腦中風(fēng)影像分層研究講座.ppt

腦血管病影像學(xué)分層研究與個(gè)體化醫(yī)療 高培毅首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院 ImagingStratificationandPersonalizedMedicineinCVD 臨床醫(yī)學(xué)發(fā)展方向 經(jīng)驗(yàn)總結(jié) 初級(jí)階段 循證醫(yī)學(xué) 中級(jí)階段 分層研究 高級(jí)階段 個(gè)體化醫(yī)療 最終目標(biāo) 腦血管病影像學(xué)分層研究 急性事件 急診 超急性期腦梗死高血壓腦出血非急性事件 平診 多血管床損害易損斑塊易損腦組織 急性缺血性腦卒中 tPA溶栓治療多中心研究 I級(jí)證據(jù)A級(jí)推薦 急性事件 超急性期腦梗死 循證醫(yī)學(xué)研究證實(shí)超急性期腦梗死rTPA溶栓治療是安全 有效的 美國(guó)FDA批準(zhǔn)3h內(nèi)靜脈溶栓治療 歐洲批準(zhǔn)6h內(nèi)靜脈溶栓治療 初級(jí)階段 影像學(xué)指導(dǎo)下的溶栓治療 中級(jí)級(jí)階段 影像學(xué)分層研究與個(gè)體化醫(yī)療 高級(jí)階段 急性事件 超急性期腦梗死 需要回答下列問(wèn)題除外出血和其他非缺血性病變是否有新鮮梗死灶 什么部位 多大面積 血管是否閉塞 哪只血管 有無(wú)可挽救區(qū)域 缺血半暗帶 BBB是否破壞 理論基礎(chǔ) 半暗帶 梗死 Mismatch模型 MRimagingPWI DWI mismatchCTimagingCTP CTA SI mismatch PWI DWICTP CTA SI 半暗帶 影像學(xué)溶栓治療風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估 惡性型 不能溶栓 ASPECT7良性型 不必溶栓 無(wú)大血管閉塞ASPECT 7 北京天壇醫(yī)院評(píng)估標(biāo)準(zhǔn) 分型指導(dǎo)擴(kuò)大時(shí)間窗溶栓意義 結(jié)局比較 90天 X2fortrendP 0 049 有閉塞錯(cuò)配良性溶栓組 有閉塞錯(cuò)配良性未溶栓組 n 38 n 27 分型指導(dǎo)擴(kuò)大時(shí)間窗溶栓意義 結(jié)局比較 90天 X2P 0 01 有閉塞錯(cuò)配良性未溶栓組 無(wú)閉塞錯(cuò)配良性未溶栓組 n 27 n 20 影像學(xué)分層研究?jī)r(jià)值 ATLANTIS ECASS NINDS試驗(yàn)的聯(lián)合分析 除去了ECASS 的資料 劑量為1 1mg kg 剩余的5項(xiàng)試驗(yàn)中的基線資料 預(yù)后和出血轉(zhuǎn)化的數(shù)據(jù)按照安慰劑組和tPA組匯總 北京天壇醫(yī)院與國(guó)際多中心比較 缺血半暗帶 Mismatch類型 ITAIS分型 可挽救型 無(wú)mismatch 發(fā)病3小時(shí) case1 rtPA溶栓治療后24小時(shí) case1 發(fā)病3 5小時(shí) case2 發(fā)病3 5小時(shí) case2 rtPA溶栓治療后24小時(shí) case2 rtPA溶栓治療前后對(duì)照 case2 rtPA溶栓治療前后對(duì)照 case2 未作rtPA溶栓治療的病例 case3 未作rtPA溶栓治療的病例 case3 未作rtPA溶栓治療的病例 case3 未作rtPA溶栓治療的病例 case3 未作rtPA溶栓治療的病例 case3 