生理學(xué)考試輔導(dǎo)資料.doc

此文檔收集于網(wǎng)絡(luò)，如有侵權(quán)，請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除生理學(xué)考試輔導(dǎo)資料一.考試內(nèi)容精要正常成人體重的約60%是體液。體內(nèi)的液體按其在體內(nèi)的分布可分為兩大類：約5/8的體液（約占體重的40）分布在細(xì)胞內(nèi)，稱為細(xì)胞內(nèi)液；其余3/8的體液（約占體重的20）分布在細(xì)胞外，稱為細(xì)胞外液。體內(nèi)細(xì)胞所直接生存的環(huán)境稱為內(nèi)環(huán)境，細(xì)胞外液是機(jī)體中細(xì)胞所處的內(nèi)環(huán)境，它主要由組織液和血漿組成。內(nèi)環(huán)境的各項(xiàng)物理、化學(xué)因素是保持相對(duì)穩(wěn)定的，稱為內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，它是一種動(dòng)態(tài)平衡。內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是細(xì)胞、器官維持正常生存和活動(dòng)的必要條件，直接為細(xì)胞提供必要的物理、化學(xué)環(huán)境并提供營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，接受細(xì)胞代謝所產(chǎn)生的廢物。反之，各種細(xì)胞、器官的活動(dòng)又能維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。在機(jī)體處于不同的生理情況時(shí)，或當(dāng)外界環(huán)境發(fā)生改變時(shí)，體內(nèi)一些器官、組織的功能活動(dòng)會(huì)發(fā)生相應(yīng)的改變，最后使機(jī)體能適應(yīng)各種不同的生理情況和外界環(huán)境的變化，也可使被擾亂的內(nèi)環(huán)境重新得到恢復(fù)。這種過(guò)程稱為生理功能的調(diào)節(jié)，機(jī)體對(duì)各種功能活動(dòng)調(diào)節(jié)的方式主要有三種，即神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)。神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)的基本活動(dòng)方式是反射，反射活動(dòng)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)稱為反射弧。反射弧由五個(gè)基本環(huán)節(jié)組成，即感受器、傳入神經(jīng)纖維、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)纖維和效應(yīng)器。體液調(diào)節(jié)是指機(jī)體的某一器官或組織分泌某些特殊的化學(xué)物質(zhì)，借助于體液運(yùn)輸，到達(dá)全身各組織細(xì)胞或體內(nèi)某些特殊的組織細(xì)胞，通過(guò)作用于細(xì)胞上相應(yīng)的受體，對(duì)這些組織細(xì)胞的功能活動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)。某些組織細(xì)胞可產(chǎn)生一些化學(xué)物質(zhì)，不是經(jīng)過(guò)血液運(yùn)輸，而是在組織液中擴(kuò)散調(diào)節(jié)鄰近組織細(xì)胞的功能活動(dòng)，這種調(diào)節(jié)是局部性的體液調(diào)節(jié)，稱為旁分泌調(diào)節(jié)。另外，下丘腦內(nèi)有一些特殊的神經(jīng)細(xì)胞也能合成分泌激素進(jìn)行調(diào)節(jié)，這種方式稱為神經(jīng)分泌調(diào)節(jié)；體內(nèi)有些特殊物質(zhì)包括某些代謝產(chǎn)物（例如CO2），對(duì)某些細(xì)胞、器官的功能也能起調(diào)節(jié)作用。組織、細(xì)胞不依賴于神經(jīng)也不依賴體液因素，自身對(duì)周圍環(huán)境變化發(fā)生適應(yīng)的過(guò)程稱為自身節(jié)。如：血管壁平滑肌在受到牽拉刺激時(shí)，會(huì)發(fā)生收縮反應(yīng)，這種自身調(diào)節(jié)對(duì)于維持組織局部血流量的相對(duì)恒定起重要作用。反饋控制系統(tǒng)是一個(gè)閉環(huán)系統(tǒng)，它分為正反饋和負(fù)反饋兩種方式，其中負(fù)反饋較常見(jiàn)。負(fù)反饋控制系統(tǒng)的作用是使系統(tǒng)保持機(jī)體穩(wěn)定。壓力感受性反射是一個(gè)負(fù)反饋控制的典型例子。正反饋不可能維持系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)或平衡，而是打破平衡狀態(tài)。血液凝固是正反饋控制。正常的胎兒娩出，神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位過(guò)程，通道的開放和鈉離子內(nèi)流互相促進(jìn)，也是正反饋調(diào)節(jié)。在病理情況下，則會(huì)有許多正反饋的過(guò)程。一個(gè)人發(fā)生大量失血時(shí)，心臟活動(dòng)減弱，經(jīng)過(guò)循環(huán)回心血量減少，心臟活動(dòng)更弱，也常稱為惡性循環(huán)。（一）細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能同一物質(zhì)的兩種不同濃度的溶液相鄰地放在一起，則高濃度區(qū)域中的溶質(zhì)分子將向低濃度區(qū)域發(fā)生凈移動(dòng)，這種現(xiàn)象稱為擴(kuò)散。在生物體系中，細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液都是水溶液，溶于其中的各種溶質(zhì)分子，只要它們是脂溶性的，就可能按照擴(kuò)散原理不消耗能量進(jìn)行跨膜運(yùn)動(dòng)或轉(zhuǎn)運(yùn)，這稱為單純擴(kuò)散。某一物質(zhì)跨膜擴(kuò)散通量的大小，不僅取決于膜兩側(cè)該物質(zhì)的濃度差，還取決于這些物質(zhì)脂溶性的程度以及其他因素造成的該物質(zhì)通過(guò)膜的難易程度，這可統(tǒng)稱為膜對(duì)該物質(zhì)的通透性。人體靠單純擴(kuò)散這種方式進(jìn)出細(xì)胞膜的物質(zhì)有氧和二氧化碳等氣體分子，體內(nèi)一些甾體（類固醇）類激素也是脂溶性，理論上也能夠靠單純擴(kuò)散由細(xì)胞外液進(jìn)入胞漿。有很多物質(zhì)雖然不溶于脂質(zhì)或溶解度很小，但也能較容易地由高濃度一側(cè)通過(guò)膜向低濃度一側(cè)移動(dòng)，這是因?yàn)榧?xì)胞膜不是純脂質(zhì)膜，其中膜結(jié)構(gòu)中一些特殊蛋白分子“幫助”完成物質(zhì)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，因而被稱為易化擴(kuò)散，例如，葡萄糖、Na+、K+、Ca2+、Cl-等離子，易化擴(kuò)散的特點(diǎn)是：（1）不消耗能量，物質(zhì)分子或離子跨膜的動(dòng)力仍同單純擴(kuò)散時(shí)一樣，來(lái)自物質(zhì)自身的熱運(yùn)動(dòng)，因而只能由高濃度側(cè)移向低濃度側(cè)。(2）有選擇性，即對(duì)物質(zhì)分子或離子移動(dòng)起易化作用的蛋白質(zhì)分子本身有結(jié)構(gòu)特異性，因而一種蛋白質(zhì)分子只能幫助一種（或少數(shù)幾種）物質(zhì)分子或離子通過(guò)。