劉建曉第一個(gè)月教案.doc

第四節(jié) 急性中毒病人的護(hù)理定義：化學(xué)物質(zhì)進(jìn)入人體，在效應(yīng)部位積累到一定量而產(chǎn)生的全身性疾病稱(chēng)為中毒途徑：皮膚黏膜呼吸道消化道急性中毒：毒物在短時(shí)間內(nèi)大量進(jìn)入機(jī)體，迅速出現(xiàn)中毒癥狀甚至危及生命稱(chēng)為急性中毒(一) 急性中毒的評(píng)估病因（1）職業(yè)性中毒（2）生活性中毒（二）急性中毒的救治原則1、 立即停止接觸毒物（1） 吸入性中毒： 舉例CO 中毒 立即使患者脫離現(xiàn)場(chǎng)，保暖，保持呼吸道通暢。（2） 皮膚黏膜中毒：酸、堿 立即除去污染衣物，用清水沖洗；明確毒物后選用解毒劑沖洗。2、 清除尚未吸收的藥物（1） 催吐： 舉例：醉酒 催吐：適用于神志清且能合作者。 禁忌癥：昏迷、驚厥狀態(tài)；服用腐蝕性毒物；原有食道胃底靜脈曲張、主動(dòng)脈瘤消化性潰瘍病者；年老體弱、妊娠等。（2） 洗胃： 記憶 洗胃液的選擇 適應(yīng)癥：服毒后6小時(shí)內(nèi)均應(yīng)洗胃。例外：毒物量大；胃排空慢；毒物顆粒??；酚類(lèi)或有腸衣的藥片；服藥后進(jìn)食大量牛乳或蛋清者。 禁忌癥：驚厥未控制者；服用強(qiáng)腐蝕劑者；原有食道靜脈曲張或上消化道大出血病史者。 洗胃液的選擇P107（3） 導(dǎo)瀉： 一般不用油類(lèi)瀉劑 常用鹽類(lèi)瀉藥：硫酸鎂或硫酸鈉 禁忌癥：脂溶性毒物禁用油類(lèi)瀉劑；腎功能不全、昏迷者禁用鎂離子瀉劑3、 促進(jìn)已吸收毒物的排出4、 解毒治療5、 對(duì)癥和支持治療（三）1、急性中毒的護(hù)理原則1、 急救護(hù)理（1） 協(xié)助迅速清除毒物 洗胃管洗胃法 1.根據(jù)毒物種類(lèi)選擇合適的洗胃液。 2.洗胃液的溫度適宜：一般為3537C。 3.每次灌洗量適量：300500mL。 4.洗胃的原則：快進(jìn)快出，先出后入，出入量基本相等，反復(fù)清洗，直至水清、無(wú)味。 5.洗胃完畢，胃管保留24h以上，便于反復(fù)洗胃。（2） 留取標(biāo)本作毒物鑒定（3） 病情監(jiān)護(hù) 密切觀察，防止“反跳”與猝死的發(fā)生。 反跳和猝死多發(fā)生在中毒后2-7天。搶救應(yīng)以“分秒必爭(zhēng)”為原則，迅速而準(zhǔn)確地?fù)尵炔∪耍粦?yīng)用解毒劑治療過(guò)程中應(yīng)注意盡早、及時(shí)、足量應(yīng)用，并密切觀察解毒劑的效果和不良反應(yīng)。2、 一般護(hù)理（1） 心理護(hù)理 清醒者不可獨(dú)居一室，防止再次自殺。 注重病人隱私權(quán)（2） 建立有效的靜脈通路（3） 飲食護(hù)理（4） 口腔和皮膚護(hù)理（5） 對(duì)癥護(hù)理3、 健康教育（1） 介紹急救知識(shí)（2） 宣傳科普知識(shí)（3） 嚴(yán)格管理，遵守安全操作規(guī)程（4） 小兒中毒預(yù)防二、急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒：短時(shí)期內(nèi)大量有機(jī)磷農(nóng)藥進(jìn)入人體，抑制膽堿酯酶活性，導(dǎo)致乙酰膽堿積聚而引起的以毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)的全身性疾病。護(hù)理評(píng)估：（一）致病因素（二）身心狀況：1、毒蕈堿樣癥狀 這組癥狀出現(xiàn)最早，主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，類(lèi)似毒蕈堿作用，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現(xiàn)先有惡心、嘔吐、腹痛、多汗、尚有流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣急，嚴(yán)重患者出現(xiàn)肺水腫。2、煙堿樣癥狀 乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過(guò)度蓄積和刺激，使面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動(dòng)，甚至全身肌肉強(qiáng)直性痙攣?；颊叱Ｓ腥砭o束和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹引起周?chē)院粑ソ?。交感神?jīng)節(jié)受乙酰膽堿刺激，其節(jié)后交感神經(jīng)纖維末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓增高、心跳加快和心律失常。3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 中樞神經(jīng)系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、詭妄、抽搐和昏迷（三）實(shí)驗(yàn)室及其他檢查1、全血膽堿酯酶活力測(cè)定2、尿液有機(jī)磷分解產(chǎn)物測(cè)定（四）急性中毒可分為三級(jí)：輕度中毒：有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視力模糊、無(wú)力、瞳孔縮小。