肝功能指標(biāo)意義教學(xué)

1、肝功能試驗,Liver Function Test,1,前言,一）肝臟是人體內(nèi)最大的實質(zhì)性腺體器,官，功能繁多,二）最主要功能是物質(zhì)代謝，同時還有,分泌、排泄、生物轉(zhuǎn)化等功能,三）當(dāng)肝細(xì)胞發(fā)生變性及壞死后，可出,現(xiàn)血清酶學(xué)的變化（急性肝損傷）；當(dāng)肝,細(xì)胞大量損傷后，則出現(xiàn)肝臟代謝功能的,明顯變化（慢性肝損傷,2,第一節(jié),肝臟病常用的實驗室檢測項目,一、蛋白質(zhì)代謝功能檢測,一）大部分血漿蛋白,球蛋白除外）如,清蛋白,糖蛋白、脂蛋白,多種凝血因子,抗凝因子、纖溶因子、轉(zhuǎn)運蛋白等均在肝臟,合成,二,球蛋白為免疫球蛋白，由,B,淋巴細(xì)胞及,漿細(xì)胞產(chǎn)生，肝臟慢性炎癥時，刺激單核,吞噬,細(xì)胞系統(tǒng),球蛋白生

2、成增加,3,三）體內(nèi)氨基酸及核酸代謝產(chǎn)生的氨在肝臟內(nèi),通過鳥氨酸循環(huán)合成尿素、經(jīng)腎臟排出體外，維,持血氨在正常水平，當(dāng)肝臟嚴(yán)重受損時，尿素合,成減少,血氨升高，出現(xiàn)肝性腦病,由于肝臟參與蛋白質(zhì)的合成代謝及分解代謝,通過檢測血漿蛋白含量、凝血因子含量及血氨,濃度可了解肝臟有無慢性損傷及其嚴(yán)重程度,4,四,全部清蛋白和,90,的總蛋白由肝臟合成,因此血清總蛋白和清蛋白含量是反映,肝臟合成功,能,的重要指標(biāo),1,清蛋白,是正常人體血清中的主要蛋白質(zhì)組分,肝臟每天大約合成,120mg/kg,半衰期,19,21,天,在維持血液,膠體滲透壓,體內(nèi)代謝物質(zhì)轉(zhuǎn)運及,營養(yǎng)方面起著重要作用,5,2,球蛋白是多種蛋

3、白質(zhì)的混合物，包括含量較,多的免疫球蛋白和補體、多種糖蛋白、金屬結(jié)合,蛋白、多種脂蛋白及酶類,球蛋白與機體免疫功,能與血漿粘度密切相關(guān),清蛋白占總蛋白,60,球蛋白占總蛋白,40,A/G,1. 5,2. 5,1,6,五）臨床意義：血清總蛋白降低一般與清蛋白,減少相平行，總蛋白升高同時有球蛋白升高。由,于肝臟具有很強的代償能力，且清蛋白半衰期較,長，因此,只有肝臟病變達(dá)到一定程度和在一定病,程后才能出現(xiàn)血清總蛋白的改變,因此它常用于,檢測慢性肝損傷，并可反映,肝實質(zhì)細(xì)胞儲備功能,7,1,血清總蛋白及清蛋白增高,主要由于血液濃縮引起（如嚴(yán)重脫水,休克、飲水量不足）、腎上腺皮質(zhì)功能減,退等，全身總蛋

4、白量并未增加,8,2,血清總蛋白及清蛋白降低,1,肝細(xì)胞損害影響總蛋白與清蛋白合成：見,于亞重肝、肝硬化、肝癌等，清蛋白含量與有功,能的肝細(xì)胞數(shù)量呈正比,清蛋白持續(xù)下降，提示,肝細(xì)胞壞死進(jìn)行性加重，預(yù)后不良,治療后清蛋,白上升，提示肝細(xì)胞再生，治療有效,血清總蛋,白,60g/L,或清蛋白,25g/L,稱為低蛋白血癥,臨,床上常出現(xiàn)嚴(yán)重水腫及胸腹水,9,2,營養(yǎng)不良：如蛋白質(zhì)攝入不足或消化吸收,不良,3,蛋白丟失過多：如腎病綜合征、蛋白丟失,性腸病、嚴(yán)重?zé)齻⒓毙源笫а?4,消耗增加：如重癥結(jié)核、甲亢、惡性腫瘤,等,5,血清水分增加：如,水鈉潴留,靜脈補充過,多晶體液,10,3,血清總蛋白及球

