慢性阻塞肺疾病診療規(guī)范

1、慢性阻塞性肺疾病診療規(guī)范,慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下簡稱COPD）是常見的呼吸系統(tǒng)疾病，嚴重危害患者的身心健康。對COPD患者進行規(guī)范化診療，可阻抑病情發(fā)展，延緩急性加重，改善生活質(zhì)量，降低致殘率和病死率，減輕疾病負擔,一、定義,COPD是一種具有氣流受限特征的可以預(yù)防和治療的疾病。其氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展，與肺臟對吸入煙草煙霧等有害氣體或顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD主要累及肺臟，但也可引起全身（或稱肺外）的不良效應(yīng)。肺功能檢查對明確是否存在氣流受限有重要意義。在吸入支氣管舒張劑后，如果一秒鐘用力呼氣容積占用

2、力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）70%，則表明存在不完全可逆的氣流受限,二、危險因素,COPD 發(fā)病是遺傳與環(huán)境致病因素共同作用的結(jié)果,一）遺傳因素,某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險性。已知的遺傳因素為1-抗胰蛋白酶缺乏。歐美研究顯示，重度1-抗胰蛋白酶缺乏與肺氣腫形成有關(guān)。我國人群中1-抗胰蛋白酶缺乏在肺氣腫發(fā)病中的作用尚待明確?；蚨鄳B(tài)性在COPD的發(fā)病中有一定作用,二）環(huán)境因素,1.吸煙：吸煙是發(fā)生COPD最常見的危險因素。吸煙者呼吸道癥狀、肺功能受損程度以及患病后病死率均明顯高于非吸煙者。被動吸煙亦可引起COPD的發(fā)生。 2.職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)：當吸入職業(yè)性粉塵，有機、無機

3、粉塵，化學(xué)劑和其他有害煙霧的濃度過大或接觸時間過長，可引起COPD的發(fā)生。 3.室內(nèi)、室外空氣污染：在通風欠佳的居所中采用生物燃料烹飪和取暖所致的室內(nèi)空氣污染是COPD發(fā)生的危險因素之一。室外空氣污染與COPD發(fā)病的關(guān)系尚待明確。 4.感染：兒童期嚴重的呼吸道感染與成年后肺功能的下降及呼吸道癥狀有關(guān)。既往肺結(jié)核病史與40歲以上成人氣流受限相關(guān)。 5.社會經(jīng)濟狀況：COPD發(fā)病與社會經(jīng)濟狀況相關(guān)。這可能與低社會經(jīng)濟階層存在室內(nèi)、室外空氣污染暴露，居住環(huán)境擁擠，營養(yǎng)不良等狀況有關(guān),三、發(fā)病機制,煙草煙霧等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出現(xiàn)異常炎癥反應(yīng)。COPD可累及氣道、肺實質(zhì)和肺血管，表現(xiàn)為出現(xiàn)以

4、中性粒細胞、巨噬細胞、淋巴細胞浸潤為主的慢性炎癥反應(yīng)。這些細胞釋放炎癥介質(zhì)與氣道和肺實質(zhì)的結(jié)構(gòu)細胞相互作用，進而促使T淋巴細胞（尤其是CD+8）和中性粒細胞及嗜酸性粒細胞在肺組織聚集，釋放白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL-8）、腫瘤壞死因子（TNF-）等多種介質(zhì)，引起肺結(jié)構(gòu)的破壞。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，膽堿能神經(jīng)張力增高等進一步加重COPD肺部炎癥和氣流受限。遺傳易患性在發(fā)病中起一定作用,四、病理,COPD累及中央氣道、外周氣道、肺實質(zhì)和肺血管。慢性炎癥導(dǎo)致氣道壁損傷和修復(fù)過程反復(fù)發(fā)生。修復(fù)過程中發(fā)生氣道壁結(jié)構(gòu)重構(gòu)，造成氣道狹窄，引起固定性氣道阻

