外科水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)ppt醫(yī)學課件.ppt

外科水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào) Fluid-electrolytes Disturbance and Acid-base Imbance in Surgery,1,第一節(jié) 概 述,正常體液容量、滲透壓、電解質(zhì)重要意義 體液量（占體重） 男性：60 女性：50 新生兒：80 體液 細胞內(nèi)液：占體重35 40 細胞外液：占體重20，其中 組織間液 15 血漿 5,2,概述（續(xù)）,無功能細胞外液對體液平衡作用小 結(jié)締組織液 腦脊液 關(guān)節(jié)液 消化液 消化液 大量丟失，會使體液發(fā)生明顯變化,3,概述（續(xù)）,離子成分 細胞外液 細胞內(nèi)液 陽離子 Na+ K+ Mg2+ 陰離子 Cl- HCO3- 蛋白質(zhì) HPO42+ 蛋白質(zhì) 血漿滲透壓290310 mOsm / L,4,鈉鉀ATP酶作用示意圖 （維持細胞外高鈉，細胞內(nèi)高鉀）,From Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed,5,血容量、滲透壓調(diào)節(jié),體液滲透壓 下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng) 血容量 腎素-醛固酮系統(tǒng) 存在雙重失調(diào)時 優(yōu)先保持和恢復血容量,6,體液酸堿度（pH）,主要的緩沖系統(tǒng) HCO3- / H2CO3 關(guān)鍵是兩者的比值 HCO3- : H2CO3 24mmol/L : 1.2mmol / L = 20 : 1 = 7.4 肺的調(diào)節(jié)作用 腎的調(diào)節(jié)作用,7,第二節(jié) 體液代謝失調(diào),水、鈉代謝紊亂 等滲性缺水（isotonic dehydration） 低滲性缺水（hypotonic dehydration） 高滲性缺水（hypertonic dehydration） 水中毒（water intoxication） 其他電解質(zhì)代謝異?；?鉀 鈣 鎂 磷,8,等滲性缺水,急性缺水，混合性缺水 外科常見 消化液急性大量丟失（瘺、吐） 細胞外液（包括循環(huán)血量）迅速減少 容量不足、休克，代謝性堿中毒 血Na+ 正常,9,等滲性缺水的治療,消除病因 平衡鹽溶液、等滲鹽水 iv gtt 平衡液更合理（含Cl- 量，mmol / L） 生理鹽水 154 平衡液 103 （血漿 100 6） 監(jiān)測 P BP CVP PAWP,10,低滲性缺水,慢性缺水，繼發(fā)性缺水；失鈉 缺水 外科常見 長期胃腸減壓引流；大創(chuàng)面滲液 臨床表現(xiàn)隨缺水程度加重而顯著 神經(jīng)精神癥狀、容量不足、休克 血Na+ 降低,11,低滲性缺水,輕度缺鈉：患者有疲乏感，頭暈，手足麻木，口渴不明顯，血清鈉在 135mmol/L 以下，尿中鈉減少。 中度缺鈉：除上述癥狀外，常有惡心，嘔吐，脈搏細速，血壓不穩(wěn)定，視力模糊，尿量少，血清鈉在 130mmol/L 以下。 重度缺鈉：病人神志不清，肌腱反射減弱或消失，出現(xiàn)木僵，甚至昏迷，常發(fā)生休克，血清鈉在 120mmol/L 以下。,12,低滲性缺水的治療,病因治療 含鹽溶液(高滲鹽）、膠體液 iv gtt 補鈉的計算公式實用價值小 （血鈉正常值血鈉測得值） 體重（kg） 0.6（0.5） 兼顧治療 代謝性酸中毒：NaHCO3 ivgtt 低鉀：尿量 40ml / h 之后,13,高滲性缺水,原發(fā)性缺水；缺水 失鈉 外科常見 食管癌吞咽困難；大面積燒傷創(chuàng)面；大汗 臨床表現(xiàn)隨缺水程度加重而顯著 口渴、神經(jīng)精神癥狀、尿少 血Na+ 升高；尿比重高,14,高滲性缺水,輕度缺水：除有口渴外，多無其它癥狀，缺水量為體重的2%4%。 中度缺水：有極度口渴，伴乏力，尿少，尿比重高，唇干舌燥，皮膚彈性差，眼窩凹陷，常有煩燥，缺水量為體重的4%6%。 