全血膽堿酯酶活力70%50%中度中毒：除上述癥狀外，還有肌纖維顫動(dòng)、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹演、步態(tài)蹣跚，意識(shí)清楚。全血膽堿酯酶活力50%30%重度中毒：除上述癥狀外，并出現(xiàn)昏迷、肺水腫、呼吸麻痹、腦水腫。全血膽堿酯酶活力小于30%護(hù)理診斷1、氣體交換受損2、急性意識(shí)障礙3、情景性自我貶低4、潛在的并發(fā)癥：阿托品中毒 護(hù)理措施：1、迅速清除毒物 立刻離開(kāi)現(xiàn)場(chǎng)，脫去污肥，用肥皂水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲?？诜卸菊哂们逅?、2%碳酸氫鈉溶液（敵百蟲(chóng)忌用）或1：5000高錳酸鉀溶液（對(duì)硫磷忌用）反復(fù)洗胄，直至洗清為止。然后再給硫酸鈉導(dǎo)瀉。眼部污染可用2%碳酸氫鈉溶液或生理鹽水沖洗。在迅速清除毒物的同時(shí)，應(yīng)爭(zhēng)取時(shí)間及早用有機(jī)磷解毒藥治療，以挽救生命和緩解中毒癥狀。2、嚴(yán)密觀察病情3、體位4、阿托品抗膽堿藥阿托品 阿托品有阻斷乙酰膽堿對(duì)副交感神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒蕈堿受體的作用，對(duì)緩解毒蕈堿樣癥狀和對(duì)抗呼吸中樞抑制有效，但對(duì)煙堿樣癥狀和恢復(fù)膽堿酯酶活力沒(méi)有作用。阿托品劑量可根據(jù)病情每1030min或12d給藥一次，直到毒蕈堿樣癥狀明顯好轉(zhuǎn)或患者出現(xiàn)“阿托品化”表現(xiàn)為止。阿托品化即臨床出現(xiàn)瞳孔較前擴(kuò)大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺濕啰音消失及心律加快。即應(yīng)減少可托品劑量或停用。如出現(xiàn)瞳孔擴(kuò)大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，應(yīng)停用阿托品。對(duì)有心動(dòng)過(guò)速及高熱患者，阿托品應(yīng)慎用。在阿托品應(yīng)用過(guò)程中應(yīng)密切觀察患者全身反應(yīng)和瞳孔大小，并隨時(shí)調(diào)整劑量。有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒的治療最理想是膽堿酯酶復(fù)活藥與阿托品二藥合用。輕度中毒亦可單獨(dú)使用膽堿酯酶復(fù)活藥。兩種解毒藥合用時(shí)，阿托品的劑量應(yīng)減少，以免發(fā)生阿托品中毒。5、膽堿酯酶復(fù)能劑 肟類(lèi)化合物能使被抑制的膽堿酯酶恢復(fù)活性。其原理是肟類(lèi)化合物的吡啶環(huán)中的氮帶正電荷，能被磷酰化膽堿酯酶的陰離子部位所吸引；而其肟基與磷原子有較強(qiáng)的親和力，因而可與磷?；憠A酯酶中的磷形成結(jié)合物，使其與膽堿酯酶的酯解部位分離，從而恢復(fù)了乙酰膽堿酯酶中的磷形成結(jié)合物，使其與膽堿酯酶的酯解部位分離，從而恢復(fù)了乙酰膽堿酯酶活力。常用的藥物有解磷定和氯磷定此外還有雙復(fù)磷和雙解磷。膽堿酯酶復(fù)活藥對(duì)解除煙堿樣毒作用較為明顯，但對(duì)各種有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒的療效并不完全相同，解磷定和氯磷定對(duì)內(nèi)吸磷、對(duì)硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的療效好，對(duì)敵百蟲(chóng)、敵敵畏等中毒療效差，對(duì)樂(lè)果和馬拉硫磷中毒療效可疑。雙復(fù)磷對(duì)敵敵畏及敵敵百蟲(chóng)毒效果較解磷定為好。膽堿酯酶復(fù)活藥對(duì)已老化的膽堿酯酶無(wú)復(fù)活作用，因此對(duì)慢性膽堿酯酶抑制的療效不理想。對(duì)膽堿酯酶復(fù)活藥療效不好的患乾，應(yīng)以阿托品治療為主或二藥合用。膽堿酯酶復(fù)活藥使用后的副作用有短暫的眩暈、視為模糊的復(fù)視、血壓升高等。用量過(guò)大，可引起癲癇樣發(fā)作和抑制膽堿酯酶活力。解磷定在劑量較大時(shí)，尚有口苦、咽痛、惡心。注射速度過(guò)快可導(dǎo)致暫時(shí)性呼吸抑制。雙復(fù)磷副作用較明顯，有口周、四肢及全身發(fā)新村的灼熱感，惡心、嘔吐和顏面潮紅。劑量過(guò)大可引起室性早搏和傳導(dǎo)阻滯。個(gè)別患者發(fā)生中毒性肝病。6、 口腔護(hù)理7、 飲食護(hù)理8、 預(yù)防中間綜合征和遲發(fā)性神經(jīng)病有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒主要的死因是肺水腫、呼吸肌癱瘓或呼吸中樞衰竭。休克、急性腦水腫、心肌損害及心跳驟停等亦是重要死因。因此，對(duì)癥治療應(yīng)以維持正常呼吸功能為重點(diǎn)，例如保持呼吸道通暢，給氧或應(yīng)用人工呼吸器。肺水腫用阿托品。休克用升壓藥，腦水腫應(yīng)用脫水劑和腎上腺糖皮質(zhì)激素，以及按情況及時(shí)應(yīng)用抗心律失常藥物等。危重病人可用輸血療法。為了防止病情復(fù)發(fā)，重度中毒患者，中毒癥狀緩解后應(yīng)逐步減少解毒藥用量，直至癥狀消失后停藥，一般至少觀察37天9、 心里護(hù)理健康教育有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒主要的死因是肺水腫、呼吸肌癱瘓或呼吸中樞衰竭。