5、塞。 COPD肺實質(zhì)受累表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，累及呼吸性細支氣管，出現(xiàn)管腔擴張和破壞。病情較輕時病變部位常發(fā)生于肺的上部區(qū)域，當病情進展后，可累及全肺，伴有肺毛細血管床的破壞。 COPD肺血管的改變以血管壁的增厚為特征，早期即可出現(xiàn)。表現(xiàn)為內(nèi)膜增厚，平滑肌增生和血管壁炎癥細胞浸潤。晚期繼發(fā)肺心病時，可出現(xiàn)多發(fā)性肺細小動脈原位血栓形成。COPD急性加重期易合并深靜脈血栓形成及肺血栓栓塞癥,五、病理生理,COPD的病理生理學(xué)改變包括氣道和肺實質(zhì)慢性炎癥所致粘液分泌增多、纖毛功能失調(diào)、氣流受限、過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病及全身不良反應(yīng)。粘液分泌增多和纖毛功能失調(diào)導(dǎo)致慢性咳嗽及咳痰。

6、目前認為，過度充氣在疾病早期即可出現(xiàn)，是引起活動后氣短的主要原因。長期慢性缺氧可引起肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓。 COPD的炎癥反應(yīng)不僅局限于肺部，亦產(chǎn)生全身不良效應(yīng)。患者發(fā)生骨質(zhì)疏松、抑郁、慢性貧血及心血管疾病的風險增加。COPD全身不良效應(yīng)具有重要的臨床意義，會影響患者的生活質(zhì)量和預(yù)后,六、臨床表現(xiàn),一）癥狀。 1.慢性咳嗽：常為首發(fā)癥狀。初為間斷性咳嗽，早晨較重，以后早晚或整日均可有咳嗽，夜間咳嗽常不顯著。少數(shù)患者無咳嗽癥狀，但肺功能顯示明顯氣流受限。 2.咳痰：咳少量粘液性痰，清晨較多。合并感染時痰量增多，可有膿性痰。少數(shù)患者咳嗽不伴咳痰。 3.氣短或呼吸困難：是COPD的典型表現(xiàn)。早

7、期僅于活動后出現(xiàn)，后逐漸加重，嚴重時日?；顒由踔列菹r也感氣短。 4.喘息：部分患者，特別是重度患者可出現(xiàn)喘息癥狀。 5.全身性癥狀：體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和（或）焦慮等,二）體征。 COPD早期體征不明顯。隨著疾病進展可出現(xiàn)以下體征： 1.一般情況：粘膜及皮膚紫紺，嚴重時呈前傾坐位，球結(jié)膜水腫，頸靜脈充盈或怒張。 2.呼吸系統(tǒng)：呼吸淺快，輔助呼吸肌參與呼吸運動，嚴重時可呈胸腹矛盾呼吸；桶狀胸，胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬；雙側(cè)語顫減弱；肺叩診可呈過清音，肺肝界下移；兩肺呼吸音減低，呼氣相延長，有時可聞干性啰音和（或）濕性啰音。 3.心臟：可見劍

8、突下心尖搏動；心臟濁音界縮??；心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮，出現(xiàn)肺動脈高壓和肺心病時P2A2，三尖瓣區(qū)可聞收縮期雜音。 4.腹部：肝界下移，右心功能不全時肝頸反流征陽性，出現(xiàn)腹水移動性濁音陽性。 5.其他：長期低氧病例可見杵狀指/趾，高碳酸血癥或右心衰竭病例可出現(xiàn)雙下肢可凹性水腫,三）肺功能檢查。 肺功能檢查，尤其是通氣功能檢查對COPD診斷及病情嚴重程度分級評估具有重要意義。 1.第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）是評價氣流受限的一項敏感指標。第一秒用力呼氣容積占預(yù)計值百分比（FEV1%預(yù)計值）常用于COPD病情嚴重程度的分級評估，其變異性小，易于操作。吸入支氣管舒

9、張劑后FEV1/FVC70%，提示為不能完全可逆的氣流受限。 2.肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）、殘氣量（RV）增高和肺活量（VC）減低，提示肺過度充氣。由于TLC增加不及RV增加程度明顯，故RV/TLC增高。 3.一氧化碳彌散量（DLco）及DLco與肺泡通氣量（VA）比值（DLco/VA）下降，表明肺彌散功能受損，提示肺泡間隔的破壞及肺毛細血管床的喪失。 4.支氣管舒張試驗：以吸入短效支氣管舒張劑后FEV1改善率12%且FEV1絕對值增加超過200ml，作為支氣管舒張試驗陽性的判斷標準。其臨床意義在于：（1）有助于COPD與支氣管哮喘的鑒別，或提示二者可能同時存在；（2）不能可靠預(yù)

