低鉀血癥.ppt

低鉀血癥,目錄,1.K的生理學(xué)意義 2.K的代謝與調(diào)節(jié) 3.低鉀血癥的定義 4.低鉀血癥的病因及發(fā)病機制 5.低鉀血癥的臨床表現(xiàn) 6.低鉀血癥的診斷思路 7.低鉀血癥的并發(fā)癥、預(yù)防及治療,K+的生理學(xué)意義,Homeostasis：機體在神經(jīng)系統(tǒng)和體液的調(diào)節(jié)下，通過各個器官、系統(tǒng)的協(xié)調(diào)活動，共同維持內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定狀態(tài)，叫做內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。 包括：pH、滲透壓、各種化學(xué)物質(zhì)的含量、溫度等等。,K+的生理學(xué)意義,1、維持細胞的新陳代 2、維持細胞內(nèi)外滲透壓及酸堿平衡 3、保持神經(jīng)肌肉應(yīng)激性能 4、維持正常心肌收縮運動的協(xié)調(diào),K+的代謝,每日需要 4080mmol (氯化鉀36g),腎臟排出，不吃也排。,細胞內(nèi)98% (150mmol/L),K+代謝的調(diào)節(jié),1.K+吸收的調(diào)節(jié) 空腸以上部位以排K為主，回腸段以吸收K為主 吸收量與攝入量成正相關(guān)，但吸收入血的速度是比較緩和，所以口服補K的劑量雖然比較大，但對病員總是比較安全的。 胃腸道對K的吸收并非隨血K濃度高低調(diào)節(jié)其吸收量和吸收速度。 2.K+分布的調(diào)節(jié) 胰島素、兒茶酚胺、物質(zhì)代謝狀況、酸堿平衡狀況、血滲透壓等。 3.K+分泌的調(diào)節(jié) 腎臟調(diào)節(jié)的機制 RAAS系統(tǒng),鉀代謝腎臟調(diào)節(jié),腎小球：濾過鉀 近曲小管,髓袢,近段的遠曲小管：幾乎全部吸收（90%95%） 遠段的遠曲小管和集合管：分泌鉀,分 泌 鉀,主細胞,血K+,血Na+,Na+,K+,K+,Na+,Na-K 泵活性,膜對鉀的通透性,鉀的電化學(xué)梯度,閏細胞,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,H+,K+,Na+,K+,H+（）,醛固酮 排鉀 K+增加 排鉀 遠曲小管尿流速 酸堿平衡 堿 排鉀,低鉀血癥, 3.5mmolL 稱低血鉀癥 3.0 mmolL 示中度低血鉀癥 2.5mmolL 示重度低血鉀癥 2.0mmolL 危及生命安全,低鉀血癥的病因及發(fā)病機制,1.攝入不足 2.排法過多：消化道，腎臟，皮膚（出汗燒傷） 3.鉀從胞外向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,攝入不足,（1）禁食或厭食 腎臟的保K+功能較差，禁食或厭食超過1周可以發(fā)生低鉀血癥。 （2）偏食 少數(shù)患者偏食，如僅食面包，其食物中含K+量極少 （3 ）營養(yǎng)不良，慢性酒精中毒，Crhon病，短腸綜合癥等。,消化道排泄過多,（1）胃液丟失K+：嘔吐、胃腸引流 （2）腹瀉 ：糞液中鉀含量可達100mmol/L，腹瀉時引起K+ 、Na+丟失，血容量下降，繼發(fā)性醛固酮增高，促進低鉀血癥的發(fā)生。 Verner-Morrison綜合征，絨毛狀腺瘤，長期濫用瀉劑，甲狀腺髓樣癌，瘺管通便劑過度，霍亂。,經(jīng)皮膚失鉀,汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環(huán)境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失。,腎臟失鉀過多,1、滲透性利尿 高血糖、甘露醇、大量等滲氫化鈉、重碳酸鹽等，在近曲小管和享氏袢升支K+、Na+、H2O重吸收減少，到遠端腎單位液體增多，尿K+排渣增加，并可引起繼發(fā)性醛固酮分泌增加。 2、利尿劑 噻嗪類、醋唑磺胺、速尿、利尿酸鈉等利尿劑都可使尿K+增多，引起低血鉀。,腎臟失鉀過多,3.原發(fā)性醛固酮增多癥： 4.繼發(fā)性醛固酮增多癥： 5.糖皮質(zhì)激素增多及相關(guān)疾病 6.