內科-呼吸衰竭醫(yī)學PPT課件.ppt

呼 吸 衰 竭,1,2,3,概 念,呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合癥。,4,5,6,7,病 因,1、呼吸道阻塞性病變 2、肺組織病變 3、肺血管疾病 4、胸廓胸膜病變 5、神經肌肉疾病,8,9,Internal Respiration,Gas Transport,10,11,病因及發(fā)病機制,呼吸衰竭,慢性呼吸道疾病最常見 氣道阻塞性病變：COPD、哮喘 肺組織病變：肺結核、肺炎 肺血管疾?。悍嗡ㄈ?胸廓與胸膜病變：氣胸、胸廓畸形 神經系統(tǒng)及呼吸肌肉疾?。耗X血管病變、腦外傷、腦炎、脊髓灰質炎、多發(fā)性神經炎,12,13,分類,呼吸衰竭,急性,慢性,按血氣,外周性,按發(fā)病機制,按呼吸環(huán)節(jié),中樞性,按發(fā)生過程,型,型,換氣障礙,通氣障礙,14,一、根據(jù)動脈血氣分析分類 1.I型呼吸衰竭 血氣分析特點是（PaO2）50mmHg。系肺泡通氣不足所致。,15,分類,呼吸衰竭,16,二、根據(jù)病程分類 1.急性呼吸衰竭 由于某些突發(fā)的致病因素引起，如ARDS。 2.慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD。 另一種臨床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，稱為慢性呼吸衰竭急性加重。,17,三、按發(fā)病機制分類： 中樞性呼衰： 呼吸泵: 驅動或制約呼吸運動的中樞和外周 神經系統(tǒng)、神經肌肉組織、胸廓 泵衰竭: 主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為 型呼衰,18,周圍性呼衰： 肺衰竭： 肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼衰 肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為型呼吸衰竭 氣道阻塞性疾病影響通氣功能障礙，表現(xiàn)為型呼吸衰竭,19,20,21,22,23,通氣減少,24,肺泡通氣量（L/min）,PAO2（mmHg）,PACO2（mmHg）,肺通氣不足引起PAO2降低和 PACO2升高,肺通氣不足,25,2.彌散障礙,肺內氣體交換是通過彌散過程實現(xiàn)。 彌散障礙指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的彌散過程發(fā)生障礙。,影響彌散的因素： 彌散面積 肺泡膜的厚度和通透性 氣體和血液的接觸時間 氣體彌散能力 氣體分壓差 其他：心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值。,26,CO2通過肺泡毛細血管膜的彌散能力為氧的21倍，彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧為主。 吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。,27,28,通常以低氧為主,彌散障礙,O2,29,30,31,肺泡通氣與血流比例失調模式圖,32,通氣/血流比例失調,通氣血流比例對氣體交換的影響,33,34,呼吸衰竭主要病理生理特點為： 1、缺氧 2、CO2潴留,35,36,缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響 （一）對中樞神經的影響 （二）對心臟、血管的影響 （三）對呼吸的影響 （四）對肝、腎、胃腸道和造血系統(tǒng)的影響 （五）對酸堿平衡和電解質的影響,37,缺氧對中樞神經系統(tǒng)的影響,腦組織對缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙 完全停止供氧45min 不可逆的腦損害 急性缺氧煩躁不安、抽搐，短時間內死亡 輕度缺氧注意力不集中、智力減退、定向障礙 PaO250mmHg 煩躁不安、神志恍惚、譫妄 PaO230mmHg神志喪失、昏迷 PaO220mmHg不可逆的腦細胞損傷,38,CO2潴留對中樞神經系統(tǒng)的影響,輕度CO2增加腦皮質興奮失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀 PaCO2繼續(xù)升高腦皮質下層受抑制中樞神經處于麻醉狀態(tài) 肺性腦病 CO2潴留腦血管擴張、腦血管通透性增加腦細胞及間質水腫顱內壓增高壓迫腦組織和血管加重腦缺氧,39,缺氧對心臟、循環(huán)的影響,缺氧早期可興奮心血管運動中樞心率、心排血量、血壓保證心腦血液供應。 