重度缺水：除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂，幻覺，譫語，甚至昏迷等腦功能障礙的癥狀，缺水量為體重的6%以上。,15,高滲性缺水的治療,病因治療 葡萄糖溶液、等滲（低滲）液 iv gtt 補液計算公式（ml）實用價值小 （血鈉測得值血鈉正常值） 體重（kg） 4 輸液原則 當天給予 1 / 2 ，次日再補 后階段仍需適量補充 Na+ 及 K+,16,水中毒,稀釋性低血鈉 抗利尿激素分泌過多；腎功能不全；攝水過多 急性水中毒的表現(xiàn) 腦細胞腫脹、顱內(nèi)壓升高所致 各值均降低 RBC; Hb; Hct;,17,水中毒的治療,停止水分攝入 利尿 病因治療 疼痛 失血 抗利尿激素分泌 休克 大手術(shù),18,低鉀血癥 （hypokalemia）,血K+ 3.5 mmol / L 常見原因 長期攝入不足 利尿劑 腎衰 長期靜脈輸液中不含K+ K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 臨床表現(xiàn) 厭食、腹脹、腸蠕動、心傳導阻滯、堿中毒 ECG改變,19,低鉀血癥的治療,病因治療 靜脈補鉀三原則 濃度：（KCl） 40 ml / h 之后再開始補鉀 伴休克者 予晶、膠體恢復血容量,20,高鉀血癥 （hyperkalemia）,血K+ 5.5 mmol / L 常見原因 攝入過多 腎衰 細胞內(nèi)K+移出 臨床表現(xiàn) 神志改變 心率、心律變化 ECG改變 心搏驟停,高鉀血癥典型ECG改變,From Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed,21,高鉀血癥的治療,停用含K+物質(zhì) 促K+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi) NaHCO3 葡萄糖 + 胰島素 iv gtt （葡萄糖酸鈣 + 乳酸鈉 + 葡萄糖 + 胰島素） iv gtt 陽離子交換樹脂；透析 抗心律失常 葡萄糖酸鈣,22,低鈣血癥 （hypocalcemia）,血Ca2+ 2 mmol / L 常見原因 庫血快速輸注 急性重癥胰腺炎 腎衰竭 消化道瘺 甲狀旁腺功能 神經(jīng)肌肉興奮性 激動 手足抽搐 腱反射亢進 Chvostec征陽性,Chvostek征是輕扣外耳道前面神經(jīng)引起面肌非隨意收縮。正常健康人有10%存在。 低鈣血癥、隱匿型營養(yǎng)性維生素D缺乏性手足搐搦癥的患者常為陽性。,23,低鈣血癥的治療,糾治原發(fā)病 鈣劑（iv） 10葡萄糖酸鈣 5氯化鈣 長期患者 口服鈣片 + vit D,24,高鈣血癥 （hypercalcemia）,血Ca2+ 3.0 mmol / L 常見原因 甲狀旁腺功能亢進（增生、腫瘤） 骨轉(zhuǎn)移癌 臨床表現(xiàn) 神經(jīng)肌肉癥狀 多發(fā)性病理性骨折,25,高鈣血癥的治療,病因治療 甲狀旁腺亢進：手術(shù)切除 骨轉(zhuǎn)移 低鈣飲食 降鈣素,26,鎂缺乏（magnesium deficiency）,常見原因 吸收障礙綜合征 長期消化液喪失 長期無鎂TPN 急性胰腺炎 臨床表現(xiàn) 神經(jīng)肌肉、中樞神經(jīng)功能亢進 手足抽搐、Chvotic征 診斷鎂缺乏時，血Mg2+濃度不一定降低 “排除法” 鎂負荷試驗有診斷價值,27,鎂缺乏的治療,常伴有K+和Ca2+缺乏，可先予補充（排除法） MgCl2 、 iv gtt 正常需要量：0.25 mmol / kg.d 嚴重缺乏：1 mmol / kg.d （25 MgSO4 1 ml = Mg2+ 1 mmol ） 控制iv速度 太快可致鎂中毒，甚至心臟驟停！