急性重癥胰腺炎診治的進展ppt課件

1、急性重癥胰腺炎診治的某些進展,急性胰腺炎的分類,急性輕型胰腺炎(mild acute pancreatitis，MAP) 急性重癥胰腺炎(severe acute pancreatitis， SAP) 爆發(fā)性胰腺炎( fulminate acute pancreatitis， FAP,急性胰腺炎,MAP：具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，而無器官功能障礙或局部并發(fā)癥，對液體治療反應(yīng)良好。Ranson評分 3，APACHEII評分8分或CT分級為A,B,C級。 SAP：具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，且具備下列之一：局部并發(fā)癥（胰腺壞死，假性囊腫或膿腫）；器官功能衰竭障礙或局部并發(fā)癥，對液體治療反應(yīng)良

2、好。Ranson評分3，APACHEII評分 8分或CT分級為D,E級,暴發(fā)性胰腺炎的概念,FAP：臨床上對SAP患者中病情及其兇險者冠名為：FAP，其定義為SAP患者發(fā)病后72h內(nèi)出現(xiàn)下列之一：腎功能衰竭、呼吸衰竭、休克、凝血功能障礙、剩余堿 4mmol/L敗血癥、敗血癥、全身炎癥反應(yīng)綜合癥,關(guān)于暴發(fā)性胰腺炎的概念,一度認為救治渺茫、極度兇險 液體復(fù)蘇和非手術(shù)治療都無效的SAP(怎么治療都治不好) 發(fā)病兇險、急轉(zhuǎn)直下、常繼發(fā)ACS，短時內(nèi)死亡、甚至猝死 早期（起病72hr內(nèi)）死于SIRS引起的MOF、晚期死于感染引起的MOF，后期感染、瘺、出血、遲發(fā)性ACS等并發(fā)癥 無法觀察到臨床全過程,S

3、AP 發(fā)病兇險，進展迅速 救治難度大，死亡率高，發(fā)病率逐年 SAP兩個高峰死亡（SIRS期、感染期） 早期 多臟器功能衰竭 后期 感染、瘺、出血、遲發(fā)性ACS等并發(fā)癥 九十年代初， “個體化治療方案” SAP死亡率,背 景,1886 Senn, 1888 Fitz 首先描寫并治療 在內(nèi)外科治療徘徊半個世紀 肆虐人類五十年 (死亡率9095%) 1960, Wattz 全胰切除, 治療出血性胰腺炎, 取得成功 以外科治療為主，但死亡率居高不下，費用大。并發(fā) 癥多 1990, 手術(shù)+CT+ICU+營養(yǎng)支持 死亡率30,重癥急性胰腺炎診治發(fā)展,2000. 提出多學(xué)科協(xié)助、個體化治療模式,急性胰腺炎流

4、行病學(xué),發(fā)病率 AP發(fā)病率有逐年升高的趨勢 酒飲量 診斷技術(shù)提高 性別：男性女性 發(fā)病年齡：4060歲 （酒精性、膽源性,急性胰腺炎死亡率,重癥AP：死亡率：2030% 嚴重并發(fā)癥發(fā)生率：25% 總死亡率：10%（222%） 老 年 人：1520% 青 年 人：10% 治愈者平均費用15萬元 不幸者往往是“人才兩空,AP的病因比較,Guidelines for the management of aucte pancreatitis. J Gastroenterol Hep. 2002;17(Suppl):S15-S39,急性胰腺炎發(fā)病機理,發(fā) 病 機 理,臨床表現(xiàn),激烈腹痛，極度腹脹 腹膜刺

5、激征明顯 生命體征無法穩(wěn)定 早期出現(xiàn)多臟器功能障礙綜合征(MODS) ：容量雖補足，臟器功能障礙無好轉(zhuǎn)，呈進行性加重,SAP的診斷,典型臨床表現(xiàn)實驗室檢查 SAP:輕癥AP局部并發(fā)癥（胰壞死、假性囊腫、膿腫、和/或器官衰竭） 警報：1 休克癥狀 2 體征： 3實驗室：血Ca11.2mmol/L,AMS 4 高AMS腹水,APACHE疾病嚴重程度評分,具有高敏感性和特異性優(yōu)于其他評分 2448h以內(nèi)APACHE8,患者多半能存活 評分越高，SAP的發(fā)生率和病死率越高 每天可以測定,Ranson重癥急性胰腺炎評分標準,1.年齡55歲 2.白細胞 16000/mm 3.血糖11.2mmol/L 4.