遺傳性疾?。?Batter Syndrome Giltelman Syndrome Liddle Syndrome Fanconi Syndrome 腎小管酸中毒（和型） 表觀鹽皮質(zhì)類固醇激素過多綜合征 7某些藥物促進尿K+排泄： 大量青霉素、羧芐青霉素鈉鹽、兩性霉素、慶大霉素；一些具有鹽皮質(zhì)類固醇作用的藥物如甘草、生胃酮等。尚有順鉑等抗癌藥。,鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,1.胰島素和/或葡萄糖 胰島素與葡萄糖聯(lián)合應(yīng)用 2.堿中毒 3. 低鉀性周期性麻痹 4. 甲狀腺機能亢 5. 鋇中毒 ，俗稱“趴病” 6. 棉子油中毒，俗稱“軟病” 7. 細胞攝鉀過多 如細胞快速增殖 8. 急性應(yīng)激狀態(tài) 顱腦外傷，心肺復(fù)蘇、震顫性詀妄、急性缺血性心臟病等導(dǎo)致腎上腺素分泌增加，促進K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，血K+可降到3.0mmol/L。 9. 反復(fù)輸入冷存紅細胞 冷存洗滌過的紅細胞在冷存過程中可丟失鉀50%左右；人為低體溫，促進K+進入胞內(nèi)，也可使血鉀至3.0mmol/L。 10.某些藥物：腎上腺素、麻黃堿類藥物、支氣管擴張劑、荼堿、咖啡因、維拉帕米中毒等，均促使K+向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而發(fā)生低血鉀癥。,低鉀血癥臨床表現(xiàn),(1) 神經(jīng)肌肉系統(tǒng) 表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性減退。當(dāng)血清K+3.0mmol/L時，可出現(xiàn)四肢肌肉軟弱無力，肌無力常由雙下肢開始，后延及雙上肢，雙側(cè)對稱，以近端較重，低于2.5mmol/L時，可出現(xiàn)軟癱，以四肢肌肉最為突出，腱反射遲鈍或消失。當(dāng)呼吸肌受累時則可引起呼吸困難。中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)癥狀為精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。 (2)消化系統(tǒng) 缺鉀可引起腸蠕動減弱，輕者有食欲不振、惡心、便秘，嚴重低血鉀可引起腹脹、麻痹性腸梗阻。 (3)心血管系統(tǒng) 低血鉀時一般為心肌興奮性增強，可出現(xiàn)心悸、心律失常。嚴重者可出現(xiàn)房室阻滯、室性心動過速及室顫，最后心臟停跳于收縮狀態(tài)。此外還可引起心肌張力減低，心臟擴大，末梢血管擴張，血壓下降等。心電圖可出現(xiàn)U波。 (4)泌尿系統(tǒng) 長期低鉀可引起缺鉀性腎病和腎功能障礙，腎濃縮功能下降，出現(xiàn)多尿且比重低，尤其是夜尿增多。這可能與遠曲腎小管細胞受損，對抗利尿激素反應(yīng)降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺鉀后膀胱平滑肌張力減退，可出現(xiàn)尿潴留，病人常易合并腎盂腎炎。 (5)酸堿平衡紊亂 低血鉀可導(dǎo)致代謝性堿中毒。,低鉀血癥的診斷思路,1.確定低血鉀：典型癥狀+ECG+血清3.5mmol/L 2. 確定是腎性或腎外性：24h尿K+定量 3. 檢查RAAS、24小時尿電解質(zhì)、血激素水平和酸堿平衡狀態(tài)。,腎性失鉀,鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,1.胰島素和/或葡萄糖，低鉀性周期性麻痹，鋇中毒，棉子油中毒，急性應(yīng)激狀態(tài)，反復(fù)輸入冷存紅細胞，某些藥物：詢問病史。 2.堿中毒：查血氣分析，并尋找堿中毒的原因。 3. 甲狀腺機能亢：甲功六項。 4. 細胞攝鉀過多：血常規(guī)，用藥使等。,低鉀血癥的并發(fā)癥,1、低鉀血癥并發(fā)有低鈣，低鎂，低鈣時常表現(xiàn)為手足搐搦，它們的癥狀也可以相互混淆，應(yīng)注意在補充鉀的同時補充適當(dāng)?shù)拟}、鎂。 2、低鉀血癥可以引起各種類型的心律失常。 3、高鉀血癥：可能因為治療不當(dāng)，反而引起高鉀血癥。 4、低鉀血癥還可以引起腎功能的病變，故治療時應(yīng)嚴格觀察尿量。,低鉀血癥的預(yù)防及治療,1.進行原發(fā)病的治療，有利血鉀恢復(fù)正常。 2.對低血鉀癥