病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱課件_第1頁
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病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱課件_第3頁
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文檔簡(jiǎn)介

1、病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,Fever,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,概 述 病因和發(fā)生機(jī)制 發(fā)熱時(shí)相及熱代謝特點(diǎn) 發(fā)熱時(shí)主要功能和代謝改變 防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),講述內(nèi)容,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,Normal body temperature (BT,Body Temperature is kept constant in a very small range. The average normal BT is 37 C, core BT is maintained within a range of 36.2-37.8 C. The temperature varies depen

2、ding on individual differences, time of day,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,體溫調(diào)節(jié),自主神經(jīng)性體溫調(diào)節(jié),體溫調(diào)節(jié)中樞,調(diào)定點(diǎn)學(xué)說,FEVER,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,Thermoregulation,Thermoregulatory center: 視前區(qū)下丘腦前部(Preoptic anterior hypothalamus, POAH) Thermostat Set point hypothesis 調(diào)定點(diǎn)(Set point, SP)是指體溫調(diào)節(jié)的參考信號(hào) 。 SP is constant, but sometimes shifts,病理

3、生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,POAH,T37,T37,體溫正常,散熱 產(chǎn)熱,產(chǎn)熱 散熱,調(diào)定點(diǎn),37,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,The elevation of BT,Question ,The elevation of BT 0.5 C,Physiological,Pathological,Fever BT = Set point,Hyperthermia BT Set point,Stress,When exercise,menstruation,病理性,生理性,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,FEVER,發(fā) 熱,概念,由于致熱原的作用使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高( 0.

4、5度),稱為 fever,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,過 熱 (hyperthermia,概念:由于體溫失控或調(diào)節(jié)障礙引起的被動(dòng)性體溫升高,體溫調(diào)節(jié)障礙: 散熱障礙: 產(chǎn)熱器官功能異常,FEVER,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,調(diào)節(jié)性,被動(dòng)性,體溫升高,有 (低于41 C,無 (通常超過42 C,熱限,有效,無效,中樞解熱,調(diào)定點(diǎn)上移,調(diào)定點(diǎn)正常 體溫調(diào)節(jié)障礙 散熱障礙 產(chǎn)熱器官功能異常,發(fā)病機(jī)制,有,無,致熱原,發(fā)熱,過熱,發(fā)熱與過熱的比較,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,患者男性,17歲,近兩天發(fā)熱、頭痛,全身肌肉酸痛,食欲減退來院就診。門診以“發(fā)熱待查”收入院,體格檢查:T 39.4,P

5、 100次/分,R 20次/分,BP 100/70mmHg,咽部充血,兩肺呼吸音稍粗糙,但未聞及啰音,心率齊,腹軟,肝脾未觸及,典型案例,FEVER,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,實(shí)驗(yàn)室檢查:WBC 19.3109/L,中性粒細(xì)胞83%。大便黃色糊狀,未發(fā)現(xiàn)蛔蟲卵。尿量減少,其他正常。胸透無發(fā)現(xiàn)異常,入院后抗生素治療。在輸液過程中出現(xiàn)畏寒、發(fā)抖、煩躁不安,測(cè)體溫 41.9,心率120次/min ,呼吸 20次/min,淺快,FEVER,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,立即停止輸液,肌注異丙嗪 1 支,并用乙醇擦浴,頭部置冰袋。次日,體溫漸降,患者精神萎靡,出汗較多,繼續(xù)輸液及抗感染治療。 3 天

6、后體溫降至 37,除感乏力外,無自覺不適。住院 6天后痊愈出院,FEVER,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,案例6-1,思考題 1入院時(shí)的發(fā)熱是怎樣引起的? 2輸液過程中出現(xiàn)畏寒、發(fā)抖、體溫升高(41.9)等屬于何種反應(yīng)?為什么? 3該患者的一系列臨床表現(xiàn),如頭疼,煩躁不安,食欲減退,出汗較多,脈搏、呼吸、心率等改變是否與發(fā)熱有關(guān)? 4為什么對(duì)病人采用乙醇擦浴,頭部置冰袋,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,發(fā)熱激活物,產(chǎn)EP細(xì)胞,內(nèi)生致熱原,發(fā)熱中樞介質(zhì),調(diào)定點(diǎn)上移,發(fā)熱,第二節(jié) 病因和發(fā)病機(jī)制,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,FEVER,一. 發(fā)熱激活物,凡是能夠激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞,產(chǎn)生和釋放