(3)有競(jìng)爭(zhēng)性抑制現(xiàn)象，如半乳糖與葡萄糖結(jié)構(gòu)類似，可以競(jìng)爭(zhēng)性抑制葡萄糖載體轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖。(4)飽和現(xiàn)象，跨膜濃度差達(dá)到一定極限后跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)速度不再隨濃度差增加。與離子的易化擴(kuò)散有關(guān)的一類蛋白質(zhì)分子，稱為離子通道，簡(jiǎn)稱通道。它們都是有特異結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)。有些通道只有在特異的化學(xué)物質(zhì)與相應(yīng)膜受體結(jié)合后才開放，稱為化學(xué)門控通道；有些通道則由所在膜內(nèi)外電位差的改變決定其開關(guān)，稱為電壓門控通道。同葡萄糖和某些氨基酸等物質(zhì)的易化擴(kuò)散有關(guān)的蛋白質(zhì)，不具有離子通道那樣的結(jié)構(gòu)，通常稱為載體。主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)是指細(xì)胞通過(guò)本身的某種耗能過(guò)程使某種物質(zhì)的分子或離子逆濃度差作跨膜運(yùn)動(dòng)，即由膜的低濃度一側(cè)移向高濃度一側(cè)的過(guò)程。主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)是和被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)是相對(duì)而言的，單純擴(kuò)散和易化擴(kuò)散就都屬于被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。最常見(jiàn)的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)為細(xì)胞膜上的鈉泵（Na+K+依賴式ATP酶），其生理作用和特點(diǎn)如下：（1）鈉泵是由一個(gè)跨膜的亞單位(催化亞單位)和一個(gè)糖蛋白分子構(gòu)成的亞單位(調(diào)節(jié)亞單位)，組成的細(xì)胞膜內(nèi)存在蛋白質(zhì)分子，催化亞單位有Na+和ATP的結(jié)合點(diǎn)，具有ATP酶的活性。（2）其作用是逆濃度差將細(xì)胞內(nèi)的Na+移出膜外，同時(shí)將細(xì)胞外的K+移入膜內(nèi)。（3）與維持細(xì)胞膜的靜息電位有關(guān)。（4）能夠建立離子勢(shì)能貯備；每分解一個(gè)ATP分子，可以使3個(gè)Na+移出膜外，同時(shí)將2個(gè)K+移入膜內(nèi)，這樣建立起離子勢(shì)能貯備，它是許多代謝反應(yīng)進(jìn)行的必需條件。（5）是神經(jīng)、肌肉等可興奮組織具有興奮性的離子基礎(chǔ)。主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)是人體最重要的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式，除鈉泵外，還有鈣泵（Ca2+-Mg2+依賴式ATP酶）、H+K+泵（H+K+依賴式ATP酶）和碘泵(甲狀腺細(xì)胞攝取碘)等。腸道和腎小管上皮細(xì)胞，葡萄糖主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)所需的能量不是直接來(lái)自ATP的分解，而是借助Na+依賴的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白并利用來(lái)自膜外Na+的高勢(shì)能。但造成這種高勢(shì)能的鈉泵活動(dòng)是需要分解ATP的，因而糖的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)所需的能量還是間接地來(lái)自ATP的分解。這種類型的轉(zhuǎn)運(yùn)稱為繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)或簡(jiǎn)稱聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)，每一種聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)，也都與膜中存在的某種特殊蛋白質(zhì)有關(guān)，稱為轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白或轉(zhuǎn)運(yùn)體。聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)中如被轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)分子與Na+擴(kuò)散的方向相同，稱同向轉(zhuǎn)運(yùn)；如二者方向相反，則稱為逆向轉(zhuǎn)運(yùn)。繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)也見(jiàn)于神經(jīng)末梢處被釋放的遞質(zhì)分子（如單胺類和肽類遞質(zhì)）的再攝??；甲狀腺細(xì)胞特有的聚碘作用，也屬于繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。細(xì)胞膜對(duì)于一些大分子顆粒或物質(zhì)團(tuán)塊的轉(zhuǎn)運(yùn)，要通過(guò)更為復(fù)雜的膜結(jié)構(gòu)和功能改變，才能進(jìn)出細(xì)胞，分別稱之為出胞和入胞。出胞是細(xì)胞分泌的一種機(jī)制，見(jiàn)于內(nèi)分泌細(xì)胞、外分泌細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞。入胞和出胞相反，指細(xì)胞外某些物質(zhì)團(tuán)塊（如侵入體內(nèi)的細(xì)菌、病毒、異物，或血漿中脂蛋白顆粒，大分子營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)等）進(jìn)入細(xì)胞的過(guò)程。一些特殊物質(zhì)的進(jìn)入細(xì)胞，是通過(guò)特異性分子與細(xì)胞膜表面的受體蛋白質(zhì)相互作用引起入胞的，稱為受體介導(dǎo)式入胞。（二）細(xì)胞膜受體細(xì)胞膜受體基本功能：(1)能識(shí)別不同的化學(xué)物質(zhì)，并與其特異性結(jié)合。(2)能將信息傳遞到細(xì)胞膜上的通道結(jié)構(gòu)引起膜電位改變，或傳遞到細(xì)胞內(nèi)引起胞內(nèi)化學(xué)反應(yīng)。膜受體結(jié)合的特征：（1）特異性。（2）飽和性。（3）可逆性。不同形式的外界信號(hào)，通常并不進(jìn)入細(xì)胞或直接影響細(xì)胞內(nèi)過(guò)程，而是作用于細(xì)胞膜表面（化學(xué)信號(hào)中少數(shù)的類固醇激素和甲狀腺激素除外），通過(guò)引起膜結(jié)構(gòu)中一種或數(shù)種特殊蛋白質(zhì)分子的構(gòu)象變化，將外界環(huán)境變化的信息以新的信號(hào)形式傳遞到膜內(nèi)，再引發(fā)被作用細(xì)胞即靶細(xì)胞相應(yīng)的功能改變，包括細(xì)胞出現(xiàn)電反應(yīng)或其他功能改變。這一過(guò)程可概括地稱為跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)或跨膜信號(hào)傳遞。目前能概括出的三種跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)方式為：1通過(guò)具有特殊感受結(jié)構(gòu)的通道蛋白質(zhì)完成的跨膜信號(hào)傳遞。