復視及眼肌麻痹zx.ppt

復視及眼肌麻痹,diplopiaZhouXiao,復視的分類,生理性復視/病理性復視單眼性復視/雙眼性復視同側性復視/交叉性復視合理性復視/背理性復視共同性復視/非共同性復視水平復視、垂直復視、旋轉復視,生理性復視,又稱立體復視，當兩眼同時注視遠近不同的兩個物體時，如集中精力注視其中一個，則另一個物體不能落于視網膜對應點上，而感知為兩個的生理現象。是人們建立深度、立體視覺的基礎。,單眼復視,由于一個物體同時落在一眼視網膜的兩個不同部位所引起。特點：遮蓋一眼時復視不消失。病因：光學性：屈光不正、重瞳癥、瞳孔根部離斷、晶狀體半脫位、白內障初期、角膜混濁等。視投射性：斜視的早期或斜視矯治后（視網膜對應點重新建立的初期）。皮質性：極少見。,雙眼/病理性復視,在正常視網膜對應的前提下，由于一眼發(fā)生偏斜一個物象落在分開過大的視網膜非對應點上，即一個物象落在健眼黃斑區(qū)，視物為真像（實像），另一眼落在偏斜眼的黃斑區(qū)以外的視網膜上，視物為假像（虛像）。視中樞不能將其融合為一，不能形成雙眼單視，而將一個物體看成兩個。常見于：麻痹性斜視、眼肌病、眼眶病等。,雙眼/病理性復視,由于眼外肌麻痹所造成斜視出現的復視最為常見特點：1.隨注視方向不同而改變。2.當雙眼同時注視時有實像與虛像之分。3.可以有混淆視、眼肌麻痹、眼位偏斜及代償頭位。4.閉一只眼后復視消失。,眼外?。╡xtraocularmuscles）是附著于眼球外部的肌肉，與眼內肌（睫狀肌、瞳孔開大肌和括約?。┫迪鄬Φ拿Q。直肌4條，即上、下、內、外直??；斜肌兩條，即上斜肌和下斜肌。其中上斜肌也起始于總腱環(huán)，沿眶上壁與眶內壁交角處前行，在接近眶內上緣處變?yōu)榧‰欤┻^滑車的纖維環(huán)，然后轉向后外方經過上直肌的下面，到眼球赤道部后方，附著于眼球后外上部。,任何眼球運動均不是單獨某條眼外肌的作用，而是通過所有眼外肌共同完成。雙眼能維持正常眼位，各主動肌、拮抗肌、配偶肌間能如此默契、協調地工作是因為在左額葉眼球運動中樞支配下，眼外肌保持自身的緊張力則來自小腦及其他平衡器官的興奮性。一個眼的主動肌和拮抗肌之間交互神經供給的法則（交互神經指是交感神經和副交感神經，還有一種說法就是控制某一項生理活動的某些可以相互作用比如協同或者抑制的神經）。當主動肌接受神經沖動進行收縮，拮抗肌也要同時受到抑制而松弛。眼外肌的血液由眼動脈的肌支供給。,各眼外肌運動方向,眼球運動檢查,特殊檢查：復視像,方法：紅綠玻璃試驗目的：判斷麻痹肌，判斷疾病恢復的程度和治療效果條件：半暗室，在墻面設計9個紅色視標，每個視標間的距離50cm，被檢者距視標，視線與中央視標平齊，一眼前置紅玻璃片，另一眼前置綠玻璃片，保持頭部不動。檢查：檢查者手持蠟燭或其他光源，分別依次在每個視標所在位置進行檢查，并詢問患者所見情況，加以記錄,結果分析：.復視像是水平、垂直還是旋轉，交叉或同側。.復視分離最大距離方向。.周邊物像恒屬于麻痹眼，屬于哪眼（向右轉時，右側的物像；向上轉時，轉高的物像）。,復視像的診斷,周邊物像恒定是麻痹眼向右轉，右側物像；向上轉，轉高的物像。一般外轉?。ㄍ庵奔。?、下斜?。┞楸詴r，產生同側復視；一般內轉?。▋戎奔。?、下直?。┞楸詴r，產生交叉復視眼交叉，影不交叉；眼不交叉，影交叉虛影出現的位置正好為麻痹眼肌所支配的方向,同側復視：當外轉肌群麻痹時，左眼所見像在左側，右眼所見像在右側。交叉復視：當內轉肌群麻痹時，左眼所見像在右側，右眼所見像在左側。共同性復視：復像間距離在各個方向都不發(fā)生改變，常常為不自覺的。非共同性復視：向各個方向注視時復像間距離發(fā)生變化。常見于非共同性斜視,水平復視：發(fā)生在水平方向，指兩眼物象在同一水平方向分離，無高低之分，僅有左右之分。