左右，維持著動態(tài)平衡。,肺的呼吸作用 呼吸的首要作用是排出co2和調節(jié)血中的呼吸性成分（Pco2）。血漿pH降低或H2co3增多，使呼吸中樞興奮性增加，呼吸增加、加深，co2排出增多；反之，血pH升高或H2co3減少，能抑制呼吸中樞的興奮性，呼吸減慢、變淺，co2的排出減少。 肺通過排出積存co2來調節(jié)血中H2co3，即Pco2，使血漿H2co3經常維持在一定的水平，也即調整了血pH值。,腎的調節(jié)作用 腎是最主要的酸堿平衡調節(jié)系統，能排出固定酸和過多堿性物質，維持血漿濃度的穩(wěn)定。 腎功能不正常，既影響酸堿平衡的正常調節(jié)，也能引起酸堿平衡紊亂。 腎調節(jié)酸堿平衡的機理是： H+Na+的交換 Hco3-的重吸收 分泌NH3與H+結合形成NH4+排出 尿的酸化而排出H+,第二節(jié) 體液代謝的失調,體液代謝的失調 體液代謝失調可以表現為容量失調、濃度失調、成分失調及分布性失調。 一、體液平衡失調分類 容量失調 是指體液量的等滲性減少或增加，僅引起細胞外液量的改變、細胞內液量無明顯改變缺水或水過多兩類。 濃度失調 是指細胞外液中水分的增加或減少，以致使?jié)B透壓發(fā)生改變，如低鈉血癥和高鈉血癥。,成分失調 是細胞外液內其他離子的濃度改變雖能產生各自的病理影響，因量少而不致明顯改變細胞外液的滲透壓，僅造成成分失調。如酸中毒、堿中毒、低高鉀血癥、低高鎂血癥及低高鈣血癥。 分布性失調 是指細胞外液喪失在體內，致功能性細胞外液量減少，如等滲液積存于燒傷區(qū)、腹膜炎、肌肉損傷區(qū)、腹水。,二、水和鈉代謝紊亂 水和鈉的關系非常密切（細胞外液中） ，如發(fā)生代謝紊亂，缺水和失鈉常同時存在。缺水和失鈉程度的不同，引起的病理生理變化和臨床表現也有不同。水、鈉代謝紊亂有以下幾種：,（一）等滲性缺水 又稱急性缺水或混合性缺水，外科病人最易發(fā)生，是水和鈉成比例地喪失，血清鈉在正常范圍，細胞外液滲透壓正常，它造成細胞外液迅速減少。開初細胞內液量并不發(fā)生變化，持續(xù)時間較久后，細胞內液也將逐漸外移，隨同細胞外液喪失，引起細胞缺水。 常見原因：大量嘔吐、腸瘺、腸梗阻、燒傷。喪失的體液有著與細胞外液基本相同的成分。,臨 床 表 現 不口渴、尿少、厭食、惡心、乏力。 舌干燥、眼球下陷、皮膚干燥、松弛。 體液喪失達體重的5%（細胞外液25%）， 則出現脈細速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)或下降。體液喪失達6%7%（細胞外液30%35%）出現嚴重休克。,常伴發(fā)代謝性酸中毒或代謝性堿中毒（Cl-大量喪失）。 RBC、Hb、紅細胞壓積。 血Na+和Cl-在正常范圍。 血氣分析和co2結合力可有變化。 尿比重增高。,治 療 處理病因。 補充血容量，用平衡鹽溶液或等滲鹽水，可不用膠體液。 無血容量不足，給予15002000ml（占下述液量的1/22/3）；當喪失外液達體重的5%，應快速給液體3000ml（50ml/kg）。 補充缺水量還可用公式：補等滲鹽水=紅細胞壓積上升值/紅細胞壓積正常值體重（kg）0.25；此外，還應補給日需量水分2000ml，鈉4.5克。 尿量達40ml/h補氯化鉀。,（二） 低滲性缺水 又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。水、鈉同時喪失，但缺水少于缺鈉，血清鈉低于正常，細胞外液呈低滲狀態(tài)。 