2由膜的特異性受體蛋白質(zhì)、G-蛋白和膜的效應(yīng)器酶組成的跨膜信號(hào)傳遞系統(tǒng)3由酪氨酸激酶受體完成的跨膜信號(hào)傳遞（三）神經(jīng)和骨骼肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象雖然幾乎所有的活組織或細(xì)胞都具有對(duì)刺激發(fā)生反應(yīng)的能力，但只有神經(jīng)和肌細(xì)胞，以及某些腺細(xì)胞的反應(yīng)容易觀察到；它們只需接受較小程度的刺激，就能表現(xiàn)出某種形式的反應(yīng)，因此習(xí)慣上將它們稱為可興奮細(xì)胞或可興奮組織。不同組織或細(xì)胞受刺激而發(fā)生反應(yīng)，稱之為興奮。近代生理學(xué)中，興奮性被理解為細(xì)胞在受刺激時(shí)產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力，而興奮就是指產(chǎn)生了動(dòng)作電位，或者說(shuō)產(chǎn)生了動(dòng)作電位才是興奮。靜息電位是指細(xì)胞未受刺激處于安靜狀態(tài)時(shí)，膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。靜息電位(除少數(shù)植物細(xì)胞外)都表現(xiàn)為膜內(nèi)較膜外為負(fù)；動(dòng)作電位是膜受刺激后在原有的靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位快速而可逆的倒轉(zhuǎn)和復(fù)原，亦即先出現(xiàn)膜的快速去極化而后又出現(xiàn)復(fù)極化。構(gòu)成動(dòng)作電位主要部分的一次短促而尖銳的脈沖樣變化稱為鋒電位。動(dòng)作電位或鋒電位的產(chǎn)生是細(xì)胞興奮的標(biāo)志。對(duì)于一個(gè)單細(xì)胞來(lái)說(shuō)，動(dòng)作電位的幅度和形狀，不隨刺激強(qiáng)度和傳導(dǎo)距離而改變，稱作“全或無(wú)”現(xiàn)象。（四）生物電現(xiàn)象的產(chǎn)生機(jī)制（1）靜息電位和K+平衡電位：細(xì)胞內(nèi)外鉀離子的不均衡分布和安靜狀態(tài)下細(xì)胞膜主要對(duì)K+有通透性是細(xì)胞保持內(nèi)負(fù)外正極化狀態(tài)的基礎(chǔ)。K+能以易化擴(kuò)散的形式移向膜外，當(dāng)移到膜外的K+所造成的外正內(nèi)負(fù)的電場(chǎng)力，足以對(duì)抗K+由于膜內(nèi)高濃度而形成的外移趨勢(shì)時(shí)，即膜兩側(cè)的電化學(xué)勢(shì)能代數(shù)和為零時(shí)，膜內(nèi)外不再有K+的跨膜凈移動(dòng)，而膜兩側(cè)的電位差也穩(wěn)定在某一數(shù)值，稱為K+平衡電位。(2）鋒電位和Na+平衡電位：動(dòng)作電位是由于膜受到刺激時(shí)對(duì)Na+通透性的突然增大超過(guò)了K+的通透性，Na+迅速內(nèi)流，直至內(nèi)移的Na+在膜內(nèi)形成的正電位足以阻止Na+的凈移入時(shí)為止；這時(shí)的電位值，相當(dāng)于Na+平衡電位值。膜對(duì)Na+的通透性的增加，實(shí)際是膜結(jié)構(gòu)中存在的電壓門控性Na+通道開放的結(jié)果，同時(shí)Na+通道打開的去極化也使電壓門控式K+通道延遲打開，這使得Na+平衡電位很快復(fù)極。（3）Na+通道的失活和膜電位的復(fù)極： Na+通道的開放主要出現(xiàn)在去極化開放后的幾個(gè)毫秒之內(nèi)，以后去極化還在繼續(xù)，但通道開放的概率幾乎已下降到零，稱為失活。也就是說(shuō)，可興奮組織在接受一次刺激后的極短時(shí)間，即相當(dāng)于此刺激引起的鋒電位的時(shí)間內(nèi)，接受新的刺激不能再次產(chǎn)生動(dòng)作電位，因而也不可能發(fā)生兩次鋒電位的疊加，這一時(shí)期稱為絕對(duì)不應(yīng)期。絕對(duì)不應(yīng)期之后，還接著有一個(gè)相對(duì)不應(yīng)期。造成動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間較短而很快出現(xiàn)下降支，還有另一個(gè)重要因素：膜結(jié)構(gòu)中的電壓門控性K+通道的延遲開放。由于神經(jīng)纖維膜和一般肌細(xì)胞膜中具有特殊功能特性的電壓門控性Na+通道和K+通道的存在，可以滿意地解釋鋒電位或動(dòng)作電位的產(chǎn)生機(jī)制。(五）動(dòng)作電位的引起和其在同一細(xì)胞的傳導(dǎo)1閾電位和鋒電位的引起膜內(nèi)負(fù)電位必須去極化到某一臨界值時(shí)，才能在此段膜引發(fā)一次動(dòng)作電位，這個(gè)臨界值約比靜息電位的絕對(duì)值小1020mV，稱為閾電位，外加刺激引起細(xì)胞興奮或產(chǎn)生動(dòng)作電位，必須達(dá)到一定的強(qiáng)度，這個(gè)強(qiáng)度稱為閾強(qiáng)度。比閾強(qiáng)度弱的刺激，稱為閾下刺激。閾下刺激未能使靜息電位的去極化達(dá)到閾電位，但它能引起該段膜中所含Na+通道的少量開放，這時(shí)細(xì)胞膜兩側(cè)產(chǎn)生的微弱電變化，或者說(shuō)是細(xì)胞受刺激后，去極化未達(dá)到閾電位的電位變化，稱為局部反應(yīng)。當(dāng)再受刺激時(shí)容易達(dá)到閾電位產(chǎn)生興奮，因而興奮性升高又稱局部興奮。局部興奮的特點(diǎn)是：（1）它不是“全或無(wú)”的，在閾下刺激的范圍內(nèi)，隨刺激強(qiáng)度的增大而增大。（2）不能在膜上作遠(yuǎn)距離傳播，但由于膜本身有電阻特性而膜內(nèi)外都是電解質(zhì)溶液，發(fā)生在膜的某一點(diǎn)的局部興奮，可以使鄰近的膜也產(chǎn)生類似的去極化，但隨距離加大而迅速減小以至消失；這個(gè)局部興奮所波及的范圍在一般神經(jīng)細(xì)胞膜上不超過(guò)數(shù)十乃至數(shù)百微米，稱為電緊張性擴(kuò)布。（3）局部興奮是可以互相疊加的，當(dāng)一處產(chǎn)生的局部興奮由于電緊張性擴(kuò)布致使鄰近處的膜也出現(xiàn)程度較小的去極化，而該處又因另一刺激也產(chǎn)生了局部興奮，二者疊加起來(lái)，以致有可能達(dá)到閾電位而引發(fā)一次動(dòng)作電位，這稱為興奮的空間性總和。當(dāng)前面刺激引起的局部興奮尚未消失時(shí)，與后面刺激引起的局部興奮發(fā)生疊加，這稱為時(shí)間性總和。2興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)機(jī)制(局部電流學(xué)說(shuō))已興奮的神經(jīng)段和它鄰近的未興奮的神經(jīng)段的膜內(nèi)外都有電位差，即在膜外比鄰近區(qū)域負(fù)，膜內(nèi)比鄰近區(qū)域正因而發(fā)生電荷移動(dòng)，稱為局部電流。這樣流動(dòng)的結(jié)果，造成未興奮段膜內(nèi)電位升高而膜外電位降低，亦即引起該處膜的去極化。這就是說(shuō)，所謂動(dòng)作電位的傳導(dǎo)，實(shí)際是已興奮的膜部分通過(guò)局部電流“刺激”了未興奮的膜部分，使之出現(xiàn)動(dòng)作電位；這樣的過(guò)程在膜表面連續(xù)進(jìn)行下去，就表現(xiàn)為興奮在整個(gè)細(xì)胞的傳導(dǎo)。有髓神經(jīng)纖維受到外來(lái)刺激時(shí)，由于結(jié)間髓鞘的高電阻低電容，動(dòng)作電位只能在鄰近刺激點(diǎn)的郎飛結(jié)處產(chǎn)生，而局部電流也只能發(fā)生在相鄰的郎飛結(jié)之間，其外電路要通過(guò)髓鞘外面的組織液，這就使動(dòng)作電位的傳導(dǎo)表現(xiàn)為跨過(guò)每一段髓鞘而由一個(gè)結(jié)跳到另一個(gè)結(jié)，這稱為興奮的跳躍式傳導(dǎo)。