5、蛋白增高：當(dāng)血清總蛋白,80g/L,或球蛋白,35g/L,分別稱為高蛋白血癥或,高球蛋白血癥?？偟鞍自龈咧饕且?球蛋白增高,其中又以,球蛋白增高,為主,慢性肝病：自免肝、慢活肝、慢性酒精性,肝病、肝硬化及原發(fā)性膽汁性肝硬化（總蛋白不,高,球蛋白血癥：如多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤,原發(fā)性巨球蛋白血癥等,11,自身免疫性疾?。喝缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡、風(fēng),濕熱、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等,慢性炎癥與慢性感染：如結(jié)核病、瘧疾,黑熱病、麻風(fēng)病、慢性血吸蟲病等,血清球蛋白濃度降低：主要是因合成減少,生理性減少：小于歲的嬰幼兒,免疫功能抑制：如長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激,素或免疫抑制劑,先天性低,球蛋白血癥,12,倒置：清蛋白降低及或

6、球蛋白增高,均可引起倒置，見于嚴(yán)重肝功能損傷及,蛋白血癥，如慢性中度以上持續(xù)性肝炎、肝硬化,原發(fā)性肝癌、多發(fā)性骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白,血癥等,13,六）血清蛋白電泳,在堿性環(huán)境中,pH8.6,血清蛋白質(zhì),均帶負(fù)電，在電場中均會向陽極泳動，因,血清中各種蛋白質(zhì)的顆粒大小、等電點及,所帶的負(fù)電荷多少不同，它們在電場中的,泳動速度也不同,14,清蛋白分子質(zhì)量小，所帶負(fù)電荷相對較多,在電場中迅速向陽極泳動,球蛋白因分子質(zhì),量最大，泳動速度最慢。臨床上運用最多的是醋,酸纖維素膜法及瓊脂糖凝膠法。電泳后從陽極開,始依次為清蛋白,1,球蛋白,2,球蛋白,球,蛋白和,球蛋白五個區(qū)帶,15,臨床意義,1,慢性肝

7、炎、肝硬化、肝癌時，清蛋白降,低,球蛋白增加,2,骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥，清蛋白,降低，單克隆,球蛋白明顯升高,3,腎病綜合征、糖尿病、腎病，由于血脂,升高,1,及,2,球蛋白（是脂蛋白的主要,成分）增高，清蛋白及,球蛋白降低,16,七）血清前清蛋白測定,前清蛋白,PAB,由肝細(xì)胞合成，比,清蛋白小，是一種載體蛋白，能與甲狀腺,素結(jié)合，因此又叫甲狀腺素結(jié)合前清蛋白,并能運輸維生素,A,半衰期短（約,2,天,因此它比清蛋白更,能早期反映肝細(xì)胞損,害,17,臨床意義,1,降低：見于,1,營養(yǎng)不良、慢性感染、晚期惡性腫瘤,2,肝膽系統(tǒng)疾?。焊窝?、肝硬化、肝癌,膽汁淤積性黃疸,對早期肝炎、急性重癥

8、肝,炎有特殊診斷價值,2,增高：見于,Hodgkin,?。ɑ羝娼鸩?18,八）血漿凝血因子測定,1,除,組織因子及,vW,因子,血管性假,血友病因子）外,其他,凝血因子幾乎都在,肝臟中合成,凝血因子半衰期比清蛋白短,得多，尤其是,維生素,K,依賴因子,），在肝功能受損的早期，清蛋,白檢測完全正常，而維生素,K,依賴的凝血,因子卻有顯著降低，故在,肝臟疾病早期,可,用凝血因子檢測作為過篩試驗,19,2,酒精和肝炎病毒均可抑制骨髓的巨核細(xì)胞生,成，引起血小板減少,3,在膽汁淤積時，由于腸道膽鹽缺乏，影響腸,腔對脂溶性維生素,K,的吸收,維生素,K,依賴因子,在維生素,K,缺乏時，不能被激活，引起凝

