《電解質(zhì)紊亂救治》

1、,常見電解質(zhì)紊亂患者的救治,學(xué)習(xí)目標(biāo), 體液的電解質(zhì)成分,正常值：K+3.55.5mmol/l;，Na+135145mmol/l Ca2+2.12.75mmol/l，Mg2+0.71.2mmol/l 分布：細(xì)胞外液中主要的陽離子是Na+，陰離子Cl和HCO3；細(xì)胞內(nèi)液中主要的陽離子是K+（占98%），陰離子HPO42+和蛋白質(zhì);,三、電解質(zhì)平衡,功能：鉀：維持體液滲透壓；參與細(xì)胞代謝；維持酸堿平衡；維持神經(jīng)肌肉的興奮性。鈉：維持細(xì)胞外液滲透壓；維持細(xì)胞外液容量穩(wěn)定；對N-M興奮性影響。鈣：維持N-M的興奮性；參與凝血過程；參加骨質(zhì)鈣化。 電解質(zhì)的攝入與排出：攝入：水和食物； 排出：汗、尿、糞便

2、。,三、電解質(zhì)平衡,鈉紊亂：高鈉血癥：Na+145mmol/l 低鈉血癥：Na+5.5mmol/l 低鉀血癥： K+ 2.75mmol/l 低鈣血癥： Ca2+1.2mmol/l 低鎂血癥： Mg2+0.7mmol/l,四、電解質(zhì)紊亂, 體液的調(diào)節(jié),1、滲透壓調(diào)節(jié) 血漿滲透壓增加 口渴 下丘腦分泌ADH（抗利尿激素）增加 促進(jìn)腎小管對水的重吸收，排尿減少,2、容量調(diào)節(jié) ANP（心房鈉尿肽）分泌減少 血容量 腎素血管緊張素醛固酮 ADH分泌增加 促進(jìn)腎小管對鈉的重吸收,特征：1.鈉與水成比例丟失； 2.血鈉和血滲透壓均在正常范圍 原因：任何等滲液體如腸液和血漿短期內(nèi)大量丟失所致,等滲性脫水,對機(jī)

3、體的影響,等滲性 脫水,低滲性 脫水,只補(bǔ)水,高滲性 脫水,治療不及時(shí),脫水間的相互轉(zhuǎn)化,脫水時(shí)的體液分布,高滲性脫水,等滲性脫水,低滲性脫水,低鈉血癥低容量性低鈉血癥 高容量性低鈉血癥 等容量性低鈉血癥 高鈉血癥低容量性高鈉血癥 高容量性低鈉血癥 等容量性低鈉血癥 正常血鈉性水過多 等滲性脫水 水腫,水鈉代謝障礙的分類, 高鈉血癥(hypernatremia),高鈉血癥是指血清Na+濃度150mmol/L，伴有或不伴有細(xì)胞外液容量的改變，體內(nèi)鈉總量可減少、正?；蛟龆?。 （一）、低容量性高鈉血癥：特點(diǎn)失水失鈉 ，血清Na+濃度150mmol/L，血漿滲透壓310 mmol/L，細(xì)胞內(nèi)、外液量均

4、減少，又稱為高滲性脫水。, 原因和機(jī)制,1、飲水不足 2、失水過多 尿液 低滲 排水 消化液 等滲或低滲 皮膚蒸發(fā) 純水 出汗低滲 呼吸道 純水, 對機(jī)體的影響,細(xì)胞外液含量 （代償）血漿滲透壓增高 細(xì)胞內(nèi)液減少（失代償） 口渴 ADH增多 強(qiáng)烈口渴 脫水熱 CNS癥狀 少尿 比重,水, 防治原則,1、防治原發(fā)病，去除病因。 2、以補(bǔ)水為主?？诜蜢o滴5%GS。 3、適當(dāng)補(bǔ)充鈉。 正常水平 4、適當(dāng)補(bǔ)充鉀。,細(xì)胞內(nèi)液,細(xì)胞間液,血漿, 高容量性高鈉血癥：,高容量性高鈉血癥的特點(diǎn)是血容量和血鈉均升高。 見于醫(yī)源性鹽攝入太多； 原發(fā)性鈉潴留:醛固酮增多癥、Cushing 綜合癥。 細(xì)胞外高滲，水