跳躍式傳導(dǎo)時(shí)的興奮傳導(dǎo)速度快而且與傳導(dǎo)動(dòng)作電位有關(guān)的Na+內(nèi)流只在結(jié)處進(jìn)行，因此它還是一種更有效的“節(jié)能”方式。（六）神經(jīng)骨骼肌接頭處的興奮傳遞在軸突末梢的軸漿中含有大量囊泡。每個(gè)囊泡內(nèi)含有的Ach量是相當(dāng)恒定的，它們被釋放時(shí)，也是通過(guò)出胞作用，以囊泡為單位傾囊釋放，被稱為量子式釋放。當(dāng)神經(jīng)末梢處有神經(jīng)沖動(dòng)傳來(lái)時(shí)，軸突末稍膜去極化，引起該處膜結(jié)構(gòu)中特有的電壓門控性Ca2+通道開放，細(xì)胞間隙中Ca2+進(jìn)入軸突末稍，啟動(dòng)囊泡的移動(dòng)，使囊泡中的Ach全部進(jìn)入接頭間隙。Ca2+的進(jìn)入量決定著囊泡釋放的數(shù)目。當(dāng)Ach分子通過(guò)接頭間隙到達(dá)終板膜表面時(shí)，立即同集中存在于該處的特殊化學(xué)門控通道分子的兩個(gè)亞單位結(jié)合，導(dǎo)致通道開放，Na、K+同時(shí)通過(guò)，使終板膜處原有的靜息電位減小，向零值靠近，亦即出現(xiàn)一次較緩慢的膜的去極化，稱為終板電位，由于終板膜內(nèi)不存在Na+的電壓門控通道，終板電位不能在終板處轉(zhuǎn)化為快速而可傳導(dǎo)的動(dòng)作電位；但由于終板電位的電緊張性擴(kuò)布，它可使周圍的一般肌細(xì)胞膜去極化而使之達(dá)到閾電位，激活該處膜中的電壓門控性Na+通道和K+通道，引發(fā)一次可沿整個(gè)肌細(xì)胞膜傳導(dǎo)的動(dòng)作電位。終板電位不表現(xiàn)“全或無(wú)”特性，其大小與接頭前膜釋放的Ach的量成比例，無(wú)不應(yīng)期，可表現(xiàn)總和現(xiàn)象。神經(jīng)接頭傳遞是一對(duì)一的關(guān)系，這是因?yàn)橐粋€(gè)中樞神經(jīng)元上有多個(gè)突觸，突觸后神經(jīng)無(wú)需對(duì)信號(hào)傳入進(jìn)行綜合分析，另外靠每一次神經(jīng)沖動(dòng)所釋放的Ach能夠在它引起一次肌肉興奮后被迅速清除，Ach的清除主要靠分布在接頭間隙中和接頭后膜上的膽堿酯酶對(duì)它的降解作用，許多藥物可以作用于接頭傳遞過(guò)程中的不同階段，影響正常的接頭功能。例如：美洲箭毒和銀環(huán)蛇毒可以同Ach競(jìng)爭(zhēng)性地與終極膜的Ach受體結(jié)合，因而可以阻斷接頭傳遞而使肌肉失去收縮能力。有機(jī)磷農(nóng)藥和新斯的明對(duì)膽堿酯酶有選擇性的抑制作用，阻止已釋放的Ach的清除，可造成Ach在接頭和其他部位的大量積聚，引起種種中毒癥狀。影響肌肉收縮時(shí)的負(fù)荷主要有兩種：前負(fù)荷，肌肉收縮前就加在肌肉上，使肌肉處于某種程度的被拉長(zhǎng)狀態(tài)，使它具有一定的長(zhǎng)度，稱為初長(zhǎng)度。由于前負(fù)荷不同，同一肌肉將在不同的初長(zhǎng)度條件下進(jìn)行收縮。另一種負(fù)荷是后負(fù)荷，它是在肌肉開始收縮時(shí)才能遇到的負(fù)荷或阻力，它不增加肌肉收縮前的初長(zhǎng)度，但能阻礙肌肉收縮時(shí)肌纖維的縮短。后負(fù)荷超過(guò)肌肉收縮所能產(chǎn)生的最大張力時(shí)，肌肉收縮不表現(xiàn)為縮短，這種不出現(xiàn)肌肉長(zhǎng)度變短而只有張力增加的收縮過(guò)程，稱為等長(zhǎng)收縮。描述肌肉在不同前負(fù)荷時(shí)進(jìn)行收縮所能產(chǎn)生的張力圖，稱為長(zhǎng)度張力曲線，它用來(lái)反應(yīng)前負(fù)荷或肌肉初長(zhǎng)度對(duì)肌肉收縮的影響。前負(fù)荷逐漸增加時(shí)，肌肉每次收縮產(chǎn)生的主動(dòng)張力也相應(yīng)增大，但前負(fù)荷超過(guò)某一限度后，再增加前負(fù)荷反而使主動(dòng)張力越來(lái)越小，直至降到零，即對(duì)于肌肉在等長(zhǎng)收縮條件下所產(chǎn)生的主動(dòng)張力大小來(lái)說(shuō)，存在一個(gè)最適前負(fù)荷（最適初長(zhǎng)度）。這種表現(xiàn)與肌肉拉長(zhǎng)時(shí)每一肌小節(jié)中粗細(xì)肌絲重合程度和發(fā)揮作用的橫橋數(shù)相一致。改變后負(fù)荷時(shí)得到的肌肉收縮所產(chǎn)生的張力和縮短速度變化的關(guān)系曲線稱為張力速度曲線。后負(fù)荷減小時(shí)，肌肉產(chǎn)生的張力較小，但縮短速度較大。后負(fù)荷為零時(shí)，肌肉可產(chǎn)生最大縮短速度，但此時(shí)肌肉未作功。后負(fù)荷相當(dāng)于肌肉收縮所能產(chǎn)生的最大張力時(shí)，肌肉不能縮短也沒(méi)有作功。后負(fù)荷處于兩者之間，肌肉在產(chǎn)生與負(fù)荷相同的張力同時(shí)，使負(fù)荷移動(dòng)一定的距離，稱為等張收縮。當(dāng)后負(fù)荷相當(dāng)于最大張力的30時(shí)，肌肉輸出功率最大。（一）血液的基本組成和血量血液由血漿和懸浮于其中的血細(xì)胞組成。血漿占全血量的50%，血細(xì)胞包括紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板細(xì)胞，在血中所占的容積百分比，稱為血細(xì)胞比容。人體內(nèi)血漿和血細(xì)胞量的總和，即血液的總量稱為血量。正常成年人的血液總量約相當(dāng)于體重的78，即每公斤體重有7080mL血液。(二)血液的理化特性1血液的比重正常人全血的比重為10501.060,血液中紅細(xì)胞數(shù)量越多則全血比重愈大；血漿的比重約為10251030，血漿中蛋白質(zhì)含量愈多則血漿比重愈大。血液比重大于血漿，說(shuō)明紅細(xì)胞比重大于血漿。2血液的粘度全血的粘度主要決定于所含的紅細(xì)胞數(shù)，血漿的粘度主要決定于血漿蛋白質(zhì)的含量。血液流速小于一定限度時(shí)，則粘滯性與流速成反變關(guān)系。血流緩慢時(shí)，紅細(xì)胞疊連或聚集成其他形式的團(tuán)塊，使血液的粘滯性增大。3血漿滲透壓滲透壓指的是高濃度溶液所具有的吸引和保留水分子的能力，其大小與溶液中所含溶質(zhì)顆粒數(shù)目成正比而與溶質(zhì)的分子量半徑等特性無(wú)關(guān)。血漿滲透壓約為313mOsm。血漿的滲透壓主要來(lái)自溶解于其中的晶體物質(zhì)，特別是電解質(zhì)，另一部分來(lái)自于蛋白質(zhì)。由晶體物質(zhì)所形成的滲透壓稱為晶體滲透壓，它的80來(lái)自Na+和Cl-，與組織液的晶體滲透壓基本相等。由蛋白質(zhì)所形成的滲透壓稱為膠體滲透壓，由于組織液中蛋白質(zhì)很少，所以血漿的膠體滲透壓高于組織液的膠體滲透壓。血漿膠體滲透壓主要來(lái)自白蛋白。血漿膠體滲透壓雖小，但對(duì)于維持血管內(nèi)外的水平衡極為有重要。在臨床或生理實(shí)驗(yàn)使用的各種溶液中，其滲透壓與血漿滲透壓相等的稱為等滲溶液（如085NaCl溶液），在滲透壓遞減的一系列溶液中，紅細(xì)胞逐步脹大并雙側(cè)凸起，當(dāng)體積增加30時(shí)成為球形，體積增加4560則胞膜破裂而發(fā)生溶血，這時(shí)血紅蛋白逸出細(xì)胞外，僅留下一個(gè)雙凹圓碟形細(xì)胞膜空殼，稱為影細(xì)胞。能使懸浮于其中的紅細(xì)胞保持正常體積和形狀的鹽溶液，稱為等張溶液。085NaCl溶液既是等滲溶液，也是等張溶液。4血漿的pH正常人血漿的 pH為 735 745。血漿pH能保持相對(duì)恒定是由于血漿和紅細(xì)胞中均有緩沖對(duì)，如：血漿中的NaHCO3/H2CO3，Na2HPO4/NaH2PO4，紅細(xì)胞中的血紅蛋白鉀鹽/血紅蛋白，KHCO3/H2CO3等。（三）紅細(xì)胞生理1紅細(xì)胞膜的通透性紅細(xì)胞膜是以脂質(zhì)雙分子層為骨架的半透膜。