嚴重缺氧心率、心肌的舒縮功能、心輸出量血壓 心力衰竭、休克；心律失常甚至室顫致死。 長期慢性缺氧肺小動脈血管收縮、痙攣，肺循環(huán)阻力肺動脈高壓慢性肺源性心臟病。,40,CO2潴留對心臟、循環(huán)的影響,心排血量、心率、血壓 腦血管、冠狀血管舒張 皮下淺表毛細血管和靜脈擴張四肢紅潤、溫暖、多汗 腎、脾和肌肉血管收縮 嚴重CO2潴留心輸出量、心律失常甚至室顫致死,41,缺氧對呼吸的影響,缺氧（PaO260mmHg）興奮頸動脈竇和主動脈體化學感受器反射性使呼吸加深加快。 缺氧加重PaO230mmHg，抑制呼吸中樞呼吸變淺變慢。,42,CO2潴留對呼吸的影響,PaCO2刺激呼吸中樞化學感受器呼吸加深加快通氣量。 PaCO2每增加1mmHg、通氣量增加2L/min。 PaCO280mmHg呼吸中樞受抑制通氣量 較長時間高PaCO2使呼吸中樞適應高PaCO2，此時若吸入高濃度的氧會解除低氧對呼吸中樞的刺激作用，反而使通氣量減少，加重了高碳酸血癥。,43,缺氧對造血系統(tǒng)的影響,缺氧可以刺激骨髓造血功能增強 使紅細胞生成素增加 紅細胞、血蛋白增多，有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負擔。 長期缺氧可引起血管內皮細胞損害，血液進入高凝狀態(tài)，DIC。,44,缺氧對消化系統(tǒng)的影響,缺氧可引起肝血管收縮、損害肝細胞使轉移酶增高。 缺氧糾正后肝功能可恢復正常。 缺氧使胃壁血管收縮、胃酸分泌增多，胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。,45,缺氧和CO2潴留對酸堿平衡和電解質的影響,嚴重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。,46,47,48,49,50,臨床表現(xiàn)：肺性腦病,肺性腦病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血癥引起的神經精神障礙綜合癥，為慢性肺心病晚期嚴重的并發(fā)癥。發(fā)生率約為30%，病死率高。肺性腦病的發(fā)病機制主要由于高碳酸血癥、 低氧血癥和酸中毒引起的腦水腫有關，尤其是高碳酸血癥， PaCO2升高引起腦血管擴張，毛細血管通透性增加，導致腦細胞間質水腫。,51,臨床表現(xiàn),多臟器功能衰竭： 機體在遭受呼吸衰竭的打擊后，同時或先后出現(xiàn)個或個以上臟器功能衰竭。 如休克、上消化道出血、彌散性血管內凝血、腎功能衰竭、肝功能衰竭等。,52,呼吸衰竭的診斷,53,診 斷,根據(jù)能夠引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支氣管哮喘等； 根據(jù)缺氧和高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)，及由此造成的全身多臟器功能損害的臨床表現(xiàn)； 根據(jù)動脈血氣分析。 排除其他能誘發(fā)精神障礙的原因；,54,動脈血氣分析,呼吸衰竭診斷中最重要的輔助檢查！,55,PaO260mmHg PaCO2 3545mmHg 無呼吸衰竭 PaO250mmHg 型呼衰,一、判斷有無呼吸衰竭 (PaO2PaCO2),56,二、判斷有無酸堿失衡（H） H 7.357.45 正?；虼鷥斝运釅A失衡 H7.45 失代償性堿中毒(呼吸性或代謝性),57,呼吸衰竭的治療,58,治療的原則,保持呼吸道通暢 迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留 糾正酸堿失衡和代謝紊亂 防治多器官功能受損 積極治療原發(fā)病、消除誘因 預防和治療并發(fā)癥,59,一、保持呼吸道通暢,對任何類型的呼吸衰竭，保持呼吸道暢通是最基本、最重要的治療措施。氣道不暢使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，會加重呼吸肌疲勞，氣道阻塞致分泌物排出困難將加重感染。