6、LDH 350iu/L 5.AST 250U/L 入院時,入院后48h 6.血細胞壓積下降10 7.BUN上升1.8mmol/L 8.血鈣2mmol/L 9. po2 60mmHg 10.堿剩余4mmol/L 11.液體分隔 6L,Balthazar CT分級評分系統(tǒng),分級 胰腺組織影像學(xué)改變 積分 A級 胰腺顯示正常 0 B級 胰腺局限性或彌漫性腫大 1 （包括輪廓不規(guī)則、密度不均、胰管擴張、局限性積液） C級 B級加胰周的炎性改變 2 D級 除胰腺病變外，胰腺有單發(fā)性積液區(qū) 3 E級 胰腺或胰周有2個或多個積液積氣區(qū) 4 胰腺壞死范圍積分：胰腺壞死 30，加2分； 50， 加4分；50，6

7、分。CT判斷AP嚴重程度（CT積分加胰 腺壞死 積分）分3級：級03, 動態(tài)增強CT極具重要價值,重癥急性胰腺炎時胰腺廣泛壞死,多發(fā)生于疾病后期，即發(fā)病后23周 動態(tài)CT：病灶擴大，腹膜后氣體 FNA：細菌陽性或胰周壞死,胰腺壞死的診斷,SAP的鑒別診斷,膽石癥和急性膽囊炎 消化性潰瘍急性穿孔 急性腸梗阻 心梗：病史、EKG、SCPK,準確評估病情,關(guān)于S I R S 關(guān)于M O D S IAH 關(guān)于ACS 關(guān)于ARDS,S I R S,SAP早期胰腺壞死局部產(chǎn)生釋放過多促炎物質(zhì)（TNF-、IL-1、 IL-6） 全身炎癥反應(yīng)過度激活，肺、肝臟及腎臟等遠離胰腺的器官損傷，形成MODS,M O

8、D S,胰腺壞死，炎癥刺激胰周、腹膜后大量滲出 循環(huán)灌注不足、休克缺氧、代謝障礙 炎癥反應(yīng)、嚴重灌注不足相互作用，呈SIRS 組織細胞氧供不足和全身炎癥反應(yīng) 容量不足不是FAP臟器功能障礙主要因素 細胞因子等炎癥介質(zhì)起重要作用,腹腔內(nèi)高壓（IAH）腹腔間隔室綜合癥（ACS,任何致腹腔容量增加原因均可致IAH , IHA對局部和系統(tǒng)的作用導(dǎo)致多器官功能衰竭（MOF） IAH：盆腹腔嚴重創(chuàng)傷出血后及腸梗阻 正常人IAP :8.6 cm H2O (0.2621.06cm H20,腹腔高壓的識別,物理查體是第一步 快速、大容量擴容 時高度警惕IAH FAP并發(fā)的IAH進行 分型以決定處理方案 腹腔壓力

9、梯度上升 腹膜后局限性高壓,腹腔室間隔綜合征（ACS）的診斷,IAP25cmH2O 呼吸頻率 氣道峰壓 心排量 少尿,ACS機理,劇烈炎癥反應(yīng)毛細血管滲漏 特別是抗休克治療大量補液后 滲出大量液體積聚于腹腔及腹膜間質(zhì),AC S機理,并不是出現(xiàn)IAH才發(fā)生了臟器功能不全 ACS加重了組織缺氧和MODS的發(fā)生 難于逆轉(zhuǎn)IAH 程度與病情嚴重度密切相關(guān),AC S 臨床1,早期IAH主要因素：腹腔內(nèi)及腹膜后積液 腹膜、腸壁和腸系膜水腫 胰酶滲出腹腔神經(jīng)叢受浸潤腸麻痹、腸腔積液、積氣 快速大容量擴容,AC S的臨床2,IAH誘發(fā)或加重MODS IAH膈肌升高胸腔內(nèi)壓力 心輸出量 胸腔內(nèi)壓力呼吸道壓 肺順