休克、急性腦水腫、心肌損害及心跳驟停等亦是重要死因。因此，對(duì)癥治療應(yīng)以維持正常呼吸功能為重點(diǎn)，例如保持呼吸道通暢，給氧或應(yīng)用人工呼吸器。肺水腫用阿托品。休克用升壓藥，腦水腫應(yīng)用脫水劑和腎上腺糖皮質(zhì)激素，以及按情況及時(shí)應(yīng)用抗心律失常藥物等。危重病人可用輸血療法。為了防止病情復(fù)發(fā)，重度中毒患者，中毒癥狀緩解后應(yīng)逐步減少解毒藥用量，直至癥狀消失后停藥，一般至少觀察37天。三、急性CO中毒病人的護(hù)理急性CO中毒：人體短時(shí)期內(nèi)吸入過(guò)量CO過(guò)造成的腦及全身組織缺氧性疾病 。最終可導(dǎo)致腦水腫和中毒性腦病。 【理化性質(zhì)】 一氧化碳 (carbon monoxide, CO)純品為無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)刺激性的氣體。 分子量28.01，密度0.967g/L， 冰點(diǎn)為-207，沸點(diǎn)-190。在水中的溶解度甚低，但易溶于氨水?？諝饣旌媳O限為12.5%74%。 【職業(yè)接觸】 凡含碳的物質(zhì)燃燒不完全時(shí)，都可產(chǎn)生CO氣體。在工業(yè)生產(chǎn)中接觸CO的作業(yè)不下70余種，如冶金工業(yè)中煉焦、煉鐵、鍛冶、鑄造和熱處理的生產(chǎn)；化學(xué)工業(yè)中合成氨、丙酮、光氣、甲醇的生產(chǎn)；礦井放炮、煤礦瓦斯爆炸事故；碳素石墨電極制造；內(nèi)燃機(jī)試車(chē)；以及生產(chǎn)金屬羰化物如羰基鎳Ni(CO)4、羰基鐵Fe(CO)3等過(guò)程，或生產(chǎn)使用含CO的可燃?xì)怏w（如水煤氣含CO達(dá)40%，高爐與發(fā)生爐煤氣中含30%，煤氣含5%15%），都可能接觸CO。炸藥或火藥爆炸后的氣體含CO約30%60%。使用柴油、汽油的內(nèi)燃機(jī)廢氣中也含CO約1%8%。【臨床表現(xiàn)】1.急性中毒 急性一氧化碳中毒是我國(guó)發(fā)病和死亡人數(shù)最多的急性職業(yè)中毒。CO也是許多國(guó)家引起意外生活性中毒中致死人數(shù)最多的毒物。急性CO中毒的發(fā)生與接觸CO的濃度及時(shí)間有關(guān)。我國(guó)車(chē)間空氣中CO的最高容許濃度為30mg/m3。有資料證明，吸入空氣中CO濃度為240mg/m3共3h，Hb中COHb可超過(guò)10%；CO濃度達(dá)292.5mg/m3時(shí)，可使人產(chǎn)生嚴(yán)重的頭痛、眩暈等癥狀，COHb可增高至25%；CO濃度達(dá)到117Omg/m3時(shí)，吸入超過(guò)6Omin可使人發(fā)生昏迷，COHb約高至60%。CO濃度達(dá)到11700mg/m3時(shí)，數(shù)分鐘內(nèi)可使人致死，COHb可增高至90%。臨床上以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現(xiàn)。接觸CO后如出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，于吸入新鮮空氣后癥狀即可迅速消失者，屬一般接觸反應(yīng)。輕度中毒者出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、心跳、眼花、四肢無(wú)力、惡心、嘔吐、煩躁、步態(tài)不穩(wěn)、輕度至中度意識(shí)障礙 (如意識(shí)模糊、朦朧狀態(tài))，但無(wú)昏迷。于離開(kāi)中毒場(chǎng)所吸入新鮮空氣或氧氣數(shù)小時(shí)后，癥狀逐漸完全恢復(fù)。中度中毒者除上述癥狀外，面色潮紅，多汗、脈快、意識(shí)障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷。及時(shí)移離中毒場(chǎng)所并經(jīng)搶救后可漸恢復(fù)，一般無(wú)明顯并發(fā)癥或后遺癥。重度中毒時(shí)，意識(shí)障礙嚴(yán)重，呈深度昏迷或植物狀態(tài)。常見(jiàn)瞳孔縮小，對(duì)光反射正常或遲鈍，四肢肌張力增高，牙關(guān)緊閉，或有陣發(fā)性去大腦強(qiáng)直，腱壁反射及提睪反射一般消失，腱反射存在或遲鈍，并可出現(xiàn)大小便失禁。腦水腫繼續(xù)加重時(shí)，表現(xiàn)持續(xù)深度昏迷，連續(xù)去腦強(qiáng)直發(fā)作，瞳孔對(duì)光反應(yīng)及角膜反射遲鈍，體溫升高達(dá)3940，脈快而弱，血壓下降，面色蒼白或發(fā)紺，四肢發(fā)涼，出現(xiàn)潮式呼吸。有的患者眼底檢查見(jiàn)視網(wǎng)膜動(dòng)脈不規(guī)則痙攣，靜脈充盈，或見(jiàn)乳頭水腫，提示顱內(nèi)壓增高并有腦疝形成的可能。但不少患者眼底檢查陰性，甚至腦脊液檢查壓力正常，而病理解剖最后仍證實(shí)有嚴(yán)重的腦水腫。重度中毒患者經(jīng)過(guò)救治從昏迷中蘇醒的過(guò)程中，常出現(xiàn)躁動(dòng)、意識(shí)混濁、定向力喪失，或失去遠(yuǎn)、近記憶力。部分患者神志恢復(fù)后，可發(fā)現(xiàn)皮層功能障礙如失用(apraxia)、失認(rèn)(agnosia)、失寫(xiě) (agraphia)、失語(yǔ)(aphasia)、皮層性失明或一過(guò)性失聰?shù)犬惓?