常見原因：反復嘔吐、長期胃腸減壓引流，慢性腸梗阻；大面積慢性滲液（燒傷后發(fā)生的低鈉），大量出汗、腹瀉；腎排出水和鈉過多（用氯塞嗪、利尿酸）及腎上腺皮質功能不足，尿鈉排出增多；治療期補充水分過多。,臨床表現 根據缺鈉程度，可分為三度: 輕度缺鈉 尿鈉減少，血清Na+135mmol/L，或每公斤缺Nacl 0.5克。 中度缺鈉 口渴、惡心、嘔吐、視力模糊、站立性暈倒。 脈細速，血壓不穩(wěn)或下降，脈壓小，淺靜脈萎陷。尿量少，尿中幾乎不含Na+和Cl-，比重低. 血清Na+ 130mmol/L，或每公斤缺鈉（Nacl）0.5-0.75克。,重度缺鈉 神志不清，甚至昏迷。出現木僵，肌痙攣性抽痛，肌腱反射減弱或消失。 常發(fā)生休克。 血清Na+ 120mmol /L，或每公斤缺Nacl 0.75-1.25克。,治 療 盡早除去病因。 補充血容量，糾正體液的低滲狀態(tài)，采用含鹽或高滲鹽水靜注。 輕度或中度缺鈉，按缺鈉程度補給液體 重度缺鈉的治療。 首先補充血容量糾正休克，晶體用量為膠體液的23倍。,休克基本糾正后，即應給高滲鹽水（5%Nacl液）200300ml，迅速糾正血鈉過低，恢復細胞外液滲透壓。其后依病情和檢查情況，決定是否還給高滲或等滲鹽水。 需補的鈉鹽量（mmol）=血Na+正常值(mmol/L） 血鈉測得值（mmol/L）體重（kg）0.60（女性為0.50）。,（三）高滲性缺水 又稱原發(fā)性缺水，缺水多于缺鈉，血鈉高于正常范圍，細胞外液呈高滲狀態(tài)?？芍录毎麅?、外液都減少。 病 因 吞咽困難，攝入水分不足。 重病人入量不足或鼻飼高濃度食物。 靜注大量高滲鹽水。 水分喪失過多（大出汗、燒傷創(chuàng)面、糖尿病昏迷）。,臨床表現 根據缺水程度及癥狀，一般分為三度： 輕度缺水 除口渴外，無其它癥狀。缺水量為體重的24%。 中度缺水 極度口渴、乏力、尿少，比重高。舌唇干燥，皮膚彈性差，眼凹陷，煩躁。缺水量為體重的46%。 重度缺水 癥狀更顯著，躁狂、幻覺、譫妄或昏迷。缺水量體重的6%。,注 意： 在補水時應適當補鈉，因兩者均有喪失，體內鈉總量還是減少的，只是缺水更多。若只給水不補鈉，將不能糾正缺鈉。尿量達40ml/h應給予鉀鹽。,三、鉀的異常 人體的鉀約98%存在于細胞內。細胞內液鉀的濃度為150mmol/L。血清鉀的濃度3.55.5mmol/L，低于3.5mmol/L，示有低鉀血癥。 鉀有很重要的生理功能 ， 細胞代謝，維持細胞內滲透壓，心肌收縮，神經肌肉應激性的維持，酸堿平衡的調節(jié)，都與鉀的正常代謝有關。,（一） 低鉀血癥（血清鉀3.5mmol/L） 腎保鉀的功能不如保鈉，攝入鉀不足時，腎亦不明顯減少排鉀，只在少尿或無尿時，排鉀才明顯減少。一般鉀總是不斷從尿排出，易發(fā)生缺鉀，利尿時排鉀更多。 缺鉀或低鉀血癥的原因： 長期進食不足。 用速尿、利尿酸利尿。 長時間補液用不含鉀的液體。 靜脈營養(yǎng)液中鉀量不足。 嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺、禁食等。 持續(xù)性血清鉀過低，表示體內缺鉀嚴重。,臨床表現 肌無力為最早表現，先四肢肌，后延及軀干及呼吸肌，或有吞咽困難，軟癱、腱反射減弱或消失。 惡心、嘔吐、腹脹、腸麻痹。 心臟的傳導和節(jié)律異常。早期心電圖出現T波下降、變寬、雙相或倒置，后出現ST段下降，QT間期延長或U波。也可不出現心電圖改變。