,28,鎂過多（magnesium excess）,Mg2+ 3 mmol / L 常見原因 腎功能不全 子癇時用硫酸鎂治療 臨床表現(xiàn) 乏力 腱反射消失 血壓下降 心傳導功能障礙,29,鎂過多的治療,停用含Mg2+物質(zhì) 10葡萄糖酸鈣 10 20 ml iv gtt 糾正酸中毒、缺水 透析,30,低磷血癥 hypophosphatemia,無機磷（Pi）主要是 HPO42- 及H2PO4- 血Pi 0.96 mmol / L 常見原因 甲狀旁腺功能亢進 嚴重燒傷、感染 磷攝入不足 臨床表現(xiàn)缺乏特異性 神經(jīng)肌肉癥狀 嚴重者可危及呼吸、生命,31,低磷血癥的治療,甲狀旁腺功能亢進所致 手術(shù)切除病變的甲狀旁腺 長期TPN者 常規(guī)每天補充P制劑 甘油磷酸鈉 10 ml = 含 P 10 mmol 曾經(jīng)的無機磷制劑 鈉鹽：Na2HPO4 NaH2PO4 鉀鹽： K2HPO4 KH2PO4,32,高磷血癥 （hyperphosphatemia）,血Pi 1.62 mmol / L 常見原因 急性腎衰竭 甲狀旁腺功能低下 酸中毒 臨床表現(xiàn) 繼發(fā)性低鈣血癥,33,高磷血癥的治療,原發(fā)病治療 針對低鈣血癥治療 重癥透析治療,34,第三節(jié) 酸堿平衡的失調(diào),pH7.35 7.45 Henderson Hasselbach 方程式 HCO3 24 20 pH = 6.1+log = 6.1+log = 6.1+log =7.40 (0.03PaCO2) 0.0340 1 調(diào)節(jié)機制 緩沖系統(tǒng)、肺、腎 三大基本要素 pH HCO3- PaCO2,35,代謝性酸中毒（metabolic acidosis）,酸性物質(zhì)積聚過多、HCO3-丟失過多 主要病因 堿性物質(zhì)丟失：腹瀉、腸瘺、胰瘺 酸性物質(zhì)產(chǎn)生：休克、組織缺氧 腎功能不全 代償 呼吸 CO2排出 PaCO2 腎：增加H+ 及NH3 NH4+合成 H+排出,36,臨床表現(xiàn)及診斷,臨床表現(xiàn) 疲乏、遲鈍； 面色潮紅 呼吸深而快； 呼出氣有酮味 缺水 心率、血壓 診斷 病史； 呼吸率 血氣：pH、HCO3- 代償期 pH正常 但HCO3-、BE、PaCO2 均下降,37,治療,病因治療 輕癥輸液、輸血補充血容量后能糾正 重癥5NaHCO3 iv gtt 機制 NaHCO3 Na+ HCO3- HCO3- H+ H2CO3 H2O CO2 CO2 排出 pH恢復正常 邊治療、邊觀察，逐步糾正,38,代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）,體內(nèi)H+丟失過多、HCO3-減少 主要病因 胃液喪失：嘔吐、長期胃腸減壓 堿性物質(zhì)攝入：堿性藥物 缺鉀； 利尿劑 代償 呼吸中樞抑制 CO2排出 PaCO2 腎：減少H+ 及NH3 H+排出,39,臨床表現(xiàn)及診斷,臨床表現(xiàn) 精神神經(jīng)癥狀 呼吸變慢 診斷 病史 血氣：pH 、HCO3- ,40,治療,病因治療 0.9%NaCl 、5%GNS iv gtt 中心靜脈緩慢滴注 1 mmol 鹽酸 150 ml + 生理鹽水 1000 ml 邊治療、邊觀察，逐步糾正,41,呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）,肺泡通氣、換氣功能障礙 主要病因 全身麻醉過深 中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷 慢性阻塞性肺疾病 呼吸機使用不當 代償 H2CO3+ Na2HPO4 NaHCO3 + NaH2PO4 后者排出 腎：H+ 及NH3增加 NH4+合成 H+排出,42,臨床表現(xiàn)及診斷,臨床表現(xiàn) 胸悶、呼吸困難 缺氧：頭痛、發(fā)紺、腦水腫、腦疝 心率、血壓 診斷 病史； 呼吸率 血氣：pH、PaCO2 、HCO3-可正常,43,治療,原發(fā)病的積極治療 改善通氣 氣管插管 氣管切開 機械通氣 調(diào)節(jié)潮氣量、呼吸頻率 控制感染、擴張小支氣管,44,呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）,肺泡通氣過度，CO2排出過多 主要病因 癔病 疼痛 創(chuàng)傷發(fā)熱 中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病 低氧血癥 呼吸機過度通氣 代償 呼吸抑制 CO2排出 PaCO2（作用有限） 腎：泌H+ 及HCO3- 再吸收 并排出,45,臨床表現(xiàn)及診斷,臨床表現(xiàn) 呼吸急促 手足、口周麻木 肌震顫、手足搐搦 診斷 病史 呼吸率 血氣：pH 、PaCO2 ,46,治療,應特別重視原發(fā)病的治療 紙袋罩住口鼻 調(diào)節(jié)呼