9、血障礙,臨床檢驗?zāi)冈瓡r間延長時可通過給予維生,素,K,而被糾正,20,4,肝臟疾患時，通常進(jìn)行的過篩試驗有,1,凝血酶原時間,PT,測定：在待檢,血漿中加入,Ca,2,和組織因子，觀察血漿的,凝固時間，它反映血漿因子,含量。在急性缺血性肝損傷及毒性肝損,傷,PT,延長,3s,在急性病毒性或酒精性肝,炎,PT,延長,3s,21,PT,延長是肝硬化失代償期的特征，也,是診斷膽汁淤積，肝臟合成維生素,K,依賴,因子、是否減少的重要實驗,室檢查,在暴發(fā)性肝炎時，如,PT,延長、纖,維蛋白原及血小板都降低，則可診斷,DIC,22,2,活化部分凝血活酶時間測定,APTT,嚴(yán)重肝病時，因子、合成減少,致

10、使,APTT,延長；維生素,K,缺乏時，因子、不,能被激活,APTT,亦可延長,3,凝血酶時間,TT,測定,TT,延長主要反映血漿纖維蛋白原含量減少或,結(jié)構(gòu)異常和,FDP,纖維蛋白降解產(chǎn)物,的存在,肝硬化或急性暴發(fā)性肝功能衰竭合并,DIC,時,TT,是一個常用的檢測手段,23,4,肝促凝血酶原試驗,HPT,：能反映因子,的綜合活性，由于其靈敏度太高，故,與預(yù)后相關(guān)性較差,5,抗凝血酶,AT,測定,AT,主要在,肝臟合成，與凝血酶形成,1,1,共價復(fù)合物而抑制,凝血酶。嚴(yán)重肝病時,AT,活性明顯降低，合并,DIC,時降低更顯著,24,九）血氨測定,1,血氨的來源：腸道中未被吸收的氨基酸,未被消化

11、的蛋白質(zhì)、血液中滲入腸道的尿素在大,腸桿菌作用下脫去氨基生成氨,經(jīng)腸道吸收入血,經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝臟,2,氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有高度毒性，肝臟是,唯一能解除氨毒性的器官,大部分氨在肝內(nèi)通過,鳥氨酸循環(huán)生成尿素，經(jīng)腎臟排出體外，一部分,在肝腎腦等器官中與谷氨酸合成谷氨酰氨,25,3,肝臟利用氨合成尿素，是保證血氨正常的關(guān),鍵,在肝硬化及暴發(fā)性肝衰竭時,如果,80,以上,肝組織破壞，氨就不能被解毒,氨在中樞神經(jīng)系,統(tǒng)積聚,引起肝性腦病,臨床意義,1,升高,1,生理性增高見于進(jìn)食高蛋白飲,食或運動后；,2,病理性增高見于嚴(yán)重肝損害,如肝硬化、肝癌、重肝等）,上消化道出血,尿毒癥、肝外門脈分流形成,2,降低：

12、低蛋白飲食、貧血,26,二、脂類代謝功能檢測,一）血清脂類包括：膽固醇、膽固醇酯、磷脂,甘油三酯、游離脂肪酸,二）肝臟除能合成上述脂類外，還能合成極低,密度脂蛋白、初生態(tài)高密度脂蛋白、?；D(zhuǎn)移酶,等,三）血液中的膽固醇和磷脂主要來源于肝臟,27,四）在膽道阻塞時，血漿中出現(xiàn)異常大顆粒脂,蛋白，稱為阻塞性脂蛋白,X,LP-X,，同時血漿,中膽固醇和磷脂含量增高,五）嚴(yán)重肝病時，因肝細(xì)胞對酰基轉(zhuǎn)移酶的合,成和分泌功能降低，使血中膽固醇和其他脂類減,少,六）在肝臟合成磷脂發(fā)生障礙時，會造成脂肪,運輸障礙而導(dǎo)致肝細(xì)胞內(nèi)脂肪沉積，形成,脂肪肝,28,七）血清膽固醇和膽固醇酯測定,內(nèi)源性膽固醇,80,是由