；還可出現(xiàn)以智能障礙為主的精神癥狀。此外，短暫的輕度偏癱、帕金森綜合征、舞蹈癥、手足徐動(dòng)癥或癲癇大發(fā)作等均有人報(bào)道。經(jīng)過(guò)積極搶救治療，多數(shù)重度中毒患者仍可完全恢復(fù)。少數(shù)出現(xiàn)植物狀態(tài)的患者，表現(xiàn)為意識(shí)喪失、睜眼不語(yǔ)、去腦強(qiáng)直，預(yù)后不良。除上述腦缺氧的表現(xiàn)外，重度中毒者中還可出現(xiàn)其他臟器的缺氧性改變或并發(fā)。部分患者心律不齊，出現(xiàn)嚴(yán)重的心肌損害或休克；并發(fā)肺水腫者肺中出現(xiàn)濕啰音，呼吸困難。約1/5的患者發(fā)現(xiàn)肝大，2周后常可縮小。因應(yīng)激性胃潰瘍可出現(xiàn)上消化道出血。偶有并發(fā)橫紋肌溶解（rhabdomyolysis)及筋膜間隙綜合征 (compartment syndrome)者，因出現(xiàn)肌紅蛋白尿可繼發(fā)急性腎功衰竭。有的患者出現(xiàn)皮膚自主神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙，表現(xiàn)為四肢或軀干部皮膚出現(xiàn)大、小水皰或類(lèi)似燙傷的皮膚病變，或皮膚成片紅腫類(lèi)似丹毒樣改變，經(jīng)對(duì)癥處理不難痊愈。聽(tīng)覺(jué)前庭損害可表現(xiàn)為耳聾、耳鳴和眼球震蕩；尚有2%3%的患者出現(xiàn)神經(jīng)損害，最常受累的是股外側(cè)皮神經(jīng)、尺神經(jīng)、正中神經(jīng)、脛神經(jīng)、腓神經(jīng)等，可能與昏迷后局部受壓有關(guān)。2.遲發(fā)腦病 (delayed encephalopathy)部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，意識(shí)恢復(fù)正常，但經(jīng)230天的假愈期后，又出現(xiàn)腦病的神經(jīng)精神癥狀，稱(chēng)為急性CO中毒遲發(fā)腦病。因表現(xiàn)出雙相的臨床過(guò)程，亦有人稱(chēng)之為急性CO中毒神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥。常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)有以下幾種:(1)精神癥狀:突然發(fā)生定向力喪失、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、記憶障礙、大小便失禁、生活不能自理；或出現(xiàn)幻視、錯(cuò)覺(jué)、語(yǔ)無(wú)倫次、行為失常，表現(xiàn)如急性癡呆木僵型精神病。(2)腦局灶損害1）錐體外系神經(jīng)損害:以帕金森綜合征多見(jiàn)，患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高、動(dòng)作緩慢、步行時(shí)雙上肢失去隨伴運(yùn)動(dòng)或出現(xiàn)書(shū)寫(xiě)過(guò)小癥與靜止性震顫。少數(shù)患者可出現(xiàn)舞蹈癥。 2）錐體系神經(jīng)損害:表現(xiàn)為一側(cè)或兩側(cè)的輕度偏癱，上肢屈曲強(qiáng)直，腱反射亢進(jìn)，踝陣攣陽(yáng)性，引出一側(cè)或兩側(cè)病理反射，也可能出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)或假性球麻痹。3）其他:皮層性失明、癲癇發(fā)作、頂葉綜合征 (失認(rèn)、失用、失寫(xiě)或失算)亦曾有報(bào)道。3.低濃度CO對(duì)人體的影響 長(zhǎng)期接觸低濃度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有爭(zhēng)論。近年來(lái)的資料認(rèn)為，長(zhǎng)期接觸低濃度CO可能對(duì)人體健康造成兩方面的影響:(1)神經(jīng)系統(tǒng):頭暈、頭痛、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦衰弱綜合征的癥狀比較多見(jiàn)，神經(jīng)行為學(xué)測(cè)試可發(fā)現(xiàn)異常，多于脫離CO接觸后即可恢復(fù)。上述癥狀頑固者，往往有多次輕度急性CO中毒的歷史。(2)心血管系統(tǒng):心電圖可出現(xiàn)心律失常、ST段下降、QT間期延長(zhǎng)，或右束支傳導(dǎo)阻滯等異常。在職業(yè)接觸者COHb飽和度達(dá)到5%以上時(shí)，可以見(jiàn)到血清乳酸脫氫酶(LDH)、羥丁酸脫氫酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶(CPK)增高，這些酶活性的增高可能與心肌損害有關(guān)。此外，通過(guò)人群調(diào)查，發(fā)現(xiàn)約20%25%的吸煙者血中COHb高于8%10%，這些人心肌梗死的猝死率比不吸煙者為高。近年對(duì)63名冠狀動(dòng)脈硬化患者研究發(fā)現(xiàn)，在接觸CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后，其出現(xiàn)心肌梗死和心絞痛的時(shí)間提前，對(duì)運(yùn)動(dòng)的耐受力明顯減低。