7、內(nèi)生致熱原的物質(zhì)稱為發(fā)熱激活物,pyrogenic activator,第二節(jié) 病因和發(fā)病機(jī)制,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,FEVER,發(fā)熱激活物,一)微生物,1. 革蘭陰性細(xì)菌,內(nèi)毒素(ET),脂多糖(LPS,2. 革蘭陽性細(xì)菌,如大腸桿菌 傷寒桿菌,如鏈球菌 肺炎球菌、葡萄球菌,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,內(nèi)毒素(endotoxin, ET) 活性成分:脂多糖(LPS) 特點(diǎn):耐熱(160C干熱2h) 血液制品和輸液過程中的主要污染物 有耐受性 分子量較大(1-2百萬) 不能通過血腦屏障,革蘭陰性細(xì)菌,發(fā)熱激活物,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,4.螺旋體、真菌、瘧原蟲,流感病毒,SAR

8、S,麻疹病毒感染,口腔白色念珠菌感染,白色念珠菌,鉤端螺旋體,梅毒螺旋體,3. 病毒,流感病毒 SARS病毒 麻疹病毒,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,FEVER,二)抗原抗體復(fù)合物,四)類固醇,三)致炎物和炎癥灶激活物,發(fā)熱激活物,免疫性疾病、紅斑狼瘡、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,手術(shù)后吸收熱就是指無菌手術(shù)后38度以內(nèi)的輕度發(fā)熱。 主要是無菌性炎性滲出以及手術(shù)應(yīng)激導(dǎo)致下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移導(dǎo)致發(fā)熱,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,案例分析,感染性發(fā)熱,引起患者入院時(shí)發(fā)熱激活物很可能是致病微生物的菌體顆粒、釋放的毒素或代謝物等。第二天輸液時(shí)的反應(yīng)可能是由于污染了內(nèi)毒素所致的發(fā)熱反應(yīng),病理生理學(xué)(

9、石磊)病生 發(fā)熱,FEVER,二. 內(nèi)生致熱原,由體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起發(fā)熱的物質(zhì),稱為endogenous pyrogen,EP,第二節(jié) 病因和發(fā)病機(jī)制,又稱為:致熱性細(xì)胞因子 (pyrogenic cytokine,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,二、內(nèi)生致熱原,一) 主要內(nèi)生致熱原種類 腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor, TNF) 小劑量呈單峰熱,大劑量呈雙峰熱。 白細(xì)胞介素-6 (interleukin-6, IL-6 ) TNFIL-1IL-6 干擾素(interferon, IFN) 其他IL-2 、MIP-1、CNTF、IL-8、內(nèi)皮素,病理

10、生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,內(nèi)生致熱原,二) 產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞的活化方式 產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞的種類 單核巨噬細(xì)胞 內(nèi)皮細(xì)胞 淋巴細(xì)胞、 星形膠質(zhì)細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞 腫瘤細(xì)胞,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,FEVER,內(nèi)生致熱原,三)內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和釋放,NF-KB,EP,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,FEVER,三. 致熱信號(hào)傳入中樞的途徑,第二節(jié) 病因和發(fā)病機(jī)制,一)下丘腦終板血管器,OVLT,二)血腦屏障,三)迷走神經(jīng)傳入纖維,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,視神經(jīng)交叉,第三腦室 視上隱窩,OVLT區(qū),毛細(xì)血管,EP,巨噬細(xì)胞,巨噬細(xì)胞,POAH 神經(jīng)元,POAH 神經(jīng)元,病理生理學(xué)(石磊)病生