可挽救型mismatch未作溶栓治療的原因是費(fèi)用問(wèn)題 未作rtPA溶栓治療的病例 24hr后復(fù)查case3 影像學(xué)指導(dǎo)溶栓治療亟待解決的問(wèn)題 出血轉(zhuǎn)化的影像學(xué)預(yù)測(cè) 超急性腦梗死影像學(xué)進(jìn)展 CTA SIvs DWICTA SIlesionsizedidnotdifferfromDWIlesionsize p 0 601 Wilcoxon CTA SIlesionvolumesdidnotdifferfromfromDWIlesionvolumes p 0 2719 Wilcoxon CTA SIlesionvolumessignificantlycorrelatedwithDWIlesionvolumes p 0 0001 r 0 922 Spearman 超急性腦梗死影像學(xué)進(jìn)展 PCTvs PWIPCTlesionsizedidnotdifferfromPWIlesionsize p 0 5862forTTP p 0 6417forCBV Wilcoxon PCTvs CTA SIPCTCBVdidnotsignificantlydifferfromCTA SI p 0 1159 Wilcoxon 超急性腦梗死影像學(xué)進(jìn)展 NECTT2 出血和腫瘤CTAMRA血管閉塞CTA SIDWI梗死灶PCTPWI半暗帶CT PST2 WIBBB ASPECTS評(píng)分法 正常腦組織為10分 每增加一個(gè)異常區(qū)域則減一分 CT檢查后臨床決策的變化 超急性期腦梗死CT檢查流程 NECT除外出血和其他疾病 PerfusionCT CTA顯示梗死區(qū) 半暗帶和閉塞血管 超急性期腦梗死 基本征象 超急性期腦梗死 onset4hs 超急性期腦梗死 followupafter3days 超急性期腦梗死 case1 超急性期腦梗死 case1特殊窗寬技術(shù) 超急性期腦梗死 case1followup 超急性期腦梗死 case2CTP SI 超急性期腦梗死 case2CTA SI 超急性期腦梗死 case2 超急性期腦梗死 case2 超急性期腦梗死 case2 超急性期腦梗死 case3 超急性期腦梗死 case3 超急性期腦梗死 case3followup 超急性期腦梗死 case4 超急性期腦梗死 case4 超急性期腦梗死 case4 超急性期腦梗死 case4followup CT模式 超急性期腦梗死CT檢查的優(yōu)點(diǎn)是快速和易用 CBV參數(shù)圖 CTP和CTA原始圖像可以顯示超急性期腦梗死病灶 CTP可以顯示缺血半暗帶 CT檢查模式 OneStopCTprocedure 是超急性期腦梗死患者的一線 firstline 檢查方法 臨床問(wèn)題與新 Mismatch 模型 新 Mismatch 模型 新 Mismatch 模型 新 Mismatch 模型 新 Mismatch 模型 動(dòng)脈期CTP SI與靜脈期CTP SI匹配動(dòng)脈期CTP SI異常區(qū)域代表缺血半暗帶靜脈期CTP SI異常區(qū)域代表梗死區(qū) 90天臨床功能恢復(fù)預(yù)測(cè)系統(tǒng) 存在的問(wèn)題 1 結(jié)局比較 90天 X2fortrendP 0 049 有閉塞錯(cuò)配良性溶栓組 有閉塞錯(cuò)配良性未溶栓組 n 38 n 27 存在的問(wèn)題 1 結(jié)局比較 90天 X2P 0 01 有閉塞錯(cuò)配良性未溶栓組 無(wú)閉塞錯(cuò)配良性未溶栓組 n 27 n 20 存在的問(wèn)題 2 3hsafteronset 15dysfollowup 這是腦梗死嗎 