10、應(yīng)性 肺毛細血管阻力 ARDS IAH腎血流腎小球濾過率少尿或無尿ARF,ACS分型,型(液體型)：腹腔積液為主，腹腔、腸腔、 后腹膜有大量游離液體 型(脹氣型)：腸麻痹為主，胃腸道積氣所 致；腹部脹氣為主，消化道嚴重擴張，腸道內(nèi)、游離腹腔幾乎無游離液體,型,型,急性胰腺炎診治方向？ “路在何方”,21世紀,攻克SAP這個“頑固保壘- 必須走基礎(chǔ)與臨床相結(jié)合、 多學(xué)科聯(lián)合協(xié)作攻關(guān)的方向 -是必由之路， 充分利用介入技術(shù),降低死亡率和醫(yī)療費用,急性胰腺炎診治方向？ “路在何方”,早 期,早期治療的原則,1. 內(nèi)科支持治療，處理可能并發(fā)癥,2.特異性阻斷藥物， 減輕炎癥、壞死及SIRS,3.外科手

11、術(shù)的作用不大,SAP的治療,一般治療：禁食、胃腸減壓、靜脈輸液（水電酸堿平衡），止痛、抗生素、抑酸等,SAP早期綜合治療,補充血容量（液體復(fù)蘇） 糾正低氧血癥 糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用 緩解腹腔高壓 早期血濾 腹膜透析 早期預(yù)防性應(yīng)用抗生素 營養(yǎng)支持,介入技術(shù)在SAP治療中的作用與地位,改善微循環(huán)-腹腔A持續(xù)灌注,SIRS-CRRT、腹腔置管灌洗,ABP-ERCP、EST,囊腫-ERCP、EUS、CT、US引流,壞死腔-EUS.US、CT、內(nèi)鏡、腹腔鏡下引流,膽道、胰管、十二指腸梗阻-支架引流,腸內(nèi)營養(yǎng)-內(nèi)鏡置管、PEG/PEJ,抑酶制劑 加貝脂（gabexate mesilate）可預(yù)防ERCP后A

12、P，減少AP全身并發(fā)癥及轉(zhuǎn)手術(shù)率，不降低死亡率 抗胰腺分泌藥物 生長抑素及其類似物對AP并發(fā)癥發(fā)生率及死亡率影響，目前臨床研究結(jié)果不盡一致 血小板活化因子拮抗劑（Lexipafant） 小規(guī)模雙盲試驗有良好效果，但不作常規(guī)推薦應(yīng)用,AP迄今尚無一種公認的特效治療藥物,SAP藥物治療現(xiàn)狀,如何處理急性胰腺炎,有效抑酶 1.關(guān)于胃腸減壓 2.關(guān)于膽堿能藥物 3.關(guān)于胰腺外分泌抑制藥物 4.關(guān)于禁食和胰腺“休息”理論 5.關(guān)于胃酸抑制劑對胰腺外分泌的影響,SIRS期液體異常分布特點和液體復(fù)蘇原則及方法,SIRS,SCLS,MODS,液體異 常分布,正平衡,諸多并發(fā)癥,血容銳減,快速大量輸液,體重增加

13、,腹壓增高,加重組織缺氧,水腫加重,ARDS,心功不全,盾 矛,液體正、負平衡,預(yù)后,影響,如何補液,補充足夠液體、以膠體為主 實施“負水平衡” 糾正水負荷夠重 治療毛細血管滲漏綜合癥 糾正電介質(zhì)紊亂 補充足夠的維生素和微量元素 補充足夠熱卡，高脂血癥限制脂肪乳劑的補充,補充血容量1,血液動力學(xué)監(jiān)測:無創(chuàng)血流動力學(xué)、CVP及Swan-Ganz導(dǎo)管評價補液量（心臟承受能力） 監(jiān)測尿量/hr、比重及RBC壓積(32 34 ) 早期“內(nèi)燒傷” 短期大量體液丟失，需防治休克，預(yù)防多器官組織低灌注損害（液體復(fù)蘇,補充血容量2,迅速恰當(dāng)?shù)臄U容至關(guān)重要 補液量56 L/d 膠體及血漿代用品占總?cè)肓?3左右