氧和二氧化碳等脂溶性氣體以自由擴(kuò)散方式通過(guò)，尿素也可以自由進(jìn)入。低溫貯存較久的血液由于Na+泵不能活動(dòng)，血漿內(nèi)K+濃度升高。2紅細(xì)胞的可塑變形性紅細(xì)胞的變形能力受三種因素影響：（1）表面積與體積的比值愈大則變形的能力愈大。（2）紅細(xì)胞內(nèi)的粘度愈大，變形能力愈小，血紅蛋白變性或濃度過(guò)高時(shí)，可使紅細(xì)胞內(nèi)粘度增加。（3）紅細(xì)胞膜的彈性降低或粘度升高，也可使紅細(xì)胞變形能力降低。3紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性紅細(xì)胞能較穩(wěn)定地懸浮于血漿中的特性，稱為紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性。將血液加抗凝劑混勻，靜置于分血計(jì)中，通常以紅細(xì)胞在第一小時(shí)正常情況下，下沉的距離表示紅細(xì)胞沉降的速度，稱為紅細(xì)胞沉降率。在某些疾病時(shí)（如活動(dòng)性肺結(jié)核、風(fēng)濕熱等）血沉加快，主要是由于多個(gè)紅細(xì)胞、形成紅細(xì)胞疊連。紅細(xì)胞疊連之后，其表面積與容積的比值減小，與血漿的摩擦力也減小，于是血沉加快。紅細(xì)胞疊連形成的快慢主要取決于血漿的性質(zhì)，而不在紅細(xì)胞本身，通帶血漿中球蛋白、纖維蛋白原及膽固醇含量增多時(shí)，可加速紅細(xì)胞疊連、沉降；血漿中白蛋白、卵磷脂含量增多時(shí)，則使沉降減慢。(四）紅細(xì)胞生成的調(diào)節(jié)和破壞1紅細(xì)胞生成所需的原料蛋白質(zhì)和鐵是合成血紅蛋白的基本原料。 維生素B12和葉酸是合成核苷酸的必要輔助因子。此外，紅細(xì)胞生成還需要多種氨基酸、維生素B6、B2、C、E和微量元素銅、錳、鈷、鋅等。2紅細(xì)胞生成的調(diào)節(jié)早期祖細(xì)胞生長(zhǎng)依賴于一種稱為爆式促進(jìn)因子的調(diào)節(jié)作用。晚期的紅系祖細(xì)胞主要由促紅細(xì)胞生成素（EPO)來(lái)調(diào)節(jié)。EPO主要由腎組織產(chǎn)生，它調(diào)節(jié)紅細(xì)胞生成的反饋環(huán)，使血中紅細(xì)胞數(shù)量保持相對(duì)穩(wěn)定。3紅細(xì)胞的玻壞紅細(xì)胞在血液中的平均壽命約為120天，當(dāng)紅細(xì)胞逐漸衰老時(shí)，細(xì)胞變形能力減弱而脆性增加，在血流湍急處可因受機(jī)械沖擊而破損（血管內(nèi)破壞）；紅細(xì)胞通過(guò)微小孔隙也發(fā)生困難，因而特別容易被滯留在脾和骨髓中，被巨噬細(xì)胞所吞噬（血管外破壞）。（五）其他血細(xì)跑1白細(xì)胞的生理特性和功能白細(xì)胞在血液中的數(shù)目生理變化范圍較大。（l）初生兒白細(xì)胞數(shù)較高，一般在15109L左右，出生后 34天到 3個(gè)月約為10109/L；初生兒血液白細(xì)胞主要為中性粒細(xì)胞，以后淋巴細(xì)胞逐漸增多，可達(dá)白細(xì)胞總數(shù)的70%，34天后淋巴細(xì)胞逐漸減少，至青春期時(shí)與成人基本相同。（2）下午較清晨高。（3）進(jìn)食、疼痛及情緒激動(dòng)也可使白細(xì)胞數(shù)顯著增多。劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)可增高達(dá) 35109/L，運(yùn)動(dòng)停止后數(shù)小時(shí)內(nèi)恢復(fù)至原來(lái)水平，這主要是循環(huán)池和邊緣池的粒細(xì)胞重新分配所致。（4）女性在妊娠末期白細(xì)胞波動(dòng)于12109/L17109/L分娩時(shí)可高達(dá)34109/L，分娩后2 5天恢復(fù)到原來(lái)水平。當(dāng)發(fā)生炎癥、過(guò)敏、組織損傷等情況時(shí)，白細(xì)胞總數(shù)升高并出現(xiàn)分類計(jì)數(shù)百分比的改變。除淋巴細(xì)胞外所有的白細(xì)胞都能伸出偽足作變形運(yùn)動(dòng)，憑借這種運(yùn)動(dòng)白細(xì)胞得以穿過(guò)血管壁，這一過(guò)程稱作血細(xì)胞滲出。白細(xì)胞具有趨向某些化學(xué)物質(zhì)游走的特性，稱為趨化性。白細(xì)胞游走到這些物質(zhì)的周圍，把異物包圍起來(lái)并吞入胞漿內(nèi)的過(guò)程稱為吞噬作用。各類白細(xì)胞都具有某些酶，如蛋白酶、多肽酶、淀粉酶、酯酶和脫氧核糖核酸酶等。白細(xì)胞在機(jī)體的防御反應(yīng)中有重要作用。2血小板的生理特性和功能血小板是從骨髓成熟的巨核細(xì)胞胞漿裂解脫落下來(lái)的具有生物活性的小塊胞質(zhì)。正常人血小板計(jì)數(shù)可有6%10的變化，通常午后較清晨低；春季較冬季低；毛細(xì)血管較靜脈血低；劇烈運(yùn)動(dòng)后及妊娠中、晚期升高。血小板有維護(hù)血管壁完整性的功能，對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的修復(fù)具有重要作用。（六）生理性止血正常情況下，小血管破損后引起的出血在幾分鐘內(nèi)便自行停止，這種現(xiàn)象稱為生理性止血。生理性止血過(guò)程主要包括血管攣縮，血小板血栓和纖維蛋白凝塊的形成與維持三個(gè)時(shí)相。首先是受損傷局部及附近的血管攣縮，若破損不大，可使血管破口封閉，收縮機(jī)制有兩種；一為神經(jīng)性，二是肌源性。其次是血管內(nèi)膜損傷，內(nèi)膜下組織暴露，激活血小板，使血小板粘附、聚集于內(nèi)膜組織，形成一個(gè)松軟的止血栓填塞傷口實(shí)現(xiàn)初步止血。血小板與非血小板表面的粘著，稱為血小板粘附。參與血小板粘附的主要成分包括血小板膜糖蛋白，內(nèi)膜下組織和血漿成分。粘附的血小板相互之間進(jìn)一步附著的過(guò)程稱為血小板聚集。另外血管收縮使血流速度減小，局部的血小板和凝血因子濃度有所升高，易于發(fā)揮作用。生理性致聚劑主要有：ADP、腎上腺素、5羥色胺、組胺、膠原、凝血酶、前列腺素類物質(zhì)等；病理性致聚劑如細(xì)菌、病毒、免疫復(fù)合物，藥物等。血小板受到刺激聚集后，將貯存在致密體、顆?；蛉苊阁w內(nèi)的活性物質(zhì)排出的現(xiàn)象，稱血小板釋放。由于血小板有粘附、聚集和釋放的特性，因此，血小板參與生理性止血的全過(guò)程。血小板的促凝活性主要包括以下幾方面：（1）激活的血小板為凝血因子提供磷脂表面，能夠參與內(nèi)源性凝血途徑無(wú)修改因子X(jué)和凝血酶原的激活。(2）血小板質(zhì)膜表面能夠結(jié)合許多凝血因子。（3）血小板激活后，釋放顆粒的內(nèi)容物，加固凝塊，如ADP，5-HT等。血液凝固或血凝是指血液由流動(dòng)的液體狀態(tài)轉(zhuǎn)變成不能流動(dòng)的膠凍狀的過(guò)程。血液凝固后12小時(shí)，血凝塊會(huì)發(fā)生回縮，并釋出淡黃色的液體，稱為血清。血清與血漿的區(qū)別，在于前者缺乏參與凝血過(guò)程被消耗掉的一些凝血因子和纖維蛋白，但增添了少量血液凝固時(shí)由血管內(nèi)皮細(xì)胞和血小板釋放出來(lái)的化學(xué)物質(zhì)，血清不可以再凝。血漿與組織中直接參與血液凝固的物質(zhì)，統(tǒng)稱為凝血因子。F是Ca2+，除Ca2+與磷脂外，其余的凝血因子均為蛋白質(zhì)，F(xiàn)、F、F、F的合成必須有維生素K參與，故它們又稱依賴維生素K的凝血因子。血中具有酶特性的凝血因子都以無(wú)活性的酶原形式存在，必須通過(guò)有限水解作用后，暴露或形成活性中心才能被激活，這一過(guò)程稱為凝血因子的激活。在凝血中起酶促作用的因子有 F、F、F、F、F、F以及F；除Ca2+以外，起輔因子作用的是F、F、F和高分子量激肽原；最后起底物作用的是纖維蛋白原（F）。在凝血中被消耗的因子是 F、F、F和F，最不穩(wěn)定的凝血因子是F和 F。