這些調(diào)查資料，結(jié)合動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究，提示在低濃度CO的長(zhǎng)期作用下，心血管系統(tǒng)有可能受到不利影響?！緦?shí)驗(yàn)室檢查】 1. .血中COHb測(cè)定 正常人血液中COHb可達(dá)5%10%，其中有少量來(lái)自?xún)?nèi)源性CO，約為0.4%0.7%。輕度CO中毒者血中COHb可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴(yán)重中毒時(shí)，可高于50%以上。但血中COHb測(cè)定必須及時(shí)，脫離CO接觸8h后COHb即可降至正常，且和臨床癥狀間不呈平行關(guān)系。血、尿、腦脊液常規(guī)化驗(yàn) 周?chē)蟀准?xì)胞總數(shù)及中，性粒細(xì)胞增高，重度中毒時(shí)白細(xì)胞高于18109/L者預(yù)后嚴(yán)重。1/5的患者尿糖陽(yáng)性，40%的患者出現(xiàn)蛋白尿。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常。 2.血、尿、腦脊液常規(guī)化驗(yàn) 周?chē)蟀准?xì)胞總數(shù)及中，性粒細(xì)胞增高，重度中毒時(shí)白細(xì)胞高于18109/L者預(yù)后嚴(yán)重。1/5的患者尿糖陽(yáng)性，40%的患者出現(xiàn)蛋白尿。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常。 3.血液生化檢查 血清ALT活性及非蛋白氮一過(guò)性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦開(kāi)始增高，24h升至最高值，如超過(guò)正常值3倍時(shí)，常提示病情嚴(yán)重或有并發(fā)癥存在。合并橫紋肌溶解癥時(shí)，血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性明顯增高。血?dú)鈾z查可見(jiàn)血氧分壓降低，血氧飽和度可正常，血pH值降低或正常。血中CO2分壓常有代償性下降。血鉀可降低。4.心電圖 部分患者可出現(xiàn)ST-T波改變，亦可見(jiàn)到室性期前收縮、傳導(dǎo)阻滯或一過(guò)性竇性心動(dòng)過(guò)速。5.腦電圖 據(jù)報(bào)道54%97%的急性中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的波及波多見(jiàn)，常與臨床上的意識(shí)障礙有關(guān)。有些昏迷患者還可出現(xiàn)特殊的三相波，類(lèi)似肝昏迷時(shí)的波型，稱(chēng)為假性陣發(fā)性棘慢波或表現(xiàn)為慢的棘波和慢波，但與陣發(fā)性癲癇樣放電不同。部分患者中毒后出現(xiàn)智能障礙，腦電圖的異?？砷L(zhǎng)期存在。6.大腦誘發(fā)電位檢查7.腦影像學(xué)檢查【預(yù)后】重度中毒出現(xiàn)植物狀態(tài)，并發(fā)肺水腫、酸中毒、氮質(zhì)血癥、嚴(yán)重心肌損害或繼發(fā)感染，均影響預(yù)后。出現(xiàn)腦CT異常及遲發(fā)腦病者，一般恢復(fù)緩慢。但遲發(fā)腦病經(jīng)對(duì)癥治療后多數(shù)于兩年內(nèi)可獲明顯進(jìn)步甚至完全恢復(fù)。少數(shù)患者恢復(fù)不全可遺留器質(zhì)性神經(jīng)損害。【診斷及鑒別診斷】根據(jù)現(xiàn)場(chǎng)接觸CO的情況與急性CO中毒的有關(guān)臨床表現(xiàn)，或同一現(xiàn)場(chǎng)有其他人出現(xiàn)類(lèi)似癥狀，一般不難作出急性CO中毒的診斷，可參見(jiàn)國(guó)家診斷標(biāo)準(zhǔn)GB8781-88。若以突然昏迷為其發(fā)病的形式，在接觸史不明確時(shí)，須與可以引起昏迷的其他疾病如腦血管意外、安眠藥中毒、糖尿病昏迷等鑒別。在脫離CO接觸不足8h時(shí)，血中COHb測(cè)定可作為接觸指標(biāo);停止接觸CO超過(guò)8h，血中COHb多已降至正常，和臨床表現(xiàn)可不一致，故無(wú)助于診斷。當(dāng)COHb水平超過(guò)30%時(shí)，面、唇可呈櫻桃紅色，但這一體征僅見(jiàn)于20%的患者。CT或MRI有助于和中樞神經(jīng)其他疾病進(jìn)行鑒別診斷。護(hù)理診斷1. 氣體交換受損2. 皮膚完整性受損3. 焦慮4. 潛在的并發(fā)癥:腦水腫護(hù)理措施1.對(duì)急性CO中毒患者，應(yīng)立即移至空氣新鮮處，松開(kāi)衣領(lǐng)，保持呼吸道通暢，并注意保暖，密切觀察意識(shí)狀態(tài)，迅速給予下列治療:2.給氧 輕度中毒者可給予氧氣吸入。中度及重度中毒者，應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時(shí)給予高壓氧治療。3.對(duì)癥及支持治療 除一般對(duì)癥治療外，對(duì)重度中毒出現(xiàn)急性中毒性腦病者，應(yīng)積極進(jìn)行搶救。視病情給予消除腦水腫、維持呼吸循環(huán)功能、糾正酸中毒、促進(jìn)腦血液循環(huán)等對(duì)癥治療及支持治療，加強(qiáng)護(hù)理，積極防治并發(fā)癥。