13、肝臟合成，血漿中卵磷,脂膽固醇脂肪?；D(zhuǎn)移酶,LCAT,全部由肝臟合,成，在,LCAT,的作用下，卵磷脂的脂肪?；D(zhuǎn)移到,膽固醇羥基上，生成膽固醇酯,臨床意義,1,肝細(xì)胞受損時，膽固醇和膽固醇酯均降低,2,膽汁淤積時，血中出現(xiàn)阻塞性脂蛋白,X,血中總,膽固醇增加，以游離膽固醇增加為主,3,營養(yǎng)不良及甲亢患者，血中總膽固醇減少,29,八）阻塞性脂蛋白,X,LP-X,測定,臨床意義,1,膽汁淤積性黃疸的診斷：血清,LP-X,陽性有助,于此病的診斷,2,肝內(nèi)外膽管阻塞的診斷,LP-X,的定量與膽汁,淤積程度相關(guān)，肝外阻塞比肝內(nèi)阻塞引起膽汁淤,積程度嚴(yán)重，一般認(rèn)為其含量,2000mg/L,時提,示肝外

14、膽道阻塞,30,三、膽紅素代謝檢測,膽紅素的代謝在黃疸一節(jié)中已經(jīng)講過,當(dāng)紅細(xì)胞破壞過多（溶貧）、肝細(xì)胞對膽紅素轉(zhuǎn),運缺陷,Gilbert,綜合征）、結(jié)合缺陷,Crigler,Najjar,排泄障礙,Dubin-Johnson,及膽道阻塞,各種肝炎、膽管炎癥等）均可引起膽紅素代謝障,礙,31,一）血清總膽紅素,STB,測定：記正常值,臨床意義,1,判斷有無黃疸、黃疸程度及演變過程,17.1umol/L,STB,34.2umol/L,為隱性黃疸或亞,臨床黃疸,34.2umol/L,171umol/L,為輕度黃疸,171umol/L,342umol/L,為中度黃疸,342umol/L,為重度黃疸,3

15、2,2,根據(jù)黃疸程度推斷黃疸病因,溶血性黃疸通常,85.5umol/L,肝細(xì)胞性黃,疸為,17.1,171umol/L,不完全性梗阻性黃疸為,171,265umol/L,完全性梗阻性黃疸通常,342umol/L,3,根據(jù)總膽紅素、結(jié)合與非結(jié)合膽紅素升高程,度判斷黃疸類型：惹,STB,增高伴,UCB,明顯增高提,示溶血性黃疸,STB,增高伴,CB,明顯增高為膽汁,淤積性黃疸，三者均增高為肝細(xì)胞性黃疸,33,二）血清結(jié)合膽紅素與非結(jié)合膽紅素測定,臨床意義,根據(jù),CB,與,STB,比值，可協(xié)助診斷黃疸類型,CB/STB20,提示溶血性黃疸,50,為膽汁淤積性,黃疸,20%50,為肝細(xì)胞性黃疸,三）尿

16、內(nèi)膽紅素測定,UCB,為脂溶性的，不能透過腎不球屏障，不能在,尿中出現(xiàn),CB,為水溶性的，能夠透過腎小球基底膜而,在尿中出現(xiàn),34,臨床意義,1,膽汁排泄受阻：肝外膽管阻塞；肝內(nèi)小,膽管壓力升高,2,肝細(xì)胞損害：病毒性肝炎、藥物或中毒,性肝炎、急性酒精性肝炎,35,3,黃疸鑒別診斷：肝細(xì)胞性及梗阻性黃疸,尿中膽紅素陽性，溶血性黃疸則為陰性,先天性黃疸中,Dubin-Johnson,和,Rotor,綜合,征尿中膽紅素陽性，而,Gilbert,和,Cirgler,Najjar,綜合征則為陰性,4,堿中毒：膽紅素分泌增加，尿膽紅素,36,四）尿中尿膽原測定,參考值：陰性或弱陽性,1,尿膽原增多,1,

17、肝細(xì)胞受損；,2,循,環(huán)中紅細(xì)胞破壞增加及紅細(xì)胞前體細(xì)胞在,骨髓內(nèi)破壞增加；,3,內(nèi)出血、充血性心,衰伴肝淤血時；,4,其他，如腸梗阻、頑,固性便秘,2,尿膽原減少或缺如,1,膽道梗阻；,2,新,生兒及長期服用廣譜抗生素,37,四、膽汁酸代謝檢測,一）膽汁的主要成分是膽汁酸鹽、膽紅素和膽,固醇,二）膽汁酸在肝臟中由膽固醇合成，隨膽汁分,泌入腸道，經(jīng)腸道細(xì)菌分解后由小腸重吸收，經(jīng),門靜脈入肝，被肝細(xì)胞攝取，少量進(jìn)入血液循環(huán),因此,膽汁酸測定能反映肝細(xì)胞合成、攝取及分,泌功能，并與腸道排泄功能有關(guān),38,三）由于膽汁酸能使疏水脂類在水中乳化為細(xì),小微團(tuán)，因此具有,促進(jìn)脂類食物及脂溶性維生素,在腸道