凝血過(guò)程的瀑布學(xué)說(shuō)認(rèn)為凝血是一系列凝血因子相繼酶解激活的過(guò)程，最終結(jié)果是凝血酶和纖維蛋白凝塊的形成，而且每步酶解反應(yīng)均有放大效應(yīng)，是一種正反饋反應(yīng)。這一過(guò)程包括內(nèi)源性凝血和外源性凝血兩條途徑。這兩條途徑的主要區(qū)別在于啟動(dòng)方式和參加凝血因子不完全相同。 內(nèi)源性凝血外源性凝血 始動(dòng)因子膠原纖維等激活因子組織損傷產(chǎn)生因子 參與反應(yīng)步驟較多較少 產(chǎn)生凝血速度較慢較快 發(fā)生條件血管損傷或試管內(nèi)凝血組織損傷 但兩者并不是各自完全獨(dú)立的。它們的聯(lián)系有：兩條途徑都能激活FX，形成一條最終生成凝血酶和纖維蛋白凝塊的共同途徑。凝血酶是一多功能的凝血因子，其主要作用是使纖維蛋白原分解，纖維蛋白單體相互聚合，形成不溶于水的交聯(lián)纖維蛋白多聚體凝塊。此外，生成的凝血酶可激活 FV、F、F、F、F；還可使血小板活化而提供凝血因子相互作用的有效膜表面，產(chǎn)生更多的凝血酶，使凝血過(guò)程不斷加速，但是凝血酶又可直接或間接激活蛋白C系統(tǒng)，滅活FVa和F從而制約凝血過(guò)程的繼續(xù)，這是使凝血過(guò)程局限于損傷部位的機(jī)制之一。目前認(rèn)為，外源性凝血途徑在體內(nèi)生理性凝血反應(yīng)的啟動(dòng)中起關(guān)鍵性作用，組織因子被認(rèn)為是啟動(dòng)子，由于組織因子嵌在細(xì)胞膜上，可起“錨定”作用，使凝血限于局部。凝血過(guò)程由外源性凝血途徑啟動(dòng)后，一方面通過(guò)生成的少量凝血酶反過(guò)來(lái)激活內(nèi)源性凝血因子 F、FX、F、F和血小板，繼續(xù)促進(jìn)凝血；另一方面Fa組織因子復(fù)合物直接激活F，加強(qiáng)內(nèi)源性凝血途徑，維持和鞏固凝血過(guò)程?？鼓到y(tǒng)包括細(xì)胞抗凝系統(tǒng)（如網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)對(duì)凝血因子、組織因子、凝血酶原復(fù)合物以及可溶性纖維蛋白單體的吞噬）和體液抗凝系統(tǒng)（如絲氨酸蛋白酶抑制物，蛋白質(zhì)C系統(tǒng)、組織因子途徑抑制物和肝素等）。（七）血型與輸血原則1ABO血型系統(tǒng)ABO血型是根據(jù)紅細(xì)胞膜上是否存在凝集原A與凝集原B的情況而將血液分為四種血型。凡紅細(xì)胞膜上只含A凝集原的為A型，只存在B凝集原的為B型；若A與B兩種凝集原都有的為AB型；這兩種凝集原都沒(méi)有的，則稱為O型。凡具有某一型凝集原的，其血清中就不會(huì)有與這一型凝集原相對(duì)應(yīng)的凝集素。2Rh血型系統(tǒng)紅細(xì)胞能被抗Rh血清凝集者稱為Rh陽(yáng)性；而紅細(xì)胞不能被凝集者，稱為Rh陰性。它由六種抗原決定，其中D抗原特異性最強(qiáng)。在人血清中不存在抗Rh的天然抗體，只有當(dāng)Rh陰性的人接受Rh陽(yáng)性的血液后，通過(guò)體液性免疫才產(chǎn)生抗Rh的IgG抗體。這樣Rh陰性的受血者第一次接受Rh陽(yáng)性Rh血液輸血后一般不產(chǎn)生明顯的反應(yīng)，但在第二次，或多次再輸入處陽(yáng)性血液時(shí)，即可發(fā)生抗原抗體反應(yīng)，輸入的Rh陽(yáng)性紅細(xì)胞即被凝集而溶血。ABO系統(tǒng)的抗體一般是完全抗體IgM；而Rh系統(tǒng)的抗體主要是不完全抗體外，后者分子較小，能透過(guò)胎盤。因此，一個(gè)Rh陰性的母親懷有Rh陽(yáng)性的胎兒時(shí)，陽(yáng)性胎兒的少量紅細(xì)胞或D抗原可以進(jìn)入母體，通過(guò)免疫抗體，主要是抗D抗體可以透過(guò)胎盤進(jìn)入胎兒的血液，可使胎兒的紅細(xì)胞發(fā)生凝集和溶解，造成新生兒溶血性貧血，嚴(yán)重時(shí)可致胎兒死亡。但一般只有在分娩時(shí)才有胎兒紅細(xì)胞進(jìn)入母體，使母體血液中的抗體濃度是緩慢增加的，一般需要數(shù)月的時(shí)間，因此，當(dāng)Rh陰性母親生育第一胎后，常規(guī)及時(shí)輸入特異性抗D免疫球蛋白，可防止Rh陽(yáng)性胎兒紅細(xì)胞致敏母體。母子ABO血型不合，母親為O型，胎兒為A型（或B型），也可以引起癥狀很輕的新生兒溶血性貧血。3輸血的原則輸血的原則是同型輸血。無(wú)同型血時(shí)，可按下列原則：（1）O型輸給A、B型，AB型可接受A、B、O型血。（2）必須少量（400mL)、緩慢進(jìn)行。輸血前必須進(jìn)行交叉配血試驗(yàn)，即把供血者的紅細(xì)胞與受血者的血清進(jìn)行配合試驗(yàn)給稱為交叉配血主側(cè)；而且要把受血者的紅細(xì)胞與供血者的血清作配合試驗(yàn)，稱為交叉配血次側(cè)。如果交叉配血試驗(yàn)的兩側(cè)都沒(méi)有凝集反應(yīng)，即為配血相合，可以進(jìn)行輸血；如果主側(cè)有凝集反應(yīng)，則為配血不合，不能輸血；如果主側(cè)不起凝集反應(yīng)，而側(cè)有凝集反應(yīng)，只能在應(yīng)急情況下輸血，只能少量緩地進(jìn)行輸血，并密切觀察，如發(fā)生輸血反應(yīng)，應(yīng)立即停止輸注。(一)心臟的泵血功能1心動(dòng)周期心臟一次收縮和舒張，構(gòu)成一個(gè)機(jī)械周期，稱為一個(gè)心動(dòng)周期，心房與心室的心動(dòng)周期均包括收縮期和舒張期。一般以心房開始收縮作為一個(gè)心動(dòng)周期的起點(diǎn)。心動(dòng)周期時(shí)程的長(zhǎng)短與心率有關(guān)，心率增加，心動(dòng)周期縮短，收縮期和舒張期都縮短，但舒張期縮短的比例較大，心肌工作的時(shí)間相對(duì)延長(zhǎng)，故心率過(guò)快將影響心臟泵血功能。2心臟泵血過(guò)程（1）心房的初級(jí)泵血功能（心房收縮期）心房收縮前，心房和心室同時(shí)舒張，血液持續(xù)不斷地從大靜脈流入心房，回流入心室的血液，大約75的是由大靜脈經(jīng)心房直接流入心室的。心房開始收縮，心房?jī)?nèi)壓力高于心室壓，此時(shí)房室瓣開放，心房將其內(nèi)的血液進(jìn)一步擠入處于舒張狀態(tài)的心室，此時(shí)心室壓低于動(dòng)脈壓。故半月瓣關(guān)閉著心室腔不與動(dòng)脈腔相通。心房收縮期間泵人心室的血量約占每個(gè)心動(dòng)周期的心室總回流量的25，心房收縮結(jié)束后隨即舒張，房?jī)?nèi)壓回降，同時(shí)心室開始收縮。（2）心室的射血和充盈過(guò)程心室收縮期a等容收縮期：心室開始收縮時(shí)，由于房室瓣和半月瓣均處于關(guān)閉狀態(tài)，心室成為一個(gè)封閉腔，心室肌雖然收縮，但并不射血，心室容積不變，故稱為等容收縮期。此期心肌纖維雖無(wú)縮短，但肌張力及室內(nèi)壓增高極快。等容收縮期的時(shí)程長(zhǎng)短與心肌收縮能力及后負(fù)荷（即主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈內(nèi)壓力）有關(guān)，后負(fù)荷增大或心肌收縮能力減弱，則等容收縮期延長(zhǎng)。b快速射血期：當(dāng)左室壓力升高到高于主動(dòng)脈壓，半月瓣被沖開血液被迅速射入動(dòng)脈內(nèi)，最初1/3時(shí)間內(nèi)由心室射出的血量約占整個(gè)收縮期射出血量的2/3左右，心室容積明顯縮小；室內(nèi)壓可因心室肌繼續(xù)收縮而繼續(xù)升高，達(dá)到峰值，這段時(shí)間稱為快速射血期。c減慢射血期：快速射血期之后，心室收縮力量和室內(nèi)壓開始減小，射血速度減慢；稱減慢射血期，此時(shí)室內(nèi)壓雖已略低于主動(dòng)脈壓，但因心室內(nèi)的血液具有較高動(dòng)能，依其慣性動(dòng)力仍能繼續(xù)流向動(dòng)脈，心室容積繼續(xù)縮小，其射出的血液約占整個(gè)心室射血期射出血量1/3，但所需時(shí)間則占整個(gè)收縮期的23左右。