,缺鉀嚴重有時發(fā)生多尿（缺鉀能阻礙抗利尿激素的作用，致腎失去使尿濃縮的功能） 代謝性堿中毒（K+自細胞內移出，與Na+、H+交換，細胞外液H+減少，遠曲小管排K+減少，排H+升高，尿呈酸性）發(fā)生。 血清K+降低。,治 療 處理病因，減少或阻止鉀喪失。 經靜脈補鉀。補鉀速度不宜超過20mmol/h，每日補鉀量則不宜100200mmol（或100150mmol）。補鉀濃度，每升液中不宜40mmol（3g kcl）。 有休克時，先補晶體液或膠體液，恢復血容量，尿量40ml/h，再從靜脈給鉀。,能口服的，給口服鉀鹽，更為安全。 靜脈補鉀過程中，心跳和脈率減慢常是血鉀升高標志。 用KCl經靜脈滴注，有助于減輕堿中毒（低血鉀常有細胞外液堿中毒，Cl-還可增強腎保鉀的能力）。,（二） 高鉀血癥 血清鉀5.5mmol/L時，即稱高鉀血癥。 原因（大多和腎功能減退有關） 進入體內（或血內）的鉀增多，口服或靜脈給鉀，組織損傷，輸入多量存放期長的庫血。 腎排泄功能減退（急性腎衰），或用保鉀利尿藥，鹽皮質激素不足。 經細胞的分布異常，如酸中毒、靜點精氨酸、感染、嚴重創(chuàng)傷、休克，細胞內鉀進入細胞外液量明顯增加。,臨床表現 淡漠、神志模糊。 感覺異常、四肢軟弱。 嚴重的，皮膚蒼白、發(fā)涼、青紫、低血壓。 心跳緩慢，心律不齊，可發(fā)生心跳驟停。 心電圖變化，T波高而尖，QT間期延長，QRS增寬，PR間期延長。 血清鉀增高。,治 療 盡快處理原發(fā)病，改善腎功能。 停止給予一切含鉀藥物或溶液 加速體內積蓄鉀的排泄，降低血鉀濃度。采用利尿劑。 促使K+進入細胞內： 靜注5%NaHco3液60100ml后，繼續(xù)靜點5%NaHco3100200ml，其作用是堿中毒作用K+進入細胞內，高滲透壓作用；細胞外液量升高，K+下降或由尿排出；鈉拮抗作用增加細胞興奮性，抗迷走神經作用。,25%GS100200ml，每5克糖加入胰島素1u行iv gtt,可q3hq4h用。 10%葡萄酸鈣液2030ml靜注或100ml+25%GS400ml+11.2%乳酸鈉液50ml+胰島素20uiv gtt，每分鐘6滴，24小時滴完（此法常用于腎功能不全的）。,第三節(jié) 酸堿平衡的失調,酸堿平衡的失調 機體雖不斷攝入及產生酸性和堿性物質，但依賴體內緩沖系統、肺及腎調節(jié)，使體液酸堿度維持在正常范圍。如酸堿物超量負荷，調節(jié)功能發(fā)生障礙、平衡狀態(tài)將被破壞，形成不同形式的酸堿失調。 原發(fā)性酸堿平衡失調可分為代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒，有時出現兩種以上的失調，稱混合性酸堿平衡失調。,pH、Hco3-和Paco2是反映機體酸堿平衡的三大要素。 Hco3-是反映代謝性因素，它的原發(fā)性減少或增加，可引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。 Paco2反映呼吸性因素，它的原發(fā)性增加或減少，可引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。 不管發(fā)生哪種酸堿平衡失調，機體都會出現繼發(fā)性代償反應以減輕酸堿紊亂，促使pH值恢復至正常范圍。 但是，測定pH值不能區(qū)別酸堿中毒是代謝性或呼吸性?，F用的血氣分析技術，基本上可滿足這種要求。,（一)代謝性酸中毒 這是最常見的一種酸堿平衡紊亂，由于酸性物質積聚或產生過多，或Hco3-丟失過多引起。