18、的消化吸收，并維持膽汁中膽固醇的溶解,狀態(tài),體內(nèi),50,膽固醇以膽汁酸形式排泄,當(dāng)膽,汁酸合成減少，常導(dǎo)致肝內(nèi)膽色素性或膽固醇性,結(jié)石形成,此外膽汁酸還能促進(jìn)膽汁分泌，具有,重要的利膽作用,39,臨床意義,膽汁酸增高見于：,1,肝細(xì)胞損害,2,膽道梗阻；,3,門脈分流,五、攝取、排泄功能檢測,一）靛氰綠滯留率試驗,二）利多卡因試驗,40,六、血清酶及同工酶檢測,肝臟是人體含酶最豐富的器官。有些酶存在于,肝細(xì)胞內(nèi),如,ALT,AST,LDH,有些酶是由,肝細(xì),胞合成,如凝血酶；肝臟和某些組織合成的酶釋放,到血液中，從膽汁中排出，當(dāng),膽道阻塞,時，其排泄,受阻，致使血清中這些酶的活性升高，如,AL

19、P,GT,與肝纖維化有關(guān)的酶,如,MAO,單胺氧,化酶）,PH,脯氨酰酰羥化酶,41,同工酶：是指具有相同催化活性,但分子結(jié)構(gòu)、理化性質(zhì)及免疫學(xué)反,應(yīng)等都不相同的一組酶。因此又稱同,工異構(gòu)酶,42,一,ALT,AST,1,ALT,主要分布在肝臟,其次是骨骼肌,腎臟、心肌等組織中,AST,主要分布在心肌,其次是肝臟、骨骼肌、腎臟組織中,2,在肝細(xì)胞中,ALT,主要存在于非線粒體,中,AST,主要存在于線粒體內(nèi),43,3,在中等程度肝細(xì)胞損傷時,ALT,漏出率遠(yuǎn)大,于,AST,4,ALT,和,AST,的血漿半衰期分別為,47h,和,17h,因此,ALT,測定反應(yīng)肝細(xì)胞損傷的靈敏度較,AST,為,高

20、，但,在肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷時，線粒體膜亦損傷,可導(dǎo)致線粒體內(nèi),AST,的釋放，血清中,AST/ALT,比,值升高,44,臨床意義,1,急性病毒性肝炎,1,ALT,AST,均顯著升高，可達(dá)正常上限的數(shù)十,倍、上百倍,ALT,升高更明顯,2,ALT300U/L,AST200U/L,ALT/AST1,是診斷急性病毒性肝炎重要手段,3,在肝炎病毒感染后,12,周，轉(zhuǎn)氨酶達(dá)高峰,35,周逐漸下降,ALT/AST,比值逐漸恢復(fù)正常。但轉(zhuǎn)氨,酶的升高程度與肝臟損傷的嚴(yán)重程度無關(guān)（,45,4,在急性肝炎恢復(fù)期，如轉(zhuǎn)氨酶活性不,能降至正?；蛟偕仙?，提示急性病毒性肝,炎轉(zhuǎn)為慢性。急性重癥肝炎時，病程初期,以,AST,

21、升高顯著，如在癥狀惡化時，黃疸,進(jìn)行性加深，酶活性反而降低，即出現(xiàn),膽,酶分離,現(xiàn)象，提示,肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死，預(yù),后,不佳,46,2,慢性病毒性肝炎：轉(zhuǎn)氨酶輕度上升,100200U/L,或正常,ALT/AST1,若,AST,升高較,ALT,顯著，即,ALT/AST1,提,示慢性肝炎可能進(jìn)入活動期,3,酒精性肝病、藥物性肝炎、脂肪肝、肝,癌等非病毒性肝病，轉(zhuǎn)氨酶輕度升高或正,常，且,ALT/AST1,酒精性肝病,AST,顯著,升高,ALT,接近正常,可能因為酒精具有,線粒體毒性及酒精抑制吡哆醛活性有關(guān),47,4,肝硬化：轉(zhuǎn)氨酶活性取決于肝細(xì)胞進(jìn)行,性壞死程度，終末期肝硬化轉(zhuǎn)氨酶活性正,?；蚪档?5