心室舒張期a等容舒張期：收縮期結(jié)束后心室肌開始舒張、室內(nèi)壓下降，主動(dòng)脈血液向心室返流推動(dòng)半月瓣關(guān)閉。由于此時(shí)半月瓣和房室瓣均處于關(guān)閉狀態(tài)，心室容積也無(wú)變化，故稱為等容舒張期，在該期內(nèi)，由于心肌舒張，室內(nèi)壓急劇下降，大幅度下降。b快速充盈期：等容舒張期末，心室內(nèi)壓低于房?jī)?nèi)壓，甚至造成負(fù)壓，房室瓣開啟，這時(shí)心房和大靜脈內(nèi)的血液因心室抽吸而快速流人心室，心室容積迅速增大，稱為快速充盈期。此期流入心室血量占總充盈量的2/3。c減慢充盈期：隨著心室內(nèi)血液的充盈，心室與心房、大靜脈之間的壓力差減小，血液流人心室的速度減慢，這段時(shí)期稱為減慢充盈期。此期流入心室血量占總充盈量的1/3。心室動(dòng)脈間的壓力梯度是引起半月瓣開放和心室射血的直接動(dòng)力。這一壓力梯度是由于心室的強(qiáng)烈收縮造成的。同樣，房室壓力梯度是血液由心房流入心室的動(dòng)力，其形成主要依靠心室的舒張而并非心房的收縮。心房的收縮雖然對(duì)心室的充盈不起主要作用，但心房的收縮使心室的充盈量增加14，使心室舒張末期容積增大、心室肌收縮前的初長(zhǎng)度增加，肌肉的收縮力加大，從而提高心室的泵血功能。房室瓣的功能是防止血液在心室收縮期由心室返流回心房；而半月瓣的功能是防止血液在心室舒張期由主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈倒流回心室腔。壓力梯度和瓣活動(dòng)相配合、巧妙地實(shí)現(xiàn)血液的單方向流動(dòng)。3心泵功能的評(píng)定（1）每搏輸出量和射血分?jǐn)?shù)一次心跳由一側(cè)心室射出的血量稱為每搏輸出量。每搏輸出量占心室舒張末期容積的百分比稱為射血分?jǐn)?shù)（EF），在安靜狀態(tài)下，射血分?jǐn)?shù)為5565%。(2）每分輸出量與心指數(shù)每分鐘由一側(cè)心室射出的血量稱為每分輸出量。在空腹和安靜狀態(tài)下，以單位體表面積計(jì)算的的每分心輸出量，稱為心指數(shù)或靜息心指數(shù)。一般身材的成年人，體表面積約為 1617m2，以安靜時(shí)心輸出量56L計(jì)算，則心指數(shù)約為3035L/（minm2）。（3）心臟做功量心室一次收縮所做的功稱為每搏功，可以用搏出的血液所增加的動(dòng)能和壓強(qiáng)來(lái)表示。作為評(píng)定心臟泵血功能的指標(biāo)，心臟做功量要比單純的心輸出量更為全面。4泵功能的調(diào)節(jié)（1）每搏輸出量的調(diào)節(jié)心臟的每搏輸出量取決于前負(fù)荷（即心肌初長(zhǎng)度或心室舒張末期容量）、心肌收縮能力，以及后負(fù)荷（動(dòng)脈血壓）的影響。心泵功能的自身調(diào)節(jié)Starling機(jī)制，測(cè)量心室舒張末期壓和心室搏功繪制成心室功能曲線。心室功能曲線大致可分為三段： a充盈壓1215mmHg是人體心室最適前負(fù)荷，表明在初長(zhǎng)度達(dá)到最適前負(fù)荷前，搏功隨初長(zhǎng)度的增加而增加。b充盈壓在1520mmHg范圍內(nèi)，曲線漸趨平坦，說(shuō)明前負(fù)荷在上限范圍內(nèi)變動(dòng)時(shí)對(duì)泵血功能影響不大；c.充盈壓高于20mmHg后，曲線平坦，或輕度下傾，但并不出現(xiàn)明顯的降支，說(shuō)明正常心室的充盈壓即使很高，搏功基本不變或僅輕度減少。前負(fù)荷或初長(zhǎng)度是調(diào)節(jié)心臟搏出量的一個(gè)重要因素。在體內(nèi)，心室肌的前負(fù)荷是由心室舒張末期的血液充盈量來(lái)決定的。心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血后剩余血量的總和，靜脈回心血量受兩個(gè)因素的影響：a心室舒張充盈持續(xù)時(shí)間。b靜脈回流速度。Starling機(jī)制的主要作用是對(duì)搏出量進(jìn)行精細(xì)的調(diào)節(jié)，但對(duì)持續(xù)、劇烈的循環(huán)功能變化(如體力勞動(dòng))、搏出量大量且持久增高，主要靠心肌收縮能力變化來(lái)調(diào)節(jié)搏出量。心肌收縮能力的改變對(duì)搏出量的調(diào)節(jié)，心肌是合胞體，它的興奮和收縮均表現(xiàn)“全或無(wú)”的現(xiàn)象，不可能通過(guò)改變參加收縮肌纖維的數(shù)量來(lái)調(diào)節(jié)收縮強(qiáng)度，更不會(huì)強(qiáng)直收縮。心肌可通過(guò)改變其收縮能力來(lái)調(diào)節(jié)每搏輸出量。當(dāng)心肌收縮能力增強(qiáng)時(shí)（如刺激心交感神經(jīng)的作用下），其心室功能曲線向左上方移位；當(dāng)心肌收縮能力下降時(shí)（如心力衰竭），心室功能曲線向右下方移位。后負(fù)荷對(duì)搏出量的影響動(dòng)脈血壓起心室肌后負(fù)荷的作用。后負(fù)荷本身可直接影響搏出量，隨后通過(guò)心肌初長(zhǎng)度的改變和收縮能力的改變，使前負(fù)荷和心肌收縮能力與后負(fù)荷相互配合，從而使機(jī)體得以在動(dòng)脈血壓增高的情況下能夠維持適當(dāng)?shù)男妮敵隽俊Ｈ绻麆?dòng)脈壓持續(xù)增高、心室肌將長(zhǎng)期處于收縮加強(qiáng)狀態(tài)而肥厚、發(fā)生病理性改變，引起泵血功能減退。5心音（1） 第一心音與第二心音的異同（見(jiàn)下表）： 第一心音第二心音 標(biāo)志心室收縮開始心室舒張開始 心音特點(diǎn)音調(diào)低，歷時(shí)較長(zhǎng)音調(diào)高、歷時(shí)較短 主要形成原因心室肌收縮，房室瓣關(guān)閉，血流沖擊動(dòng)脈壁的振動(dòng)半月瓣關(guān)閉振動(dòng) (2)第一心音和第二心音形成機(jī)制第一心音是心室收縮期各種機(jī)械振動(dòng)形成的，其中心肌收縮、瓣膜啟閉，血流對(duì)心血管壁的加壓和減壓作用以及形成渦流等因素都引起機(jī)械振動(dòng)，參與心音的形成。但各種活動(dòng)產(chǎn)生的振動(dòng)大小不同，以瓣膜的關(guān)閉作用最明顯，因此第一心音中主要成分是房室瓣關(guān)閉。第二心音是心室舒張期各種機(jī)械振動(dòng)形成的，主要成分是半月瓣半閉(包括主動(dòng)脈瓣和肺動(dòng)脈瓣)。(3)第三心音和第四心音為低頻振動(dòng)，其形成可能與早期快速充盈和心房收縮有關(guān)，在兒童聽到第三、第四心音屬正常，在成人多為病理現(xiàn)象。(二)心臟的生物電現(xiàn)象及節(jié)律性興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)1心肌細(xì)胞的類型(1)工作細(xì)胞：心房肌、心室肌細(xì)胞，為快反應(yīng)細(xì)胞，具有興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性，無(wú)自律性。(2)特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)：具有興奮性、傳導(dǎo)性、自律性(除結(jié)區(qū))，但無(wú)收縮性。包括：竇房結(jié)、房室交界(房結(jié)區(qū)、結(jié)希區(qū))慢反應(yīng)細(xì)胞。其中房室交界的結(jié)區(qū)細(xì)胞無(wú)自律性，傳導(dǎo)速度最慢，是形成房室延擱的原因。房室束、左右束支、浦肯野纖維快反應(yīng)細(xì)胞。(3)區(qū)分快反應(yīng)細(xì)胞和慢反應(yīng)細(xì)胞的標(biāo)準(zhǔn)：動(dòng)作電位0期上升的速度。