14、甘露醇有保護腎功能及抗氧自由基作用 新鮮冰血漿含胰酶抑制劑能使2巨球蛋白,糾正低氧血癥,早期給與持續(xù)正壓輔助通氣 如經(jīng)過46 h治療不改善，盡早上呼吸機 吸入低濃度氧(40 ) 呼吸機應(yīng)“早上早下,關(guān)于ARDS的治療,早期大劑量糖皮質(zhì)激素 呼吸機輔助通氣，必要時肺泡灌洗 糾正心功能不全 負水平衡糾正肺組織水腫,抗生素的早期預(yù)防性應(yīng)用,透過血胰屏障、腸道常見菌有效 經(jīng)驗用藥應(yīng)“重拳出擊” 亞胺培南或頭孢三代合并應(yīng)用甲硝唑 盡量動脈插管給藥提高胰腺藥物濃度 防止真菌感染,糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用,非特異性治療方法 短期應(yīng)用減輕SIRS有一定療效 循環(huán)不穩(wěn)及ARDS，小劑量持續(xù)給氫可按2 mg/kg，維持給

15、藥0.16 rag(kgh)，57 d 注意藥物不良反應(yīng),如何控制全身炎癥反應(yīng)綜合癥,腹腔灌洗 血液慮過 細胞因子拮抗劑 阻斷“二次打擊”環(huán)節(jié),SAP的早期并發(fā)癥均是SIRS的 基礎(chǔ)上發(fā)生的 盡早預(yù)防和處理SIRS為SAP 是否成功的關(guān)鍵所在,緩解腹腔高壓1,治療ACS唯一方法（腹腔內(nèi)引流/腹膜后引流/腸道內(nèi)減壓） B超定位腹腔穿刺置管引流腹腔內(nèi)和腹膜后游離液體減容降腹壓 腹腔灌洗引流液體、稀釋酶性滲出，減輕SIRS 手術(shù)引流充分清除游離腹腔/網(wǎng)膜囊/腹膜后間隙炎性滲液減容建立有效的網(wǎng)膜囊和腹膜后間隙灌洗引流系統(tǒng),腹腔高壓的預(yù)防,縮短缺氧時間：輔助通氣、合理復(fù)蘇 液體復(fù)蘇策略 中等速率擴容，膠

16、、晶比值為2:1 擴容速率控制：血液動力學(xué)緩慢緩解 擴容達標：2項或以上指標 調(diào)整液體分布：晶膠比值為1:1；利尿劑或CRRT;負水平衡,腹腔高壓治療,干預(yù)時機：一旦出現(xiàn)腹腔高壓，即應(yīng)當(dāng)開始干預(yù) 高壓策略：16字方針 疏通腸道：灌腸和瀉藥 負水平衡：提高膠體滲透壓，減少第三間 間隙液體潴留 血液濾過：負水和清除IL-6等 外科干預(yù)：單腔穿刺引流液性滲出；開腹手術(shù),緩解腹腔高壓（ACS型,早期經(jīng)腹腔給予腹腔沖洗、引流，IAPSIRS 手術(shù)減壓:充分敞開腹腔(腸外營養(yǎng)3升袋縫合于腹壁切口,緩解后關(guān)閉腹腔,減壓 引流 灌洗,緩解腹腔高壓(ACS-型,促進胃腸蠕動，降低腹內(nèi)壓，減少細菌過量繁殖，保護胃