這是腦梗死嗎 PrerTPA PostrTPA 新Mismatchmodel 新理論 當(dāng)前影像學(xué)指導(dǎo)溶栓治療方案的質(zhì)疑 缺血半暗帶 CORE 缺血半暗帶解決方案 未作溶栓治療 初診vs復(fù)查 缺血半暗帶解決方案 初診vs復(fù)查 缺血半暗帶解決方案 初診vs復(fù)查 CORE解決方案 CORE解決方案 CORE解決方案 ADCs大于0 18 至少一個(gè)大于0 21 表示有缺血半暗帶存在 ADCvalues 0 280and0 168 ADCs大于0 18 至少一個(gè)大于0 21 表示有缺血半暗帶存在 ADCvalues 0 157 markedingreen issmallerthan0 18 存在的問(wèn)題 3 即便影像學(xué)解決了CORE和半暗帶問(wèn)題 但仍存在當(dāng)前的臨床治療僅僅針對(duì)的是缺血半暗帶 對(duì)梗死區(qū)域是無(wú)奈的 存在出血轉(zhuǎn)化的危險(xiǎn) 一次性治療費(fèi)用昂貴 我國(guó)僅僅不足1 的超急性期腦梗死患者能夠到達(dá)醫(yī)院接受治療 急性高血壓腦出血 高血壓腦出血研究背景 腦出血發(fā)病率 占全部中風(fēng)的20 35 死亡率和致殘率較缺血性中風(fēng)高30天死亡率 高達(dá)35 52 6個(gè)月致殘率 20 生活自理腦出血的最佳治療方法血腫清除 支持療法 預(yù)防血腫擴(kuò)大 調(diào)控血壓 降顱壓 全身支持 針對(duì)腦出血恰當(dāng)?shù)呐R床救治仍是一個(gè)爭(zhēng)論的課題 高血壓腦出血研究背景 腦出血病理改變血腫占位效應(yīng)引起的機(jī)械性損傷血腫周?chē)M織的繼發(fā)性損害 腦缺血和腦水腫血腫周?chē)M織存在可逆性損傷 高血壓腦出血 影像學(xué)指導(dǎo)下的高血壓腦出血內(nèi)科治療 活動(dòng)性出血血壓調(diào)控降顱壓全身支持 急性事件 影像學(xué)分層研究 Followup 急性事件 腦出血影像學(xué)分層研究 急性事件 影像學(xué)分層研究 Followup 急性事件 影像學(xué)分層研究 動(dòng)物試驗(yàn) 血腫周?chē)M織腦水含量變化 血腫周?chē)±砀淖?早期 神經(jīng)元改變不明顯 細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)完整 線粒體輕度腫脹 胞漿內(nèi)可見(jiàn)少量空泡 核內(nèi)染色質(zhì)減少 星形細(xì)胞胞體和周邊足突腫脹 胞漿內(nèi)可見(jiàn)大量水腫液髓鞘板層模糊 局部斷裂 軸索內(nèi)神經(jīng)絲基本正常 24小時(shí) 星形細(xì)胞腫脹明顯胞漿呈空泡樣改變 部分細(xì)胞變性 壞死 神經(jīng)細(xì)胞輕度變性 胞核固縮 核膜下染色質(zhì)輕度凝聚 電子密度增高 毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹 血腦屏障通透性增加 血腫周?chē)±砀淖?48小時(shí) 星形細(xì)胞高度腫脹 胞漿內(nèi)可見(jiàn)大片水腫液 部分細(xì)胞胞膜崩解 胞漿內(nèi)細(xì)胞器散落于細(xì)胞外 腫脹的足板壓迫毛細(xì)血管使管腔變窄 血腫周?chē)植磕X血流變化 血腫占位效應(yīng) 1 3h降低腦血流自身調(diào)節(jié) 6h回升局部腦血管痙攣 12h下降繼發(fā)腦水腫形成 48h下降 血腫周?chē)M織存在缺血性損傷 對(duì)現(xiàn)行內(nèi)科治療的商榷 質(zhì)疑 甘露醇降壓抗凝 