10、測患者對支氣管舒張劑或糖皮質(zhì)激素治療的反應(yīng)及疾病的進展；（3）受藥物治療等因素影響，敏感性和可重復(fù)性較差,四）胸部X線影像學(xué)檢查。 1.X線胸片檢查：發(fā)病早期胸片可無異常，以后出現(xiàn)肺紋理增多、紊亂等非特異性改變；發(fā)生肺氣腫時可見相關(guān)表現(xiàn)：肺容積增大，胸廓前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，外周肺野紋理纖細稀少等；并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟病時，除右心增大的X線征象外，還可有肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴大，右下肺動脈增寬和出現(xiàn)殘根征等。胸部X線檢查對確定是否存在肺部并發(fā)癥及與其他疾?。ㄈ鐨庑?、肺大皰、肺炎、肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化等）鑒別有重要意義。 2.胸部CT檢

11、查：高分辨CT（HRCT）對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量，有很高的敏感性和特異性，有助于COPD的表型分析，對判斷肺大皰切除或外科減容手術(shù)的指征有重要價值，對COPD與其他疾病的鑒別診斷有較大幫助,五）血氣分析檢查。 可據(jù)以診斷低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)、呼吸衰竭及其類型,六）其他實驗室檢查。 血紅蛋白、紅細胞計數(shù)和紅細胞壓積可增高。合并細菌感染時白細胞可升高，中性粒細胞百分比增加。 痰涂片及痰培養(yǎng)可幫助診斷細菌、真菌、病毒及其他非典型病原微生物感染；血液病原微生物核酸及抗體檢查、血培養(yǎng)可有陽性發(fā)現(xiàn)；病原培養(yǎng)陽性行藥物敏感試驗有助于合理選擇抗感染藥物。 可行其

12、他有助于病理生理判斷和合并癥診斷的相關(guān)檢查,七、診斷,根據(jù)吸煙等發(fā)病危險因素、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC70%可確定為不完全可逆性氣流受限。 少數(shù)患者并無咳嗽、咳痰、明顯氣促等癥狀，僅在肺功能檢查時發(fā)現(xiàn)FEV1/FVC70%，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD,八、嚴重程度分級及病程分期,根據(jù)FEV1/FVC、FEV1%預(yù)計值和臨床表現(xiàn)，可對COPD的嚴重程度作出臨床嚴重度分級（表1）。 表1 COPD的臨床嚴重程度分級 臨床特征 級（輕度） FEV1/FVC70% FEV180%預(yù)計值 伴或不伴

13、有慢性癥狀（咳嗽，咳痰） 級（中度） FEV1/FVC70% 50%FEV180%預(yù)計值 常伴有慢性癥狀（咳嗽，咳痰，活動后呼吸困難） 級（重度） FEV1/FVC70% 30%FEV150%預(yù)計值 多伴有慢性癥狀（咳嗽，咳痰，呼吸困難），反復(fù)出現(xiàn)急性加重 級（極重度） FEV1/FVC70% FEV130%預(yù)計值或FEV150%預(yù)計值 伴慢性呼吸衰竭，可合并肺心病及右心功能不全或衰竭,二）COPD病程分期。 1.穩(wěn)定期：患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀較輕。 2.急性加重期：在疾病過程中，病情出現(xiàn)超越日常狀況的持續(xù)惡化，并需改變COPD的日?；A(chǔ)用藥。通常指患者短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和（

14、或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏膿性，可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn),九、鑒別診斷,一些已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病,如支氣管哮喘、支氣管擴張癥、肺結(jié)核纖維化病變、肺囊性纖維化、彌漫性泛細支氣管炎以及閉塞性細支氣管炎等，有其特定發(fā)病規(guī)律、臨床特點和診療方法，不屬于COPD范疇，臨床上須加區(qū)別。 支氣管哮喘的氣流受限多呈可逆性，但部分患者由于氣道炎癥持續(xù)存在導(dǎo)致氣道重塑，可發(fā)展為固定性氣流受限，表現(xiàn)為兼有哮喘和COPD兩種疾病的臨床和病理特點，目前認為其可能為COPD的臨床表型之一,十、并發(fā)癥,自發(fā)性氣胸、肺動脈高壓、慢性肺原性心臟病、靜脈血栓栓塞癥、呼吸功能不全或衰竭為COPD的常