17、腸道屏障功能，減少細菌及內(nèi)毒素移位 禁食、胃腸減壓，抑制胰液分泌（H2A/PPI/生長抑素） 早期用硫酸鎂、大承氣湯及杜秘克等 腹部理療 ACS緩解早，病情恢復(fù)快、預(yù)后好,早期血濾 （CRRT,穩(wěn)定血流動力學(xué)及內(nèi)環(huán)境 清除過多的細胞因子等炎性介質(zhì) 利于全身性炎癥反應(yīng)，改善心肺腎等器官功能病情嚴重程度減輕,持續(xù) 血液凈化系統(tǒng),腹腔灌洗,腹膜透析-1,增加機體液體循環(huán)量 特別合并MODS和高齡者，僅靠大小便、呼吸和汗的液體代謝排除體內(nèi)毒素和炎癥介質(zhì)有限 機體的液體投入受嚴格限制，這與本病的大量液體需要構(gòu)成矛盾 有手術(shù)清除、引流腹腔酶性/毒性物/解除IAH的作用,腹膜透析-2,在非腹透病人，經(jīng)代謝或

18、血液濾過的措施排除 腹腔內(nèi)酶性和毒性物質(zhì)不經(jīng)腹膜吸收入血和血中循環(huán)過程經(jīng)腹透液置換清除血中炎癥介質(zhì)和毒物 手術(shù)引流效果取決于腹腔滲液量/引流管位置，要徹底引流難 腹透經(jīng)不斷的液體置換引流，部分解決了手術(shù)引流的不徹底性,動物實驗：動脈灌注5Fu、奧曲肽等 抑制胰酶合成分泌 降低血淀粉酶水平 抑制炎性介質(zhì)的釋放 血TNF等水平降低,改善微循環(huán)-腹腔A持續(xù)灌注,SAP營養(yǎng)支持,AP高分解代謝脂肪、蛋白質(zhì)迅速消耗體重下降 營養(yǎng)支持早期實施 非SAP不需要空腸營養(yǎng)或靜脈高營養(yǎng) 一般4天內(nèi)即可進食,SAP 一般腸外營養(yǎng)7-10天后,對病情緩和的病人可考慮腸內(nèi)營養(yǎng),EN 要點,鼻空腸管置Treitz韌帶以下

19、，要素飲食 不影響胰腺分泌 符合生理，促進腸粘膜上皮增生，維持腸道粘膜的結(jié)構(gòu)功能，改善血供，利于腸道運動的恢復(fù) 利于SIRS、敗血癥減輕 APACHE評分、MOSF改善 控制用量速度、滲透壓,1960年代以來，TPN劃時代的貢獻 缺點：長期TPN腸粘膜萎縮、腸壁通透性增高、菌群失調(diào)，細菌移位，胰腺及胰周感染 病理狀態(tài)下的腸道未被引流的膿腫！ TPN的傳統(tǒng)觀念正面臨挑戰(zhàn),全胃腸外營養(yǎng)（TPN,空腸營養(yǎng)應(yīng)用,P E J,鼻空腸營養(yǎng)應(yīng)用,急性液體積聚的處理,急性液體積聚,自發(fā)吸收,假性囊腫或膿腫,內(nèi)引流 （內(nèi)鏡、腹腔鏡、剖腹手術(shù),SAP后期并發(fā)癥 假性囊腫的處理,最常胰見的并發(fā)癥 慢性腺炎發(fā)生率20

20、40% 部分可自行緩解 據(jù)是否與胰管連通分為 交通性和非交通性,Vavrecka AL,et al. Bratisl Lek Listy, 2000, 101(2):93-96,經(jīng)乳頭置入支架是首選治療 通常使用 7.5F的支架 囊腫消失4周取出支架 治療成功率 70,De Palma GD, et al. Minerva Chir, 2001,假性囊腫 與胰管相通囊腫,經(jīng)胃壁支架置入是首選治療,假性囊腫 不與胰管相通，貼近胃壁,壞死感染發(fā)生率：40-70% 總死亡病例中80為感染所致 感染和壞死程度對預(yù)后起決定作用 早期預(yù)防性應(yīng)用抗生素是有益的 預(yù)防性應(yīng)用一般限制于714天內(nèi) 若確證感染，則