CSF產(chǎn)生和吸收 CSF產(chǎn)生每天大約產(chǎn)生500cc 成人總量約150cc 腦室內(nèi)脈絡(luò)叢 85 室管膜和毛細(xì)血管滲出 15 CSF吸收蛛網(wǎng)膜顆粒 室管膜 毛細(xì)血管管壁 CSF循環(huán)和分布 CSF循環(huán)動(dòng)脈搏動(dòng)為動(dòng)力 每天大約3個(gè)循環(huán) CSF分布腦室 20 腦內(nèi)蛛網(wǎng)膜下腔 50 椎管內(nèi)蛛網(wǎng)膜下腔 30 正常腦室 腦積水 腦積水 臨床影像策略 腦室與腦組織間隙的 潛在 通道是否開(kāi)放 血腫周?chē)欠翊嬖谌毖?血腫破入腦室造成腦室內(nèi)壓力是否增高 存在以往的區(qū)域性低灌注 影像指導(dǎo)下的急性高血壓腦出血的綜合治療 影像研究重心前移 超急性期腦梗死 5hoursafteronset F37 超急性期腦梗死4dys 超急性期腦梗死 3hoursafteronset M63 急性期腦梗死 10hoursafteronset M63 慢性早期腦梗死 15daysafteronset M63 超急性期腦梗死M 432hoursafteroneset 超急性期腦梗死M 432hoursafteroneset 超急性期腦梗死M 432hoursafteroneset 超急性期腦梗死F 6710minsafteroneset 超急性期腦梗死F 6710minsafteroneset 急性期腦梗死F 67after18hoursfollowup 死亡率下降vs致殘率上升 腦血管病影像學(xué)分層研究 急性事件后 急診 超急性期腦梗死腦出血非急性狀態(tài) 平診 多血管床損害易損斑塊易損腦組織 多血管床損害 多血管床損害 多重血管床包括腦供血?jiǎng)用} 冠狀動(dòng)脈 腎動(dòng)脈 內(nèi)臟動(dòng)脈和外周動(dòng)脈 動(dòng)脈粥樣硬化是多重血管床疾病 可引起腦卒中或TIA CTA CEMRA 易損斑塊 斑塊本身的形態(tài)學(xué)研究影響斑塊轉(zhuǎn)歸的局部血流動(dòng)力學(xué)研究 易損性斑塊的影像學(xué)特點(diǎn) 纖維帽很薄或不完整有潰瘍或炎性細(xì)胞浸潤(rùn)壞死脂核較大斑塊內(nèi)出血 media adventitia 右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈起始部 頸動(dòng)脈竇部 斑塊形成 管腔輕度狹窄 并見(jiàn)斑塊內(nèi)出血 計(jì)算機(jī)自動(dòng)識(shí)別 CFD模擬研究 計(jì)算流體力學(xué)研究 AMR相位圖B速度等高線圖C3DP圖顯示血流速度分布 基于MRA的在體CFD研究 一個(gè)心動(dòng)周期的變化 WSS分型 a wallPL型 b wallPM型 c wallA型 d wallUD型從左至右分別為收縮峰值期 收縮晚期 舒張?jiān)缙诩笆鎻埬┢?研究背景 動(dòng)脈粥樣硬化是一種歸因于多種危險(xiǎn)因素的長(zhǎng)期的 全身性疾病 動(dòng)脈粥樣硬化非隨機(jī)分布 有易患部位 有易感人群 動(dòng)脈粥樣硬化實(shí)質(zhì)上是一種炎性疾病 血管內(nèi)皮細(xì)胞在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程中起到關(guān)鍵作用 在不同血流流型作用下 內(nèi)皮細(xì)胞呈現(xiàn)出不同的表現(xiàn)型 斑塊變化 斑塊破裂 血栓形成 顱內(nèi)頸內(nèi)動(dòng)脈分支梗塞 