,引起代酸的原因：,堿性物質丟失多 見于腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺。 酸性物質過多 易見于失血性、感染性休克致急性循環(huán)衰竭，組織缺血、缺氧，發(fā)生乳酸性酸中毒。 腎功能不全 腎小管排泌H+功能障礙，造成Hco3-吸收減少或液酸化障礙。 用酸性藥物過多 （氯化銨、鹽酸及精氨酸）造成血內CI-多， Hco3-減少。,以上原因，都直接或間接造成Hco3-減少，血漿中H2co3相應增多，離解出co2 ， Paco2增高，剌激呼吸中樞，呼吸加深、加快，加速co2排出，使Paco2降低， Hco3-/ H2co3比值接近或達到20：1，這稱為代償性代謝性酸中毒。,臨床表現 輕度 可無明顯癥狀。 重度 表現為乏力、眩暈、嗜酸、遲鈍或煩躁不安。 突出的表現是：呼吸又深又快，呼氣有酮味（R 4050/分）；面頰潮紅，心率快，血壓偏低。 還可出現腱反射減弱或消失，神志不清或昏迷。 易發(fā)生心律不齊，急性腎功不全和休克。 常伴有缺水的征狀。,診 斷 疾病史 臨床表現 此時血pH、 Hco3-明顯下降。 血氣分析 代償時，血pH正常， Hco3-、BE（剩余堿）Paco2和均有一定程度降低。 失代償，血pH、 Hco3-明顯下降，而Paco2正常。 部分代償，血pH、 Hco3-和Paco2均有一定程度下降。,治療 消除病因為重要措施，補液、糾正、缺水，較輕的代謝性酸中毒可自行糾正（指血Hco3-為1618mmol/L）。 重度，血漿Hco3-低于10mmol/L，應立即補液和用堿性藥物（常為NaHco3）。 5% NaHco3每20ml含Na+和Hco3-各12mmol（100ml則含60mmol）。,Hco3-需要量（mmol）=（ Hco3-正常值Hco3-測定值）體重（kg）0.4。 計算出的量為參考用量，一般將此量的1/2在24h內輸入，以后再決定是否將余量全部或一部分輸入。,（二） 代謝性堿中毒 體內丟失或Hco3-增多可 引起代謝性堿中毒。 Hco3-增多 的原因： 酸性胃液喪失過多； 堿性物質攝入過多； 缺鉀； 利尿。,臨床表現常無明顯癥狀 常見的癥狀是，呼吸變淺慢，嗜睡、譫妄或昏迷。 缺水、低鉀血癥表現。 血氣分析可確診。 代償期，血pH正常， Hco3-和BE明顯增高。 失代償時，血pH、 Hco3-明顯增高，Paco2正常。部分代償，上三者均增高。 血K-、CI-均減少，可伴低氯血癥和低鉀血癥。,治 療 積極治療原發(fā)病。 輕癥，補等滲鹽水或5%GNS，恢復細胞外液量，又補充CI-。 嚴重的（指血漿Hco3-4550mmol/L，pH7.65），用鹽酸稀釋液或精氨酸，促迅速排出過多的Hco3-。 補酸量（mmol）=測得的Hco3-值希望達到的Hco3-值（mmol）體重（kg）0.4。,（三）呼吸性酸中毒 指肺泡通氣、換氣功能減弱，不能充分排出co2，致血Paco2增高，引起高碳酸血癥。機體對呼吸性酸中毒的代償能力有限。 常見原因： 麻醉過深，鎮(zhèn)靜劑過量，中樞神經系統損傷，氣胸，肺水腫，肺炎，肺不張，慢性阻塞性肺部病，腹脹及呼吸機使用不當。,臨床表現與診斷 胸悶、呼吸困難、煩躁；缺氧、發(fā)紺及頭痛；譫妄、昏迷，血壓下降；腦疝，腦水腫、呼吸驟停。（有影響呼吸功能的病史） 血氣分析，急性pH下降， Paco2增高，血漿Hco3-可正常；慢性呼酸，血pH下降不顯，Paco2增高， Hco3-升高。,治 療 積極消除或治療病因。 改善病人通氣功能。氣管插管、氣管切開并使