常見于內、外直肌異常垂直復視：兩眼物象呈垂直分離，一個物象高于另一個物象。分為垂直同側復視，常見于上下斜肌麻痹；垂直交叉復視，常見于直肌麻痹旋轉復視：由于假象或虛像上下兩端傾斜，以上端傾斜為主，向鼻側傾斜為內旋，向顳側傾斜為外旋。,眼外肌麻痹見于各種病變：.神經源性：支配眼外肌的顱神經受損，如外傷、腫瘤等。.肌源性：如rave?。◤浡远拘约谞钕倌[，GD)。.機械性：如挫傷引起眼外肌水腫。,痛性眼肌麻痹,痛性眼肌麻痹(painfulophthalmoplegia)又叫Toloas-Hunt綜合征，是發(fā)生在海綿竇，眶上裂的特發(fā)性炎癥，是一種可以緩解和復發(fā)的一側性、腦神經之一或同時受累，而造成眼肌麻痹，并伴有眼眶部疼痛的一組癥狀群。是以疼痛發(fā)病的全眼肌麻痹?？紤]是病毒感染性眶上裂炎癥所致。疼痛是因為累及三叉神經。病因不明，很多病例有海綿竇炎癥、海綿竇側壁的非特異性炎癥、膠原組織病、巨細胞性血管炎、鱗狀上皮癌的周圍神經轉移、慢性感染性疾病。,糖尿病性眼肌麻痹,發(fā)病機制：一種解釋為高血糖和多種因素引起的多發(fā)性神經炎，另一種解釋為出血或血栓的影響，主要因素有高血糖引起微血管病變，神經內膜血管不暢，引起缺血、缺氧和神經傳遞能量代謝異常，周圍神經發(fā)生缺血性傳導阻滯，神經傳導速度減緩，這是糖尿病神經部位病變的特征性生理異常；此種異常會使神經血管的管壁增厚、血管變得狹窄、官腔堵塞、形成血栓。其他糖尿病性動眼神經麻痹病因：大腦后動脈、硬腦膜下垂體動脈和眼動脈分支血液會在動眼神經在行走過程中供血，其側支循環(huán)并不豐富，當出現病變引起缺血缺氧時，容易導致動眼神經受損；糖尿病患者體內蛋白糖基化反應終產物沉積于神經組織，造成髓鞘和軸索微血管損傷，引發(fā)神經損害。病變部位常發(fā)生在對腦神經，以視物時出現重影以及眼性眩暈為主的癥狀，且單側發(fā)生。,糖尿病性眼肌麻痹瞳孔直接或間接對光反射正常，這是因為動眼神經的中央部位的供血是來自動眼神經中央血管，而外周的供血主要依靠軟腦膜的豐富吻合支，因此糖尿病所致的微血管循環(huán)障礙以及血管壁基層膜增厚，均會對神經干的中央部造成影響，而外周并未受累，故引起的動眼神經麻痹常常不會累及瞳孔。,核間性眼肌麻痹,核間性眼肌麻痹（internuclearophthalmoplegia），是內側縱束損害引起眼球水平同向運動麻痹的特殊臨床現象。常見于多發(fā)性硬化或腦血管病，偶爾為腦干腫瘤的早期癥狀。又稱內側縱束綜合征。,內側縱束位于腦干中線兩側，上起丘腦下至脊髓頸段，它不僅使各外眼肌運動核之間互相聯系，而且也使之與其他腦神經感覺、運動核及有關頭頸運動的脊髓前角細胞相互聯系，使各個腦神經的運動得以協調一致。,臨床表現分為三部分：,前核間性眼肌麻痹：病變位于腦橋側視中樞與動眼神經核之間的內側縱束上行纖維。表現為兩眼向病變對側注視時，患眼不能內收，對側眼球外展時伴有眼震，輻輳反射正常。雙側內側縱束受損時出現雙眼均不能內收。后核間性眼肌麻痹：病變位于腦橋側室中樞與展神經之間的內側縱束下行纖維，表現為兩眼向病變同側注視時，患側眼球不能外展，對側眼球內收正常，刺激前庭患側可出現正常外展動作，輻輳反射正常。一個半綜合征：一側腦橋背蓋部病變，引起腦橋側視中樞和對側已交叉過來的聯絡同側動眼神經內直肌核的內側縱束受累。表現為患側眼球水平注視時既不能內收也不能外展，對側眼球水平注視時不能內收，可以外展，但有水平眼震。,核上性眼肌麻痹,核上性眼肌麻痹（supranuclearophthalmoplegia），又稱核上性凝視麻痹。側向凝視麻痹：皮質側視中樞（額中回后部）及其聯系纖維破壞性（腦出血）病變引起的眼球同向運動障礙。主要癥狀為兩眼同向偏斜或凝視麻痹（gazepalsy）。雙眼