占位效應(yīng) 頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄閉塞 形態(tài)簡(jiǎn)單復(fù)雜 性質(zhì)穩(wěn)定不穩(wěn)定 斑塊的穩(wěn)定性是影響其危險(xiǎn)性的主要因素 供血減少 頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊 缺血性腦卒中 斑塊的穩(wěn)定性是由斑塊內(nèi)容物決定的 斑塊破裂 纖維帽很薄或不完整 有潰瘍或炎性細(xì)胞浸潤(rùn) 壞死脂核較大 斑塊內(nèi)出血 生化因素 右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈起始部 頸動(dòng)脈竇部 斑塊形成 管腔輕度狹窄 并見(jiàn)斑塊內(nèi)出血 問(wèn)題的提出 高血脂與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊雙側(cè)斑塊形成 單側(cè)斑塊 高血脂患者有斑塊 高血脂患者無(wú)斑塊 血脂正常者有斑塊斑塊導(dǎo)致狹窄的形態(tài)為什么不同 為什么有的僅僅狹窄 有的很快閉塞 假定 高血脂不是血管狹窄的主要因素血管的幾何形態(tài)才是真正的主要原因 我們前期對(duì)頸動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)方面的研究發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈系統(tǒng)的粥樣硬化斑塊通常發(fā)生于血流狀態(tài)相對(duì)復(fù)雜的區(qū)域 提示血管內(nèi)的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)與動(dòng)脈粥樣硬化病變密切相關(guān) 動(dòng)脈粥樣硬化病變的局灶性和特定性 全身性高危因素 全身血流狀態(tài)的改變 高血壓 高血脂 吸煙高齡 糖尿病 動(dòng)脈粥樣硬化影響因素 局部血流狀態(tài)改變 血流動(dòng)力學(xué)異常 物理因素 動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成 生化因素和物理因素 是一個(gè)慢性過(guò)程 是損傷和修復(fù) 生化刺激和物理刺激失衡的結(jié)果 血管內(nèi)皮細(xì)胞在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程中起到關(guān)鍵作用 在不同血流流型作用下 內(nèi)皮細(xì)胞呈現(xiàn)出不同的表現(xiàn)型 動(dòng)脈粥樣硬化斑塊與血管重構(gòu) 生理性血管重構(gòu) 病理性血管重構(gòu) 動(dòng)脈粥樣硬化斑塊 藥物治療外科干預(yù)內(nèi)膜剝脫術(shù)支架植入球囊擴(kuò)張 循證醫(yī)學(xué)證據(jù) 他汀類藥物可以修復(fù)斑塊纖維帽增厚脂質(zhì)核縮小 粥樣硬化斑塊與血管重構(gòu) 血管幾何形態(tài) 局部復(fù)雜血流 內(nèi)皮細(xì)胞反應(yīng) 血液生化刺激 生理性重構(gòu) 病理性重構(gòu) 他汀類藥物 臨床影像策略 生理性血管重構(gòu)還是病理性血管重構(gòu) 斑塊的易損程度 下游的灌注狀況和側(cè)枝循環(huán)狀況 易損腦組織 易損腦組織 腦血流儲(chǔ)備能力的研究腦微循環(huán)的研究缺血性腦白質(zhì)損害研究 腦血流儲(chǔ)備能力研究 腦血管擴(kuò)張激發(fā)試驗(yàn) 