對(duì)遲發(fā)腦病者，除高壓氧治療外，可用糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森綜合征藥物及其他對(duì)癥和支持治療。 4.腦細(xì)胞功能恢復(fù)藥物5. 降溫6. 嚴(yán)密觀察病情7. 皮膚護(hù)理8. 防治并發(fā)癥9. 休息10. 心里護(hù)理【預(yù)防】在生產(chǎn)場(chǎng)所中，應(yīng)加強(qiáng)自然通風(fēng)，防止輸送管道和閥門(mén)漏氣，有條件時(shí)，可用CO自動(dòng)報(bào)警器。礦井放炮后，應(yīng)嚴(yán)格遵守操作規(guī)程，必須通風(fēng)2Omin后方可進(jìn)入工作。進(jìn)入CO濃度較高的環(huán)境內(nèi)，須戴供氧式防毒面具進(jìn)行操作。冬季取暖季節(jié)，應(yīng)宣傳普及預(yù)防知識(shí)，防止生活性CO中毒事故的發(fā)生。對(duì)急性CO中毒治愈的患者，出院時(shí)應(yīng)提醒家屬繼續(xù)注意觀察患者2個(gè)月，如出現(xiàn)遲發(fā)腦病有關(guān)癥狀，應(yīng)及時(shí)復(fù)查和處理。第五節(jié)：中暑病人的護(hù)理定義：指人體處于熱環(huán)境中，體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)生障礙，突然發(fā)生高熱、皮膚干燥、無(wú)汗及意識(shí)喪失或驚厥等為臨床表現(xiàn)的一種急性疾病。 病因：烈日曝曬、高溫環(huán)境 誘因：肥胖；缺乏體育鍛煉；過(guò)度勞累；睡眠不足；伴發(fā)潛在性疾病，如糖尿病、心血管病等；某些藥物的應(yīng)用，如阿托品、巴比妥等；飽餐后立即進(jìn)行高溫作業(yè)；老年人、久病臥床者等。先兆中暑：出汗過(guò)量、口渴、頭暈、眼花、惡心、胸悶、注意力不集中、體溫正?；蚵陨?，不超過(guò)38度。 輕度中暑：除具有先兆中暑癥狀外，同時(shí)兼有以下情況之一： （1）面色潮紅、胸悶、心率加快、皮膚灼熱； （2）體溫在38度以上； （3）有早期周?chē)h(huán)衰竭的表現(xiàn)。 （一）、致病因素：（二）、身心狀況熱衰竭：最常見(jiàn)。體溫正常。患者體內(nèi)無(wú)過(guò)多熱蓄積。主要因出汗過(guò)多導(dǎo)致失水、失鈉，血液濃縮，飲水中又無(wú)鹽，而形成低滲性脫水。繼而出現(xiàn)皮膚血管擴(kuò)張，血管舒縮功能障礙，導(dǎo)致周?chē)h(huán)衰竭。患者出現(xiàn)頭痛、頭暈、惡心嘔吐，繼而胸悶、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細(xì)速、體位性昏厥、血壓下降、手足抽搐和昏迷。熱痙攣：多見(jiàn)于健康青壯年。在強(qiáng)體力勞動(dòng)大量出汗后，飲水量大又未補(bǔ)充鈉鹽，體液被稀釋?zhuān)寡褐锈c和氯化物濃度降低而引起短暫、間歇的肌肉痙攣。以腓腸肌痙攣?zhàn)畛Ｒ?jiàn)。熱射病：多見(jiàn)于老年人，由于散熱不足引起。早期表現(xiàn)為大量出冷汗、高熱，肛溫可超過(guò)41度，甚至高達(dá)43度。繼而皮膚干燥無(wú)汗，呼吸淺快，脈搏細(xì)速達(dá)140次/min，血壓正?；蚪档?，煩躁不安，神志模糊，逐漸轉(zhuǎn)入昏迷。 日射?。涸诹胰障聞趧?dòng)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，又沒(méi)有防護(hù)措施者易發(fā)生。由于暴曬，腦組織溫度可達(dá)40-42C，但體溫不一定增高?；颊叱霈F(xiàn)劇烈頭痛、頭暈、眼花、耳鳴、嘔吐、煩躁不安，嚴(yán)重者可發(fā)生驚厥和昏迷。護(hù)理診斷：1、體溫過(guò)高 2、體液不足護(hù)理措施（一）先兆中暑和輕度中暑的處理 1.立即脫離高溫環(huán)境。 2.應(yīng)用物理降溫措施，并密切觀察體溫變化。 3.緩慢飲入含鹽的冰水或清涼飲料。 4.體溫持續(xù)在38.5C以上者可給予口服解熱藥。 5.出現(xiàn)早期呼吸、循環(huán)衰竭者，應(yīng)給予5%葡萄糖鹽水500ml快速靜脈滴注。健康教育通風(fēng)、陰涼、降溫、改善勞動(dòng)和居住條件，合理調(diào)整作息時(shí)間。寬松、透氣、淺色衣服、防暑用品。第三節(jié) 心肺腦復(fù)蘇病人的護(hù)理使呼吸心跳驟停的病人迅速恢復(fù)呼吸、循環(huán)和腦功能采取的搶救措施稱(chēng)為心肺腦復(fù)蘇（一）心跳呼吸驟停的評(píng)估1、心跳呼吸停止的原因：（1）心源性：如冠心病、急性心肌梗塞、心肌炎、肺源性心臟病等。（2）非心源性：重創(chuàng)傷、大出血、氣道梗塞、中毒、2心跳呼吸驟停的表現(xiàn)：突然意識(shí)喪失、大動(dòng)脈（頸動(dòng)脈、肱動(dòng)脈、股動(dòng)脈）搏動(dòng)消失，呼吸停止、瞳孔散大、眼球固定、臉色蒼白、發(fā)紺等。 3心跳呼吸驟停的判斷：意識(shí)喪失伴大動(dòng)脈（頸動(dòng)脈、肱動(dòng)脈、股動(dòng)脈）搏動(dòng)消失，無(wú)呼吸動(dòng)作（二）心肺腦復(fù)蘇技術(shù)及護(hù)理1、基礎(chǔ)生命支持（1）、開(kāi)放氣道 1）、仰面抬頸法 2）、仰面舉頦法 3）、雙手抬頜法（2）人工呼吸吹氣頻率：成人 1416次/分 兒童1820次/分 嬰幼兒3040次/分吹氣量：8001200毫升。