15、見并發(fā)癥。COPD所致呼吸功能不全和衰竭主要表現(xiàn)為通氣性呼吸障礙的特點，出現(xiàn)呼吸肌疲勞、低氧血癥和（或）高碳酸血癥，病程表現(xiàn)為慢性呼吸不全或衰竭，間有急性加重,十一、治療,一）穩(wěn)定期治療。 1.教育與管理。 教育與督導(dǎo)吸煙的COPD患者戒煙，并避免暴露于二手煙。戒煙已被明確證明可有效延緩肺功能的進行性下降。 囑患者盡量避免或防止粉塵、煙霧及有害氣體吸入；幫助患者掌握COPD的基礎(chǔ)知識，學(xué)會自我控制疾病的要點和方法；使患者知曉何時應(yīng)往醫(yī)院就診,2.藥物治療。 （1）支氣管舒張劑。 支氣管舒張劑是控制COPD癥狀的重要治療藥物，主要包括2受體激動劑和抗膽堿能藥。首選吸入治療。短效制劑適用于各級CO

16、PD患者，按需使用，以緩解癥狀；長效制劑適用于中度以上患者，可預(yù)防和減輕癥狀，增加運動耐力。甲基黃嘌呤類藥物亦有支氣管舒張作用。不同作用機制與作用時間的藥物合理聯(lián)合應(yīng)用可增強支氣管舒張作用、減少不良反應(yīng)。 1）2受體激動劑：短效2受體激動劑（SABA）主要有沙丁胺醇（Salbutamol）、特布他林 （Terbutaline）等定量霧化吸入劑，數(shù)分鐘內(nèi)起效，療效持續(xù)4-5小時，每次100-200g（1-2噴），24小時內(nèi)不超過8-12噴；長效2受體激動劑（LABA）主要有沙美特羅（Salmeterol）、福莫特羅（Arformoterol）等，作用持續(xù)12小時以上，每日吸入2次。 2）抗膽堿藥

17、：短效抗膽堿藥（SAMA）主要有異丙托溴銨（Ipratropium bromide）定量霧化吸入劑，起效較沙丁胺醇慢，療效持續(xù)6-8小時，每次40-80g，每日3-4次；長效抗膽堿藥（LAMA）主要有噻托溴銨（Tiotropium bromide），作用時間長達24小時以上，每次吸入劑量18g，每日1次。 3）甲基黃嘌呤類藥物：包括短效和長效劑型。短效劑型如氨茶堿（Aminophylline），常用劑量為每次100-200mg，每日3次；長效劑型如緩釋茶堿（Theophylline SR），常用劑量為每次200-300mg，每12小時1次。高劑量茶堿因其潛在的毒副作用，不建議常規(guī)應(yīng)用。吸煙、飲

18、酒、服用抗驚厥藥、利福平等可引起肝臟酶受損并縮短茶堿半衰期，降低療效；高齡、持續(xù)發(fā)熱、心力衰竭和肝功能明顯障礙者，同時應(yīng)用西咪替丁、大環(huán)內(nèi)酯類藥物、氟喹諾酮類藥物和口服避孕藥等均可能使茶堿血藥濃度增加。由于此類藥物的治療濃度和中毒濃度相近，建議有條件的醫(yī)院監(jiān)測茶堿的血藥濃度,2）糖皮質(zhì)激素。 長期規(guī)律吸入糖皮質(zhì)激素適于重度和極重度且反復(fù)急性加重的患者，可減少急性加重次數(shù)、增加運動耐量、改善生活質(zhì)量，但不能阻止FEV1的下降趨勢。聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素和長效2受體激動劑，療效優(yōu)于單一制劑。不推薦長期口服、肌注或靜脈應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療。 （3）其他藥物。 1）祛痰藥：常用藥物有鹽酸氨溴索、乙酰半胱氨酸