快反應(yīng)細(xì)胞0期去極化速度快，多由Na+內(nèi)流形成，慢反應(yīng)細(xì)胞0期去極化速度慢，由Ca2+a內(nèi)流形成。2心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位和興奮性正常心室肌細(xì)胞的靜息電位約-90mV，其興奮時(shí)產(chǎn)生的動(dòng)作電位分為0、1、2、3、4共五個(gè)時(shí)相。(1)除極過(guò)程(0相)當(dāng)心肌細(xì)胞在適宜刺激作用下發(fā)生興奮時(shí)，膜內(nèi)電位由靜息狀態(tài)時(shí)的-90mV，上升到+20mV+30mV，此時(shí)膜由極化狀態(tài)轉(zhuǎn)成反極化狀態(tài)，構(gòu)成動(dòng)作電位的上升支，其正電位部分稱超射。(2)復(fù)極過(guò)程1期復(fù)極（快速?gòu)?fù)極初期）：在復(fù)極初期，膜內(nèi)電位由+30mV迅速下降到0mV左右；習(xí)慣上將0期1期合稱為鋒電位。2期（平臺(tái)期）：此期復(fù)極過(guò)程很緩慢，基本停滯于接近零的等電位狀態(tài)，2期是心室肌細(xì)胞區(qū)別于神經(jīng)或骨骼肌細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特征，也是心肌動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)的主要原因。波形平坦3期復(fù)極（快速?gòu)?fù)極末期）：2期復(fù)極后，復(fù)極過(guò)程加速，由0mV迅速下降到-90mV。（4期）（靜息期）是3期膜復(fù)極完畢，膜電位恢復(fù)后的時(shí)期。各期機(jī)制：0期機(jī)制：鈉通道激活快，失活（關(guān)閉）也快，開放時(shí)間很短，因此又稱快通道。以鈉通道為0期去極的心肌細(xì)胞，如心房肌、心室肌及浦肯野細(xì)胞，稱快反應(yīng)細(xì)胞，所形成的動(dòng)作電位稱快反應(yīng)動(dòng)作電位。肌膜鈉通道的大量開放和兩側(cè)濃度梯度及電位梯度的驅(qū)動(dòng)從而出現(xiàn)Na+快速內(nèi)流是心室肌細(xì)胞0期去極化形成的原因。2期的平臺(tái)是肌膜同時(shí)存在的 Ca2+和Na+的內(nèi)向離子流和K+的外向離子流處于平衡狀態(tài)的結(jié)果。（4）影響興奮性的因素：靜息電位水平：靜息電位絕對(duì)值越大，興奮性越低。閾電位水平：閾電位水平越高，興奮性越低。鋼通道的狀態(tài)。Na+通道是否處于備用狀態(tài)：是心肌細(xì)胞是否具有興奮性的前提。（5）興奮性的周期性變化與收縮的關(guān)系：有效不應(yīng)期：從除極相開始到復(fù)極達(dá)-55mV，這一期間內(nèi)，無(wú)論給予多大的刺激，心肌細(xì)胞均不產(chǎn)生反應(yīng)，也就是說(shuō)，此期內(nèi)興奮性等于零，稱為絕對(duì)不應(yīng)期。從-55mV復(fù)極到-60mV這段時(shí)間內(nèi)，給予刺激有足夠強(qiáng)度可使膜發(fā)生部分除極或局部興奮，但不能爆發(fā)動(dòng)作電位。因此從除極開始至復(fù)極達(dá)-60mV不能產(chǎn)生動(dòng)作電位的時(shí)期，稱為有效不應(yīng)期。相對(duì)不應(yīng)期：有效不應(yīng)期后從復(fù)極-60mV到-80mV的時(shí)期，用大于正常閾值的強(qiáng)刺激才能產(chǎn)生動(dòng)作電位，故稱為相對(duì)不應(yīng)期。超常期：相對(duì)不應(yīng)期后從復(fù)極的-80mV到-90mV的時(shí)期。用低于正常閾值的刺激，就可引起動(dòng)作電位爆發(fā)，表明心肌的興奮性超過(guò)正常，稱為超常期。由于心肌細(xì)胞的有效不應(yīng)期很長(zhǎng)（數(shù)百毫秒），相當(dāng)于整個(gè)收縮期加舒張?jiān)缙冢虼诵募〔粫?huì)發(fā)生強(qiáng)直收縮。如果在心室的有效不應(yīng)期之后，心肌受到人為的刺激或起自竇房結(jié)以外的異常刺激時(shí)，心室可產(chǎn)生一次正常節(jié)律以外的收縮，稱為期前收縮。當(dāng)緊接在期前收縮后的一次竇房結(jié)的興奮傳到心室時(shí)，恰好落在期前興奮的有效不應(yīng)期內(nèi)，因此不能引起心室興奮和收縮，必須等到下次竇房結(jié)的興奮傳來(lái)，才能發(fā)生收縮。所以在一次期前收縮之后，往往出現(xiàn)一段較長(zhǎng)的心室舒張期，稱為代償間歇。3心肌的自動(dòng)節(jié)律性自律細(xì)胞的動(dòng)作電位在3期復(fù)極末到達(dá)最大復(fù)極電位后，4期的膜電位并不穩(wěn)定于這一水平，而是立即開始自動(dòng)除極，除極達(dá)到閾電位后引起興奮，出現(xiàn)另一個(gè)動(dòng)作電位。4期自動(dòng)除極是自律細(xì)胞自律性的基礎(chǔ)。竇房結(jié)細(xì)胞是一種慢反應(yīng)自律細(xì)胞，由慢通道開放而產(chǎn)生0期除極，4期自動(dòng)除極的凈內(nèi)向電流主要是一種外向電流和兩種內(nèi)向電流所構(gòu)成：時(shí)間依賴性的K+通道逐漸失活，造成K+外流進(jìn)行性衰減，是竇房結(jié)4期最為重要離子基礎(chǔ)。進(jìn)行性增強(qiáng)的內(nèi)向離子流主要是Na+內(nèi)流。If電流不同于心室肌0期除極的鈉內(nèi)流，而是細(xì)胞膜向復(fù)極化或超極化方向激活的進(jìn)行性增強(qiáng)的內(nèi)向離子流，可被Cs2+所阻斷。T型Ca2+通道的激活和鈣內(nèi)流。兒茶酚胺對(duì)其有調(diào)控作用。浦肯野細(xì)胞屬快反應(yīng)自律細(xì)胞。浦肯野細(xì)胞4期自動(dòng)除極主要是由隨時(shí)間而逐漸增強(qiáng)的內(nèi)向電流和逐漸衰減的外向K+電流所引起，浦肯野細(xì)胞的4期自動(dòng)除極速率遠(yuǎn)較竇房結(jié)為慢，因此其自律性較竇房結(jié)為低。竇房結(jié)的自律性最高，成為主導(dǎo)心臟興奮和跳動(dòng)的正常的起搏點(diǎn)。竇房結(jié)對(duì)于潛在起搏點(diǎn)的控制，通過(guò)兩種方式實(shí)現(xiàn)：搶先占領(lǐng)。超速驅(qū)動(dòng)壓抑。自律性的高低受4期自動(dòng)除極的速度、最大復(fù)極電位的水平與閾電位水平差距的影響。4心肌的傳導(dǎo)性和興奮在心臟的傳導(dǎo)心肌是一個(gè)合胞體，心肌細(xì)胞之間的閏盤為低電阻的縫隙連接，局部電流容易通過(guò)，引起相鄰細(xì)胞的興奮，最終引起整個(gè)心臟興奮，收縮。興奮在房室交界處的傳導(dǎo)速度極慢稱為房室延擱。心房興奮后，要經(jīng)過(guò)較長(zhǎng)時(shí)間才引起心室興奮收縮，不致于產(chǎn)生房室同時(shí)收縮的現(xiàn)象。這不但有利于房、室的有次序地收縮，也有利于心室的射血。心肌的傳導(dǎo)性受以下因素影響：結(jié)構(gòu)因素，細(xì)胞的直徑越大，縫隙連接越多傳導(dǎo)越快；生理因素，動(dòng)作電位0期除極速度和幅度越大，傳導(dǎo)越快；鄰近部位的細(xì)胞膜興奮性高，即膜電位和閾電位間的差距越小，傳導(dǎo)速度也越快。5自主神經(jīng)對(duì)心臟活動(dòng)的影響（1）迷走神經(jīng)對(duì)心臟活動(dòng)的影響：迷走神經(jīng)節(jié)后纖維放乙酰膽堿，與心肌細(xì)胞膜上的M型膽堿能受體結(jié)合，產(chǎn)生負(fù)性變時(shí)、變力、變傳導(dǎo)作用。（2）交感神經(jīng)對(duì)心臟活動(dòng)的影響：交感神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)是去甲腎上腺素，與心肌細(xì)胞膜上的、腎上腺素能受體結(jié)合，產(chǎn)生正性變時(shí)、變力、變傳導(dǎo)作