21、根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整,重癥胰腺炎合并感染的處理,胰腺壞死的治療,急性壞死性胰腺炎,無菌性壞死,繼續(xù)保守治療,感染性壞死 （FNA陽性或有積氣,手術(shù)清除壞死組織膽囊切除術(shù) 剖腹手術(shù)，腹腔鏡經(jīng)皮引流,手術(shù)方式及時機選擇是關(guān)鍵 傳統(tǒng)：開腹手術(shù) B超、CT引導(dǎo)經(jīng)皮穿刺引流 內(nèi)鏡下引流,針對病因治療,膽源性胰腺炎 高脂血癥性胰腺炎 酒精性胰腺炎 其他病因,ABP病因?qū)W,膽石癥 壺腹周圍憩室 膽固醇沉著病 十二指腸憩室 膽泥 先天性膽總管囊腫 膽總管囊性擴張 ERCP和EST術(shù)后 膽道術(shù)后 膽道寄生蟲感染 膽管腫瘤 Oddi括約肌功能障礙 壺腹腫瘤 先天性胰膽管匯流異常 硬化性膽管炎 膽石癥體外震波碎石后,A

22、BP發(fā)病機理,100年前，Opie首先提出膽胰共同通道學(xué)說（Common Channel Hypothesis,胰管和膽管在進入十二指腸前匯合成共同通道，共同通道的阻塞，引起膽汁反流入胰管，引發(fā)胰腺炎 但ABP患者存在共同通道的只有2/3,ABP的兩步發(fā)病假說,反復(fù)發(fā)作或持續(xù)梗阻致SAP,結(jié)石通過壺腹致輕癥胰腺炎,膽管結(jié)石的大小與胰腺炎程度無關(guān),壺腹部結(jié)石嵌頓,微結(jié)石(microlithiasis)與ABP,膽泥或直徑2或3mm的結(jié)石， 膽色素鈣顆粒、膽固醇結(jié)晶和碳酸鈣微粒 肉眼及現(xiàn)有的影像學(xué)檢查均無法看到,有專家認為：微結(jié)石與ABP關(guān)系更密切,ABP診斷標準,AP伴下列一項以上 膽囊或膽總管

23、結(jié)石 膽總管直徑7mm或膽總管直徑增加4mm以上（膽囊切除后要增加8mm） 血清膽紅素2.4mg/dl 血清AKP和ALT、AST超過正常值上限3倍以上,ABP的內(nèi)鏡治療,70年代初，Cotton和Beales證實急性胰腺炎不是ERCP的禁忌證 1988年Neoptolemos等首先應(yīng)用EST治療急性膽源性胰腺炎,膽源性胰腺炎的治療,凡伴有膽道梗阻者，應(yīng)及時解除。 首選EST取石、ENBD或LC;開腹手術(shù) 若無梗阻先非手術(shù)治療，待病情緩解后盡早進一步診治 膽原性的病因有時很隱蔽，如膽泥阻塞，ERCP可指導(dǎo)診治,把握ABP內(nèi)鏡治療時機,輕癥ABP 嚴密觀察，不必急于ERCPEST 重癥ABP 盡

24、早ERCP EST（24h72 h內(nèi),無明顯膽道梗阻時，則不需要行急診ERCP，可待胰腺炎治愈后，出院前進行ERCP,ABP診療中尚待解決的問題,微結(jié)石或膽泥引起的ABP是否需要EST? ERCP未見結(jié)石是否需要EST 單獨行EST 可否預(yù)防ABP? 輕中度ABP是否需要EST? ABP病人EST后是否需要切除膽囊,即使ERCP未發(fā)現(xiàn)膽管結(jié)石，也應(yīng)該行EST,ERCP未見結(jié)石是否行EST,對高齡或者手術(shù)高風(fēng)險患者，EST可以預(yù)防AP,單純EST也能預(yù)防AP復(fù)發(fā),EST 可以減少膽泥引起的胰腺炎復(fù)發(fā),微結(jié)石導(dǎo)致的AP要作EST,ABP患者內(nèi)鏡治療注意點,治療性ERCP必須是由熟練技術(shù)的內(nèi)鏡醫(yī)生操作，成功率應(yīng)在90%以上。 ERCP時應(yīng)盡量避免胰管顯影。 在ERCP的同時進行EST，盡可能在首次內(nèi)鏡下完全清除膽總管內(nèi)結(jié)石。 取石失敗并估計自發(fā)排石困難者和ERCP或EST失敗的患者都應(yīng)立即行手術(shù)治療