11、 發(fā)熱,發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì),無論EP能否通過血腦屏障到達(dá)下丘腦,它們引起發(fā)熱都有一個(gè)潛伏期,提示EP需要通過一定作用方式才能引起發(fā)熱,EP,調(diào)定點(diǎn)上移,第二節(jié) 病因和發(fā)病機(jī)制,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)重置體溫調(diào)定點(diǎn) 體溫調(diào)節(jié)中樞 正調(diào)節(jié)中樞 視前區(qū)-下丘腦前部(POAH) 負(fù)調(diào)節(jié)中樞 中杏仁核 (MAN) 腹中膈 (VSA) 弓狀核 (ARC,四. EP引起“調(diào)定點(diǎn)”上移的機(jī)制,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,FEVER,四. EP引起“調(diào)定點(diǎn)”上移的機(jī)制,第二節(jié) 病因和發(fā)病機(jī)制,一)正調(diào)節(jié)介質(zhì),PGE2,cAMP,Na/Ca2,CRH,NO,如何證明PGE2、cAMP是正調(diào)節(jié)介

12、質(zhì),病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,PGE2,主要依據(jù),PGE2注入腦室 PGE2合成抑制劑,但仍有許多資料不支持這一說法! 有待進(jìn)一步研究,發(fā)熱時(shí)血漿或腦脊 液(CSF)中 PGE 水平 體外實(shí)驗(yàn):ET和EP 能刺激下丘腦釋放 PGE2,正調(diào)節(jié)介質(zhì),病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,cAMP,Db- cAMP + - 磷酸二酯酶抑制劑 激活劑(尼克酸) 發(fā)熱期間,CSF中的cAMP明顯 而過熱時(shí), CSF中的cAMP物明顯改變 ET和EP雙相熱期間,CSF中的cAMP與體溫 同步呈雙相變化,下丘腦cAMP也在兩個(gè)高峰 期明顯,國內(nèi)學(xué)者認(rèn)為cAMP是主要中樞發(fā)熱介質(zhì),病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,N

13、a+/Ca2+比值,Na+ /EGTA(降鈣劑,Ca2,研究認(rèn)為: EPNa+/Ca2+比值 cAMP 調(diào)定點(diǎn)上移可能是引起發(fā)熱的重要途徑,正調(diào)節(jié)介質(zhì),病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素(CRH,IL-1,IL-6刺激下丘腦釋放CRH, 中樞注入CRH引起動(dòng)物體溫升高 CRH抗體或CRH受體拮抗劑,抑制IL-1, IL-6等致熱性,主要依據(jù),正調(diào)節(jié)介質(zhì),病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,NO,通過作用于POAH、OVLT等部位,介導(dǎo)發(fā)熱時(shí)的體溫上升 通過刺激棕色脂肪組織的代謝活動(dòng)導(dǎo)致產(chǎn)熱增加 抑制發(fā)熱時(shí)負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)的合成與釋放,機(jī)制,正調(diào)節(jié)介質(zhì),病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,熱限:

14、體溫隨致熱原劑量的增加而升 高,當(dāng)達(dá)到一定水平時(shí),被限制于某一 高度,再增加致熱原劑量,發(fā)熱反應(yīng)也 不再增強(qiáng),這種現(xiàn)象稱為熱限,AVP,MSH,annexinA1,二)負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì),病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,FEVER,第二節(jié) 病因和發(fā)病機(jī)制,1. 激活物的作用,發(fā)熱激 活物,產(chǎn)內(nèi)生致 熱原細(xì)胞,EP,迷走神經(jīng),血腦屏障,OVLT,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,FEVER,PGE、cAMP Na+/Ca2+ CRH、NO,AVP -MSH Lipocortin-1,冷敏神經(jīng)元興奮 熱敏神經(jīng)元抑制,調(diào)定點(diǎn) 上移,第二節(jié) 病因和發(fā)病機(jī)制,2. 中樞調(diào)定點(diǎn)上移,體溫調(diào)節(jié)中樞,POAH,病理生理學(xué)(

15、石磊)病生 發(fā)熱,FEVER,3. 發(fā)熱效應(yīng)階段,運(yùn)動(dòng) 神經(jīng),交感 神經(jīng),骨骼肌 活動(dòng),血管 收縮,產(chǎn)熱,散熱,發(fā)熱,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,第二節(jié) 病因和發(fā)病機(jī)制,發(fā)熱激活物,產(chǎn)內(nèi)生致 熱原細(xì)胞,EP,迷走神經(jīng),血腦屏障,OVLT,PGE、cAMP Na+/Ca2+ CRH、NO,AVP -MSH Lipocortin-1,冷敏神經(jīng)元興奮 熱敏神經(jīng)元抑制,調(diào)定點(diǎn)上移,運(yùn)動(dòng)神經(jīng),交感神經(jīng),骨骼肌活動(dòng),血管收縮,產(chǎn)熱,散熱,發(fā)熱,體溫調(diào)節(jié)中樞,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,第三節(jié) 發(fā)熱時(shí)相及其熱代謝特點(diǎn),病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,FEVER,第三節(jié) 發(fā)熱時(shí)相及其熱代謝特點(diǎn),一. 體溫上