（3）人工循環(huán)胸外心臟按壓 按壓部位：胸骨中、下1/3交界處 胸骨下陷：3.54厘米 心臟按壓有效標(biāo)志:能觸摸大批大動(dòng)脈搏動(dòng)口對(duì)口人工呼吸 ：胸外心臟按壓=1:5(雙人)口對(duì)口人工呼吸 ：胸外心臟按壓=2:15(單人)復(fù)蘇成功的標(biāo)志: 大動(dòng)脈出現(xiàn)搏動(dòng)收縮壓在60mmHg以上自主呼吸恢復(fù),發(fā)紺減輕或消退瞳孔縮小,神志恢復(fù)等補(bǔ)充：終止心肺復(fù)蘇術(shù)的條件：1、已恢復(fù)自主的呼吸和脈搏；2、有醫(yī)務(wù)人到場(chǎng)；3、操作者已筋疲力盡而無(wú)法再施行心肺復(fù)蘇術(shù)；4、心肺復(fù)蘇術(shù)持續(xù)一小時(shí)之后，患（傷）者瞳孔散大固定，心電活動(dòng)、呼吸不恢復(fù)，表示腦及心臟死亡。 注意事項(xiàng)：1、口對(duì)口吹氣量不宜過(guò)大，一般不超過(guò)1200毫升，胸廓稍起伏即可。吹氣時(shí)間不宜過(guò)長(zhǎng)，過(guò)長(zhǎng)會(huì)引起急性胃擴(kuò)張、胃脹氣和嘔吐。吹氣過(guò)程要注意觀察患（傷）者氣道是否通暢，胸廓是否被吹起。2、胸外心臟按術(shù)只能在患（傷）者心臟停止跳動(dòng)下才能施行。3、口對(duì)口吹氣和胸外心臟按壓應(yīng)同時(shí)進(jìn)行，嚴(yán)格按吹氣和按壓的比例操作，吹氣和按壓的次數(shù)過(guò)多和過(guò)少均會(huì)影響復(fù)蘇的成敗。4、胸外心臟按壓的位置必須準(zhǔn)確。不準(zhǔn)確容易損傷其他臟器。按壓的力度要適宜，過(guò)大過(guò)猛容易使胸骨骨折，引起氣胸血胸；按壓的力度過(guò)輕，胸腔壓力小，不足以推動(dòng)血液循環(huán)。5、施行心肺復(fù)蘇術(shù)時(shí)應(yīng)將患（傷）者的衣扣及褲帶解松，以免引起內(nèi)臟損傷2、進(jìn)一步生命支持（1）、尋找病因（2）、維持呼吸功能（3）、藥物治療 腎上腺素 阿托品 利多卡因 碳酸氫鈉給藥途徑： 靜脈（首選） 氣管內(nèi)給藥（次之） 心內(nèi)注射（最后）（4）、電除顫（5）、體味心臟起搏器3、延續(xù)生命支持階段（1）、腦復(fù)蘇 1）、維持血壓2）、支持呼吸功能3）、低溫治療 重點(diǎn)是 腦部降溫4）、腦復(fù)蘇常用藥物5）高壓氧治療（2）、復(fù)蘇后治療及護(hù)理1）治療原則2）復(fù)蘇后護(hù)理新生兒護(hù)理口對(duì)口人工呼吸 ：胸外心臟按壓=1：3胸外心臟按壓部位：胸骨中1/3處第二章體液平衡失調(diào)病人的護(hù)理第一節(jié)體液平衡及調(diào)節(jié)（一） 水的平衡1、 體液的容量與分布（列表）2、 水分的攝入與排出（看表格P119）3、 水分的生理作用（二） 電解質(zhì)的平衡K Na CL (畫(huà)圖、解釋)（三） 滲透壓的平衡 畫(huà)圖、解釋?zhuān)ㄋ模?酸堿的平衡1、 血液緩沖系統(tǒng)2、 肺的調(diào)節(jié)3、 腎的調(diào)節(jié)第二節(jié) 水和鈉代謝失調(diào)病人的護(hù)理高滲性脫水脫水以水喪失為主，與水比較電解質(zhì)丟失較少，即每喪失1L體液的同時(shí)，丟失約300mOsm以下的電解質(zhì)，使細(xì)胞外滲透壓升高，多見(jiàn)于飲水不足，如高溫作業(yè)大量出汗，或病人的非顯性失水仍在進(jìn)行，從而使水排出量增多。高滲透性脫水的特點(diǎn)是：體液電解質(zhì)濃度增加，血漿Na+濃度大于150mOsm/L或CL與HCO3濃度之和大于140mmol/L；細(xì)胞外液量減少；細(xì)胞內(nèi)液水向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移，造成細(xì)胞內(nèi)液明顯減少。臨床癥狀表現(xiàn)為口渴、體溫上升及各種神經(jīng)癥狀出現(xiàn)，同時(shí)還有尿量減少，進(jìn)而體重明顯下降等癥狀。（表現(xiàn)見(jiàn)P123）治療：5%葡萄糖為主，脫水改善后適當(dāng)補(bǔ)充0。9%NaCL。等滲性脫水主要是導(dǎo)致細(xì)胞外液的丟失。由于丟失的水和電解質(zhì)基本平衡，即每喪失1L體液的同時(shí)約丟失300mOsm/L電解質(zhì)，因而細(xì)胞外液滲透壓保持正常，故稱(chēng)為等滲性脫水。常見(jiàn)于嘔吐和腹瀉等喪失消化液，此時(shí)患者體液電解質(zhì)濃度無(wú)改變。正常時(shí)，血漿Na+濃度為130-150mmol/L或Cl與HCO3濃度之和為120-140mmol/L；但細(xì)胞外液量減少，細(xì)胞內(nèi)液量正常。等滲性脫水對(duì)機(jī)體損害在于細(xì)胞外液量減少而導(dǎo)致血容量不足，血壓下降、外周血液循環(huán)障礙等。治療：生理鹽水和 5%葡萄糖各1/2，先鹽后糖。低滲性脫水以電解質(zhì)丟失為主，與水相比，電解質(zhì)的丟失較多，即每喪失1L體液，同時(shí)丟失約300mOsm以上的電解質(zhì)，因而細(xì)胞外液的滲透壓較正常低，所以叫低滲性脫水。病因多見(jiàn)于丟失體液時(shí)，只補(bǔ)充水而不補(bǔ)充電解質(zhì)所引起，如胃腸道消化液的喪失（腹瀉，嘔吐等）以及大量出汗情況下，僅補(bǔ)充水分而不補(bǔ)充從消化液和汗液中所喪失的電解質(zhì)，從而導(dǎo)致低滲性脫水。此時(shí)，血漿Na+濃度小于130mmol/L或Cl和HCO3濃度之和小于120mmol/L。