19、、羧甲司坦、標準桃金娘油等。 2）抗氧化劑：有限證據(jù)提示，抗氧化劑如羧甲司坦、N-乙酰半胱氨酸等可降低疾病急性加重次數(shù)。 3）疫苗：主要指流感疫苗和肺炎疫苗。接種流感疫苗可預(yù)防流感，避免流感引發(fā)的急性加重，適用于各級臨床嚴重程度的COPD患者；建議年齡超過65歲及雖低于此年齡但FEV140預(yù)計值的患者可接種肺炎鏈球菌多糖疫苗等以預(yù)防呼吸道細菌感染。 4）中醫(yī)治療：某些中藥具有調(diào)理機體狀況的作用，可予辨證施治,3.非藥物治療。 （1）氧療。 長期氧療對COPD合并慢性呼吸衰竭患者的血流動力學(xué)、呼吸生理、運動耐力和精神狀態(tài)產(chǎn)生有益影響，可改善患者生活質(zhì)量，提高生存率。提倡在醫(yī)生指導(dǎo)下施行長期家庭氧

20、療（LTOT）。 1）氧療指征（具有以下任何一項）： 靜息時，PaO255mmHg或SaO288%，有或無高碳酸血癥。 56mmHgPaO260mmHg，SaO289%伴下述之一：繼發(fā)紅細胞增多（紅細胞壓積55%）；肺動脈高壓（平均肺動脈壓25mmHg）；右心功能不全導(dǎo)致水腫。 2）氧療方法：一般采用鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量為1.0-2.0L/min，吸氧時間15h/d，使患者在靜息狀態(tài)下，達到PaO260mmHg和（或）使SaO2升至90%以上,2）康復(fù)治療。 康復(fù)治療適用于中度以上COPD患者。其中呼吸生理治療包括正確咳嗽、排痰方法和縮唇呼吸等；肌肉訓(xùn)練包括全身性運動及呼吸肌鍛煉，如步行、踏車、

21、腹式呼吸鍛煉等；科學(xué)的營養(yǎng)支持與加強健康教育亦為康復(fù)治療的重要方面。 （3）外科手術(shù)治療。 如肺大皰切除術(shù)、肺減容術(shù)和肺移植術(shù),二）急性加重期治療,1.確定COPD急性加重的原因。 引起COPD急性加重的最常見原因是呼吸道感染，以病毒和細菌感染最為多見。部分患者急性加重的原因難以確定，環(huán)境理化因素改變亦可能參與其中。對引發(fā)COPD急性加重的因素應(yīng)盡可能加以避免、去除或控制,2.COPD急性加重嚴重程度的評估。 與患者急性加重前病史、癥狀、體征、肺功能測定、動脈血氣分析和其他實驗室檢查指標進行比較，可據(jù)以判斷本次急性加重的嚴重程度。 （1）肺功能測定：FEV11L提示嚴重發(fā)作。但加重期患者常難以

22、配合肺功能檢查。 （2）動脈血氣分析：PaO250mmHg，PaCO270mmHg，pH7.30提示病情危重，需進行嚴密監(jiān)護并給予呼吸支持治療。若有條件，應(yīng)轉(zhuǎn)入內(nèi)科或呼吸重癥監(jiān)護治療病房（MICU或RICU）。 （3）胸部影像學(xué)、心電圖（ECG）檢查：胸部影像學(xué)檢查有助于鑒別COPD加重與其他具有類似癥狀的疾病。若出現(xiàn)低血壓或高流量吸氧后PaO2不能升至60mmHg以上的情況，要警惕肺血栓栓塞癥的可能，宜安排CT肺動脈造影（CTPA）等相關(guān)檢查。ECG有助于心律失常、心肌缺血及右心增大和（或）肥厚的診斷。 （4）其他實驗室檢查：血象（血白細胞、紅細胞計數(shù)、紅細胞壓積、血小板計數(shù)等）、血液生化指

23、標等檢查以及病原學(xué)檢測等均有助于判斷COPD急性加重的病情，指導(dǎo)診療,3.COPD急性加重的院外治療。 對于病情相對較輕的急性加重患者可在院外治療，但需注意嚴密觀察病情變化，及時決定需否送醫(yī)院治療。 （1）支氣管舒張劑：COPD急性加重患者的門診治療包括適當增加以往所用支氣管舒張劑的劑量及次數(shù)。若未曾使用抗膽堿能藥物，可以加用。對更嚴重的病例，可以給予數(shù)天較大劑量的霧化治療，如沙丁胺醇、異丙托溴銨，或沙丁胺醇聯(lián)合異丙托溴銨霧化吸入。支氣管舒張劑亦可與糖皮質(zhì)激素聯(lián)合霧化吸入治療。 （2）糖皮質(zhì)激素：全身使用糖皮質(zhì)激素對急性加重期患者病情緩解和肺功能改善有益。如患者的基礎(chǔ)FEV150預(yù)計值，除應(yīng)用