通過(guò)分析腦血管擴(kuò)張刺激后腦灌注參數(shù)和基礎(chǔ)狀態(tài)的灌注參數(shù)之間的變化 來(lái)評(píng)估腦血管儲(chǔ)備能力 CVR CBF激發(fā)態(tài) CBF基礎(chǔ)態(tài) CBF基礎(chǔ)態(tài) 100 CT CO2激發(fā)試驗(yàn) 型反應(yīng)減弱腦血管儲(chǔ)備能力尚存在 型反應(yīng)消失腦血管儲(chǔ)備能力消失 型盜血現(xiàn)象出現(xiàn)血液分流 腦微循環(huán)研究 腦梗死 新mismatch模型 Hypo PbeforeISmodel 腦微循環(huán)狀態(tài)影像學(xué)研究 缺血性腦白質(zhì)損害 缺血性腦白質(zhì)損害的影像表現(xiàn)為腦白質(zhì)疏松 腦白質(zhì)疏松是一個(gè)影像學(xué)診斷術(shù)語(yǔ) 指腦室周?chē)蚱べ|(zhì)下 半卵圓中心 區(qū)腦白質(zhì)的斑點(diǎn)狀或斑片狀改變 腦白質(zhì)疏松可以預(yù)測(cè)包括組卒中在內(nèi)的腦血管事件 腦白質(zhì)疏松不僅是卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 而且有腦白質(zhì)疏松表現(xiàn)的患者其皮層下梗死的發(fā)生率也有所增加 缺血性腦白質(zhì)損害 缺血性腦白質(zhì)損害影像學(xué)分級(jí)和分型對(duì)腦卒中易損病人總風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估的價(jià)值有待深入的前瞻性研究 腦白質(zhì)疏松分型 急性腔隙性腦梗死 腦白質(zhì)疏松 年齡是相關(guān)危險(xiǎn)因素之一 而且隨著年齡的增長(zhǎng) 白質(zhì)疏松會(huì)逐漸加重 我們的研究結(jié)果皮層下組年齡較室旁組及混合組年齡明顯小 皮層下組以點(diǎn)狀病變多見(jiàn) 病變較輕微 室旁組以片狀病變多見(jiàn) 病變程度較重 混合組 四種病變均存在 病變程度最重 腦白質(zhì)疏松 腔隙性腦梗死患者中 腦白質(zhì)疏松分布依次為混合組65 50 室旁組23 00 皮層下組11 50 深部 室旁白質(zhì)病變和合并深部 室旁白質(zhì)病變者最為常見(jiàn) 88 50 腦白質(zhì)血供 皮層下白質(zhì)血供 主要來(lái)自長(zhǎng)的深穿支動(dòng)脈 起自沿軟腦膜走形的皮層血管 以直角形式發(fā)出 垂直穿過(guò)皮質(zhì) 進(jìn)入白質(zhì) 并延有髓神經(jīng)纖維走行 在進(jìn)入皮層下白質(zhì)后 這些深穿支動(dòng)脈開(kāi)始變得迂曲 由于迂曲程度不同 其長(zhǎng)度約為20 50mm 直徑約為100 200 m 由于年齡的增長(zhǎng) 高血壓及糖尿病等各種原因 穿支動(dòng)脈的動(dòng)脈壁內(nèi)平滑肌細(xì)胞被纖維及玻璃樣物質(zhì)所替代 動(dòng)脈壁增厚 官腔狹窄 即小動(dòng)脈粥樣硬化 使原本很窄的管腔變得更加狹窄 最終導(dǎo)致此支血管供應(yīng)的白質(zhì)缺血缺氧 皮層下白質(zhì)血供 深部白質(zhì)血供 室旁及深部白質(zhì)血液供應(yīng)來(lái)源于兩組動(dòng)脈 即離心性的動(dòng)脈和向心性的動(dòng)脈 前者為脈絡(luò)膜前動(dòng)脈或豆紋動(dòng)脈的分支 后者與皮層下白質(zhì)的供血血管相同 即起自延軟腦膜走形的長(zhǎng)深穿支動(dòng)脈 兩者之間缺少吻合支深部白質(zhì)中發(fā)自豆紋動(dòng)脈的細(xì)小分支稀少 以靜脈為主 V C為室管膜下膠質(zhì) 深部腦白質(zhì)血供的特點(diǎn) 室旁及深部白質(zhì)區(qū)域處于這些血管的交界區(qū) 即分水嶺區(qū) 此區(qū)域?qū)τ谌砘蚓植垦髁康慕档褪置舾?