16、升期,寒戰(zhàn)期,1. 臨床表現(xiàn)及其發(fā)生機(jī)制,發(fā)冷、惡寒,雞皮”,皮膚蒼白,寒戰(zhàn),2. 熱代謝特點(diǎn),體溫,調(diào)定點(diǎn),產(chǎn)熱,散熱,體溫,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,FEVER,二. 高溫持續(xù)期,高峰期,1. 臨床表現(xiàn)及其發(fā)生機(jī)制,皮膚發(fā)紅、干燥,自覺酷熱,體溫,調(diào)定點(diǎn),2. 熱代謝特點(diǎn),產(chǎn)熱,散熱,體溫,第三節(jié) 發(fā)熱時(shí)相及其熱代謝特點(diǎn),病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,FEVER,三. 體溫下降期,退熱期,1. 臨床表現(xiàn)及其發(fā)生機(jī)制,皮膚潮紅、出汗,第三節(jié) 發(fā)熱時(shí)相及其熱代謝特點(diǎn),體溫,調(diào)定點(diǎn),2. 熱代謝特點(diǎn),產(chǎn)熱,散熱,體溫,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,一、發(fā)熱導(dǎo)致物質(zhì)代謝改變 二、發(fā)熱時(shí)器官系統(tǒng)

17、功能改變 三、機(jī)體防御功能改變,第四節(jié) 發(fā)熱機(jī)體的功能代謝改變,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,FEVER,第四節(jié) 發(fā)熱機(jī)體的功能代謝改變,一. 代謝改變,1. 蛋白質(zhì)代謝,2. 糖和脂肪代謝,3. 水鹽代謝,體溫每升高1C,基礎(chǔ)代謝率升高13,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,FEVER,二. 生理功能改變,1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變,第四節(jié) 發(fā)熱機(jī)體的功能代謝改變,致熱性細(xì)胞因子病人感不適、頭痛、頭暈、嗜睡,呈疾病態(tài) 小兒高熱易出現(xiàn)熱驚厥,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,生理功能改變,2. 心血管功能改變,心輸出量,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,3. 呼吸功能改變,呼吸加快 加強(qiáng),血溫刺激呼吸中樞

18、 提高呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性,生理功能改變,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,4. 消化功能改變,消化液分泌減少,胃腸蠕動(dòng)減慢 導(dǎo)致食欲減退、厭食、惡心、口腔黏膜干燥、腹脹、便秘,生理功能改變,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,FEVER,三. 防御功能改變,1. 抗感染能力的改變,第四節(jié) 發(fā)熱機(jī)體的功能代謝改變,發(fā)熱,直接殺傷微生物,增強(qiáng)免疫細(xì)胞功能,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,抑制或者殺滅腫瘤細(xì)胞 紅外線直接輻射 全身熱水浴 體外熱循環(huán),2. 對(duì)腫瘤細(xì)胞的影響,第四節(jié) 發(fā)熱機(jī)體的功能代謝改變,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,患者晚期肺癌,經(jīng)過放射治療一年后出現(xiàn)胸悶等癥狀,X線檢查發(fā)現(xiàn)有大量胸水,

19、先后做了8次穿刺抽取胸水,但胸水還是反復(fù)長(zhǎng)。武漢大學(xué)中南醫(yī)院一教授在患者一側(cè)胸壁上穿了三個(gè)1厘米的小洞,放入胸腔鏡及兩根引流管,先用電凝刀將胸膜上肺癌組織“燒死”,然后在體外循環(huán)機(jī)上增加了一個(gè)加熱裝置,一根引 流管抽出胸水后,另一根將熱鹽水通過體外循環(huán)機(jī)注入胸腔,如此反復(fù)循環(huán)。1小時(shí)后,通過對(duì)癌變組織進(jìn)行癌細(xì)胞檢查,發(fā)現(xiàn)肺表面以及胸膜上的癌細(xì)胞出現(xiàn)變性壞死,胸水的滲出也得到了控制,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,FEVER,3. 急性期反應(yīng),第四節(jié) 發(fā)熱機(jī)體的功能代謝改變,機(jī)體在細(xì)菌感染和組織損傷時(shí)所出現(xiàn)的一系列急性時(shí)相反應(yīng),稱為acute phase response,急性期蛋白合成增多,血漿