通氣量減少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。氣道暢通是保持病人呼吸及氧療的基礎。,60,保持呼吸道通暢,清除呼吸道分泌物，暢通氣道 （一）鼓勵患者咳嗽,主動將痰咳出； （二）病情允許時勤翻身,勤拍背,物理排痰； （三）化痰祛痰藥物,禁用鎮(zhèn)咳劑； （四）霧化吸入,保持氣道濕潤； （五）補充足夠的液體； （六）解痙平喘：使用支氣管擴張劑； （七）昏迷病人及不能主動排痰的病人可行氣管插管或氣管切開建立人工氣道,機械輔助通氣。,61,人工氣道的選擇,無創(chuàng)性面罩或鼻罩人工通氣 有創(chuàng)性經口插管 有創(chuàng)性經鼻插管 有創(chuàng)性氣管切開,62,63,64,65,66,67,相對禁忌證 大咯血發(fā)生窒息 肺大泡 急性心肌梗塞 氣胸未作胸腔引流者,68,呼吸興奮劑,通過刺激呼吸中樞或周圍化學感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。 臨床適應證： 因中樞抑制為主的低通氣量 要權衡利弊 在應用呼吸興奮劑的同時，應重視減輕胸、肺和氣道的機械負荷。 如；吸痰、支擴劑、消除肺間質水腫等。,69,注意：呼吸興奮劑的使用應首先改善其呼吸道的阻塞，如氣道內存在大量的分泌物，僅加大呼吸運動是無法增加通氣量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，還會加速呼吸肌疲勞，加重呼吸衰竭。,呼吸興奮劑:,70,氧療,慢性呼吸衰竭患者合理的氧療： 方法：控制性低濃度給氧； 目標：爭取在較短時間內使患者PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高； PaCO2不出現(xiàn)明顯上升。（ PaO2的恢復優(yōu)先考慮）,71,治療： 二、氧療,氧療：通過增加吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧氣療法。合理的氧療使體內可利用氧明顯增加，減少呼吸作功，降低缺氧性肺動脈高壓。 COPD引起的呼衰病人長期低流量吸氧能降低肺循環(huán)阻力和肺動脈壓，增強心肌收縮力，提高病人活動耐力，延長生存時間。,72,合理氧療,急性呼吸衰竭通過吸氧盡可能使PaO2接近正常范圍 慢性缺O(jiān)2使PaO2在60mmHg或SaO2在90% 不伴CO2潴留的低氧血癥可予較高濃度的吸氧(35%)。使PaO2提高到60mmHg或SaO2達90%以上。 伴CO2潴留的低氧血癥應予低濃度持續(xù)吸氧(35%)?？刂芇aO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。,73,氧療,常用給氧法：鼻導管、鼻塞、面罩、氣管插管機械通氣給氧。 吸入氧濃度（FiO2）與吸入氧流量的關系FiO2=21+4吸入氧流量（L/min） 慢性呼吸衰竭， 特別是型呼吸衰竭患者氧療的原則是持續(xù)低流量，低濃度吸氧。 低流量是指氧流量 1-2升/分。 低濃度是指氧濃度 25-29%。 持續(xù)24小時，至少15小時給氧。,74,75,76,治療： 三、糾正酸堿平衡失調,慢性呼吸衰竭的酸堿紊亂主要包括： 1、呼吸性酸中毒； 2、呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒； 3、呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒； 4、代謝性堿中毒； 5、三重紊亂。,77,1 呼酸：只有增加肺泡通氣量才能糾正。 2 呼酸并代酸： 由于缺氧、血容量不足、心排量減少和周圍循環(huán)障礙，體內固定酸增加，腎功能損害影響酸性代謝產物的排出。 pH 7.20時，才補充堿劑。 3 呼酸并代堿： 由于藥物補堿、利尿劑、激素的應用等因素。 適量給予氯化鉀。,78,4 呼堿：因通氣過度排出CO2過多所致。 紙袋呼吸、面罩給氧。 5 呼堿并代堿： 短期內排出CO2過多，又因腎代償，機體碳酸氫鹽絕對量增多所致。 精氨酸 1020g，定時復查血氣分析。,79,糾正電解質紊亂,低鉀、低氯時補給氯化鉀 低鈉為常見，應及時糾正。,80,四、抗感染治療,我國慢性呼吸衰竭急性發(fā)作的誘因80%以上為感染所致，即使非感染因素誘發(fā)的呼吸衰竭很快也會繼發(fā)細菌感染，所以幾乎所有病人都給以抗感染治療。開始可根據(jù)病情輕重，過去用藥情況，以及估計那