小動(dòng)脈的粥樣硬化會(huì)加重局部的缺血 引起相應(yīng)的腦白質(zhì)改變 隨著年齡的增長(zhǎng) 血管會(huì)變得更加迂曲延長(zhǎng) 更加重了皮層下 室旁及深部白質(zhì)的缺血缺氧改變 內(nèi)分水嶺 邊緣帶 沿側(cè)腦室背外側(cè)角的腦室周?chē)踪|(zhì)地帶 尾狀核頭 此乃大腦前動(dòng)脈回返支與大腦中動(dòng)脈豆紋動(dòng)脈外側(cè)叢交界處 腦干 四腦室底 旁正中支 短旋支 長(zhǎng)旋支交界地帶 和橋腦中央 椎 基底動(dòng)脈與頸內(nèi)動(dòng)脈交界處 分水嶺 邊緣帶 腦的灌注壓明顯降低時(shí)此邊緣帶容易發(fā)生缺血改變 這是由于局部血液動(dòng)力學(xué)障礙所致 低血壓發(fā)生之后最易在邊緣帶發(fā)生腦梗死 特別是長(zhǎng)期高血壓患者 當(dāng)?shù)脱獕喊l(fā)生時(shí) 若腦動(dòng)脈的自家調(diào)節(jié)尚未起作用 則腦動(dòng)脈內(nèi)的灌注壓依靠血靜力壓 靜力壓取決于供血區(qū)與心臟的距離遠(yuǎn)近 血供與腦白質(zhì)疏松 由于血液供應(yīng)不同 皮層下白質(zhì)病變與深部及室旁白質(zhì)病變的發(fā)病機(jī)制也不同 皮層下白質(zhì)病變主要是由于長(zhǎng)深穿支小動(dòng)脈粥樣硬化引起的 深部及室旁白質(zhì)病變則是全身或局部血流量的減少 低灌注狀態(tài) 引起的 當(dāng)兩種病變同時(shí)存在時(shí) 說(shuō)明兩種致病機(jī)理共同作用 且相互促進(jìn) 進(jìn)一步加重腦組織的缺血缺氧 血壓與血流量 當(dāng)血壓穩(wěn)定在60 150mmHg時(shí) CBF也處于相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài) 頸動(dòng)脈 顱內(nèi)大血管及顱內(nèi)小血管均參與CBF的調(diào)節(jié) 當(dāng)血壓降低時(shí) 小動(dòng)脈通過(guò)擴(kuò)大官腔來(lái)維持CBF的相對(duì)穩(wěn)定 對(duì)于慢性高血壓合并腦白質(zhì)疏松的患者來(lái)說(shuō) 由于小動(dòng)脈粥樣硬化 官腔擴(kuò)張能力受限 使其對(duì)CBF的調(diào)節(jié)能力受損 腦白質(zhì)疏松與降壓治療 當(dāng)進(jìn)行控制血壓治療時(shí) 會(huì)導(dǎo)致CBF明顯下降 使腦白質(zhì)處于缺血缺氧狀態(tài) 進(jìn)而加重腦白質(zhì)疏松 引起諸多不良后果 僅有皮層下白質(zhì)病變時(shí) 其白質(zhì)病變的主要發(fā)病機(jī)制是小動(dòng)脈粥樣硬化 對(duì)其進(jìn)行控制血壓治療 應(yīng)較嚴(yán)格控制血壓 避免小動(dòng)脈粥樣硬化的加重 延緩LA進(jìn)展 降低腔隙性腦梗死的復(fù)發(fā)率 深部 室旁白質(zhì)病變 占88 50 因其白質(zhì)改變主要由低灌注引起 進(jìn)行降壓治療時(shí) 要考慮腦血流量不足引起的深部 室旁白質(zhì)相對(duì)缺血缺氧狀態(tài) 否則 會(huì)加重深部 室旁白質(zhì)病變 39歲男性 高血壓治療后 腦白