20、微量元素濃度改變,白細(xì)胞記數(shù)的改變,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,發(fā)熱的生物學(xué)意義,一、適度發(fā)熱增強(qiáng)機(jī)體防御功能 (一) 急性期反應(yīng)蛋白合成增加,機(jī)體非特異性防御能力增強(qiáng)。 (二) 細(xì)胞因子水平增加,激活并加強(qiáng)免疫細(xì)胞清除發(fā)熱激活物的能力。 (三) 高溫條件抑制細(xì)菌生長(zhǎng)。 (四) 葡萄糖利用降低,有利于抑菌。 (五) 血清鐵水平降低,不利于細(xì)菌生長(zhǎng),病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,發(fā)熱的生物學(xué)意義,二、高熱或長(zhǎng)期發(fā)熱對(duì)機(jī)體的損害作用 (一) 機(jī)體分解代謝增強(qiáng),導(dǎo)致能量過度消耗。 (二) 氧自由基增加等因素導(dǎo)致細(xì)胞損傷。 (三) 促炎細(xì)胞因子進(jìn)入循環(huán),導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷、低血壓、多器官衰竭。 (四)

21、 機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生紊亂。 (五) 對(duì)生長(zhǎng)發(fā)育存在不利影響,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,FEVER,第五節(jié) 發(fā)熱防治的病理生理基礎(chǔ),一. 治療原發(fā)病,二. 一般發(fā)熱不急于解救,三. 及時(shí)解熱,四. 解熱措施,高熱、惡性腫瘤、心梗、妊娠期婦女,藥物解熱:化學(xué)藥物、激素、中草藥 物理降溫:冷敷、酒精擦,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,小結(jié),掌握發(fā)熱、過熱、發(fā)熱激活物、內(nèi)生致熱原的概念 掌握發(fā)熱激活物的種類、EP的種類、發(fā)熱中樞介質(zhì)種類 掌握發(fā)熱發(fā)病的基本環(huán)節(jié) 掌握發(fā)熱的時(shí)相及熱代謝特點(diǎn) 了解發(fā)熱時(shí)物質(zhì)代謝特點(diǎn)及機(jī)體機(jī)能變化特點(diǎn),了解發(fā)熱的處理原則,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,第一步:找一張床 第二步

22、:補(bǔ)點(diǎn)維生素C 第三步:吃塊黑巧克力 第四步:打開加濕器 第五步:吃流質(zhì)食物 第六步:換個(gè)大水杯 第七步:遠(yuǎn)離乳制品 第八步:服用非處方藥 第九步:耐心等它過去,感冒了我們?cè)撛趺崔k,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,甲型H1N1流感,舊稱人感染豬流感,甲型H1N1流感被納入傳染病防治法規(guī)定管理的乙類傳染病,并采取甲類傳染病的預(yù)防、控制措施。 傳染病分為甲類、乙類和丙類。 甲類傳染病包括鼠疫和霍亂 乙類傳染病包括非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎等20余種; 丙類傳染病包括流行性感冒、手足口病等10余種,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,甲型H1N1流感,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,衛(wèi)生部公布甲型H1N1流感監(jiān)測(cè)方案,主要通過飛沫經(jīng)呼吸道傳播,也可通過口腔、鼻腔、眼睛等處黏膜直接或間接接觸傳播。接觸患者的呼吸道分泌物、體液和被病毒污染的物品亦可能引起感染,傳播途徑,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,病理生理學(xué)(石磊)病生 發(fā)熱,預(yù)防措施: 養(yǎng)成良好的個(gè)人衛(wèi)生習(xí)慣 充足睡眠、勤于鍛煉、減少壓力、足夠營養(yǎng); 避免接觸

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