細(xì)胞外液量減少，細(xì)胞內(nèi)液量增多，體重稍有減輕。臨床表現(xiàn)見(jiàn)P124治療：生理鹽水和3%5%的 NaCL溶液。護(hù)理診斷體液不足：與體液地勢(shì)過(guò)多或攝取體液不適當(dāng)有關(guān)預(yù)期目標(biāo)護(hù)理措施：（一） 控制病因（二） 實(shí)施液體療法1、 補(bǔ)液總量2、 關(guān)于補(bǔ)液的種類(lèi)3、 P.O最安全.(1) 先鹽后糖(2) 先晶后膠(3) 先快后慢(4) 液種交替(5) 尿暢補(bǔ)鉀4、 補(bǔ)液的觀察和處理（1） 記錄液體出入量（2） 保持輸液通暢（3） 觀察治療反應(yīng)（三） 、脫水的預(yù)防（四） 健康教育水中毒病人的護(hù)理護(hù)理診斷：體液過(guò)多 潛在的并發(fā)癥：腦水腫、肺水腫治療：1、觀察 2、限制水分?jǐn)z入：700ML /日 3、3%5%NaCL 4、腎衰竭的病人 ，透析療法。鉀代謝人體全身總鉀量約為50mmol/kg。女性由于脂肪較多，體鉀總量相對(duì)較少。約占總量98的鉀分布在細(xì)胞內(nèi)。鉀是維持細(xì)胞新陳代謝、調(diào)節(jié)體液滲透壓、維持酸堿平衡和保持細(xì)胞應(yīng)激功能的重要電解質(zhì)之一。人體鉀的來(lái)源完全從外界攝入，每日攝入量50-75mmol/L，一般膳食每日可供鉀50-100mmol/L，足夠維持生理上的需求。鉀90由腸道吸收，80-90經(jīng)腎臟排泄，還有10左右經(jīng)糞便排出。皮膚通常排出少量的鉀，約5mmol/L，大量出汗體內(nèi)鉀的排出主要途徑是經(jīng)腎以鉀形式排出。腎排鉀對(duì)維持鉀的平衡起主要作用。腎對(duì)鉀的排泄受到多種因素的影響，如醛固酮能促使近曲小管、髓袢升支、遠(yuǎn)曲小管和集合管各段腎小管細(xì)胞代謝過(guò)程，產(chǎn)生能量，加強(qiáng)對(duì)鈉的重吸收和鉀的排出。也可通過(guò)增強(qiáng)腎小管細(xì)胞膜對(duì)鉀的滲透性，促進(jìn)鉀的排泌。醛固酮的分泌除受腎素-血管緊張素系統(tǒng)調(diào)節(jié)外，還受到血K+、Na+濃度的影響，當(dāng)血K+升高血Na+降低時(shí)，醛固酮合成分泌增多，反之則分泌減少。體液酸堿平衡的改變也影響腎臟對(duì)鉀的排泌，酸中毒時(shí)，尿鉀增多；堿中毒時(shí)，尿鉀減少。長(zhǎng)期以來(lái)認(rèn)為，酸堿平衡對(duì)腎排鉀能力的影響主要通過(guò)遠(yuǎn)曲小管中Na+-H+與Na+-K+之間競(jìng)爭(zhēng)性交換進(jìn)行。近期研究認(rèn)為，遠(yuǎn)曲小管的H+與K+的排泌呈平行而不是拮抗的關(guān)系，從而使人們對(duì)這傳統(tǒng)觀點(diǎn)提出了質(zhì)疑。有人認(rèn)為，酸堿平衡主要是通過(guò)增加或減少腎小管細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)運(yùn)池對(duì)腎臟排K+功能產(chǎn)生影響。調(diào)節(jié)鉀進(jìn)入或逸出細(xì)胞膜的樞紐是血漿HCO3，并非H+濃度。不論血鉀水平如何，鉀的濃度與細(xì)胞外液HCO3的濃度直接有關(guān)，而與血pH的變化關(guān)系不大。（二）鉀平衡紊亂鉀平衡紊亂與否，要考慮鉀總量和血鉀濃度，二者既有區(qū)別又有聯(lián)系。鉀總量是指體內(nèi)鉀的總含量，由于鉀主要分布在細(xì)胞內(nèi)（約占總量的98），此時(shí)血鉀濃度并不能準(zhǔn)確地反映體內(nèi)總量狀況。血鉀濃度是指血清鉀含量，血漿鉀濃度要比血清鉀濃度低0.5mmol/L左右。因?yàn)檠耗坛裳獕K時(shí)，血小板及其它血細(xì)胞中鉀釋放少量入血清之故，臨床以測(cè)血清鉀為準(zhǔn)。影響血鉀濃度的因素有：某種原因引起K+自細(xì)胞內(nèi)移出到細(xì)胞外液時(shí)，則血鉀濃度會(huì)增高，相反，細(xì)胞外液的鉀進(jìn)入細(xì)胞是時(shí)則血鉀濃度會(huì)降低；細(xì)胞外液受到稀釋時(shí)，則血鉀濃度降低，反之，細(xì)胞外液濃縮時(shí)，血鉀濃度會(huì)增高；鉀總量是影響鉀濃度的主要因素，如鉀總量過(guò)多，往往血鉀過(guò)高，缺鉀則伴有低血鉀。當(dāng)細(xì)胞外液的鉀大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)或血漿受到過(guò)分稀釋時(shí)，鉀總量即使正常，甚至過(guò)多時(shí)，也可能出現(xiàn)低血鉀，若細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外大量釋放或血漿明顯濃縮的情況下，鉀總量即使正常甚至缺鉀時(shí)也可能出現(xiàn)高血鉀；體液酸堿平衡紊亂，必定會(huì)影響到鉀在細(xì)胞內(nèi)外液的分布以及腎排鉀量的變化。臨床觀察擬為鉀平衡失調(diào)的情況時(shí)，除了測(cè)定血清鉀濃度外，還得分別從影響鉀代謝以及鉀平衡失調(diào)后代謝變化的多方面檢查，如腎功能指標(biāo)、血漿醛固酮及腎素水平、酸堿平衡指標(biāo)以及尿pH、K+、Na+和Cl-的濃度。以便綜合分析鉀平衡紊亂的原因及其對(duì)機(jī)體代謝失調(diào)的影響程度。低鉀血癥血清鉀低于3.5mmol/L以下，稱(chēng)為低血鉀