22、,肝內(nèi)、外膽汁淤積：轉(zhuǎn)氨酶活性通常正,常或輕度上升,48,6,急性心肌梗死,梗死后,68h,AST,增高,1824h,達(dá)高峰,45,天后恢復(fù)，若再次增,高提示梗死范圍擴(kuò)大或新的梗死發(fā)生,7,其他疾病：骨骼肌疾病、肺、腎、胰梗,死，休克及傳單，轉(zhuǎn)氨酶輕度升高,49,二）堿性磷酸酶,ALP,ALP,主要分布在肝臟、骨骼、腎、小,腸及胎盤中，膽道疾病時可能由于,ALP,生,成增加而排泄減少，引起,ALP,升高,臨床意義,1,肝膽系統(tǒng)疾?。焊鞣N,肝內(nèi)外膽管阻塞性,疾病,ALP,明顯升高,且與膽紅素升高相,平行；累及肝實質(zhì)細(xì)胞的肝膽疾病,ALP,輕度升高,50,2,黃疸的鑒別診斷,1,膽汁淤積性黃疸,A

23、LP,和膽紅素明顯升高,轉(zhuǎn)氨酶輕度增高,2,肝細(xì)胞性黃疸：膽紅素中度增加，轉(zhuǎn)氨酶,活性很高,ALP,正?；蛏愿?3,肝內(nèi)局限性膽道阻塞（原發(fā)性肝癌、轉(zhuǎn)移,性肝癌、肝膿腫等,ALP,明顯增高,ALT,無明顯,增高，膽紅素大多正常,51,3,骨骼疾?。喝缋w維性骨炎、佝僂病、骨,軟化癥、成骨細(xì)胞瘤、骨折愈合期,ALP,升高,4,生長中兒童、妊娠中晚期,ALP,生理性,增高,52,三,谷氨酰轉(zhuǎn)移酶,GGT,或,GT,GGT,主要存在于細(xì)胞膜和微粒體上，參與谷,胱甘肽的代謝。腎臟、肝臟和胰腺含量豐富，但,血清中,GGT,主要來源于肝膽系統(tǒng),GGT,在肝臟,中廣泛分布于肝細(xì)胞的毛細(xì)膽管一側(cè)和整個膽管,系統(tǒng)

24、，因此當(dāng),肝內(nèi)合成亢進(jìn)或膽汁排出受阻,時,GGT,增高,53,臨床意義,1,膽道阻塞性疾?。涸l(fā)性膽汁性肝硬化,硬化性膽管炎、肝癌等，均可使,GGT,明,顯升高,2,急、慢性病毒性肝炎、肝硬化,急性肝炎時,GGT,中度升高；慢性肝炎,肝硬化的非活動期，酶活性正常，若,GGT,持,續(xù)升高，提示病變活動或病情惡化,54,3,急慢性酒精性肝炎、藥物性肝炎,GGT,可明顯或中度以上升高,3001000,U/L,ALT,AST,僅輕度增高，甚至正常,酗酒者當(dāng)戒酒后,GGT,可隨之下降,4,其他：脂肪肝、胰腺炎、胰腺腫瘤、前,列腺腫瘤等,GGT,亦可輕度增高,55,四）單胺氧化酶,MAO,為一種含銅的酶，分布在肝腎胰心等,器官，肝中,MAO,來源于線粒體，在有氧情,況下催化各種單胺的氧化脫氫反應(yīng),MAO,可加速膠原纖維的交聯(lián),血清,MAO,活性與,體內(nèi)結(jié)締組織增生呈正相關(guān),因此臨床上,常用,MAO,活性測定觀察肝臟纖維化程度,56,臨床意義,1,肝臟病變,80,以上的重癥肝硬化病人,及伴有肝硬化的肝癌患者,MAO,活性增高,但對早期肝硬化反應(yīng)不敏感。中、重度慢,性肝炎有,50,病人血清,MAO,增高，表明有,肝