24、支氣管舒張劑外，可考慮口服糖皮質(zhì)激素，如潑尼松龍每日30-40mg，連用7-10d。 （3）抗菌藥物：COPD癥狀加重、痰量增加特別是呈膿性時應(yīng)給予抗菌藥物治療。應(yīng)根據(jù)病情嚴重程度，結(jié)合當?shù)爻Ｒ娭虏【愋?、耐藥趨勢和藥敏情況盡早選擇敏感抗菌藥物,4.COPD急性加重的住院治療。 （1）住院治療的指征： 1）癥狀明顯加重，如短期出現(xiàn)的靜息狀況下呼吸困難等； 2）出現(xiàn)新的體征或原有體征加重，如發(fā)紺、外周水腫等； 3）新近發(fā)生的心律失常； 4）有嚴重的伴隨疾?。?5）初始治療方案失??； 6）高齡； 7）診斷不明確； 8）院外治療效果欠佳,2）收住ICU的指征： 1）嚴重呼吸困難且對初始治療反應(yīng)不佳；

25、 2）出現(xiàn)精神障礙，如嗜睡，昏迷； 3）經(jīng)氧療和無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）治療后，仍存在嚴重低氧血癥（PaO270mmHg）和（或）嚴重呼吸性酸中毒（PH7.30）無緩解，或者惡化,3）COPD急性加重住院的治療處理。 1）根據(jù)癥狀、血氣分析、X線胸片評估病情的嚴重程度。 2）控制性氧療。 氧療是COPD住院患者的基礎(chǔ)治療。無嚴重合并癥的患者氧療后易達到滿意的氧合水平（PaO260mmHg或脈搏血氧飽和度SpO290）。應(yīng)予控制性低濃度氧療，避免PaO2驟然大幅升高引起呼吸抑制導(dǎo)致CO2潴留及呼吸性酸中毒。施行氧療30分鐘后，須復(fù)查動脈血氣以了解氧療效果,3）抗菌藥物。 抗菌藥物治療在COPD

26、患者住院治療中居重要地位。當患者呼吸困難加重，咳嗽伴有痰量增多及膿性痰時，應(yīng)根據(jù)病情嚴重程度，結(jié)合當?shù)爻Ｒ娭虏【愋?、耐藥趨勢和藥敏情況盡早選擇敏感藥物。 通常COPD輕度或中度患者急性加重時，主要致病菌常為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌等。COPD重度或極重度患者急性加重時，除上述常見致病菌外，常有腸桿菌科細菌、銅綠假單孢菌及耐甲氧西林金黃色葡萄球菌等感染。發(fā)生銅綠假單孢菌感染的危險因素有：近期住院、頻繁應(yīng)用抗菌藥物、以往有銅綠假單孢菌分離或定植等。根據(jù)可能的細菌感染譜采用適當?shù)目咕幬镏委煟ㄒ姳?）。長期應(yīng)用廣譜抗菌藥和糖皮質(zhì)激素易繼發(fā)深部真菌感染，應(yīng)密切觀察真菌感染的臨床征象并采取相應(yīng)措施,4）支氣管舒張劑。短效2受體激動劑較適用于COPD急性加重的治療。若效果不顯著，建議加用抗膽堿能藥物（異丙托溴銨，噻托溴銨等）。對于較為嚴重的COPD急性加重，可考慮靜脈滴注茶堿類藥物，但須警惕心血管與神經(jīng)系統(tǒng)副作用。2受體激動劑、抗膽堿能藥物及茶堿類藥物可合理聯(lián)合應(yīng)用以取得協(xié)同作用。 5）糖皮質(zhì)激素。COPD急性加重住院患者在應(yīng)用支氣管舒張劑基礎(chǔ)上，可口服或靜脈滴注糖皮質(zhì)激素。使用糖皮質(zhì)激素要權(quán)衡療效