5、份從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外移動(dòng)，致細(xì)胞脫水。 防治原發(fā)癥；腎功能正常者用強(qiáng)效利尿劑；腎功能低下者，腹膜透析。, 等容量性高鈉血癥：,等容量性高鈉血癥的特點(diǎn)是血鈉升高，血容量無明顯變化。 下丘腦受損，下丘腦滲透壓感受器閾值升高，對滲透壓刺激不敏感，只有當(dāng)滲透壓高于閾值時(shí)，才能刺激ADH分泌。而容量調(diào)節(jié)正常，因而血容量正常。 細(xì)胞外液高滲狀態(tài)，致腦細(xì)胞脫水。 治療原發(fā)病，補(bǔ)充水份降低血鈉。,高鈉血癥的治療主要是：防止繼續(xù)失水（治療基礎(chǔ)疾?。┖图m正缺水。 對于病情穩(wěn)定的無癥狀患者，口服或通過鼻胃管補(bǔ)充液體是安全有效的,治療,血容量不足的病人，最好用生理鹽水或者5葡萄糖加同等量生理鹽水來恢復(fù)細(xì)胞外液(ECF)

6、容量，以防血鈉濃度快速下降。 應(yīng)避免單獨(dú)輸入5葡萄糖溶液，因?yàn)檫@樣會(huì)導(dǎo)致血鈉快速下降。 補(bǔ)液過程中要密切監(jiān)測血鈉水平，保證血鈉逐漸緩慢下降（避免快速下降）。,治療,糾正高鈉血癥的需水量可以通過下面公式計(jì)算： 需水量（升）（血漿鈉濃度140）/140體液總量 體液量約占男性體重的50，女性體重的40。,治療,例如：如果一個(gè)70公斤的男性患者血清鈉濃度為160mmol/L，估計(jì)的缺水量 為160140（0.570）5L 140,治療,計(jì)算出需水量后，第一個(gè)24小時(shí)以0.5 1 ml/h的速度輸入液體以降低血鈉，使血鈉 下降不超過12 mmol/L 余下的液體量在以后的4872小時(shí)輸入。,治療,低鈉

7、血癥是指血清Na+濃度130mmol/L，伴有或不伴有細(xì)胞外液容量的改變。 （一）、低容量性低鈉血癥：特點(diǎn)失鈉失水 ，血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓280 mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少，又稱為低滲性脫水。, 低鈉血癥(hyponatremia), 原因和機(jī)制,1、腎性失鈉 長期連續(xù)使用高效能利尿劑、腎上腺皮質(zhì)功能不全、腎實(shí)質(zhì)性疾病、腎小管性酸中毒等。 2、腎外失鈉 （1）經(jīng)消化道失液：嚴(yán)重嘔吐、腹瀉。 （2）經(jīng)皮膚丟失： 大量出汗、大面積燒傷。 （3）嚴(yán)重的體腔積液： 以上各種原因致體液大量丟失后，只補(bǔ)水、未適當(dāng)補(bǔ)鈉鹽。, 對機(jī)體的影響,細(xì)胞內(nèi)液 細(xì)胞外液滲透壓 細(xì)胞外液量

8、 腦細(xì)胞 ADH 醛固酮 外周循環(huán) 失水征 水腫 ADH 障礙 CNS癥狀 多尿 尿Na 血壓下降 尿比重降低 少尿 休克,水, 防治原則：, 防治原發(fā)病，去除原因 一般補(bǔ)充生理鹽水 正常水平 休克者及時(shí)搶救,細(xì)胞內(nèi)液,細(xì)胞間液,血漿, 高容量性低鈉血癥,高容量性低鈉血癥：特點(diǎn)是血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓280 mmol/L，體鈉總量正?；蛟龆?，水潴留使體液量增多，又稱為稀釋性低鈉血癥和水中毒。, 原因和機(jī)制,1、水?dāng)z入過多： 腎功能障礙時(shí)，大量飲水或輸液。 腎功能正常時(shí)，大量飲水（飲水比賽、精神病患者）或輸液。時(shí)間短，量大，超過腎最大排水量（1200ml/h）。 2、腎排水

9、減少： 急性腎衰少尿期、慢性腎衰晚期，排水減少；疼痛、強(qiáng)烈精神刺激等，解除副交感神經(jīng)對ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排水減少。, 對機(jī)體的影響,輕度一般無影響；嚴(yán)重、急性，影響大。 水在體內(nèi)大量潴留，引起細(xì)胞內(nèi)、外液容量增多和滲透壓降低。 1、細(xì)胞外液量增加，血液稀釋：紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白濃度、血細(xì)胞比容均；電解質(zhì)濃度和滲透壓 。 2細(xì)胞內(nèi)水腫：細(xì)胞內(nèi)液量增加（占體液的2/3）、滲透壓降低。腦水腫是主要死因。 3皮下水腫：組織間液增加（占體液的1/3），但明顯者不多見，之前常因腦水腫死亡）。,1、重視預(yù)防。積極治療原發(fā)病。 2、輕者，停止和限制水分?jǐn)z入。 3、重者，禁水、輸高滲鹽水、強(qiáng)

10、利尿劑和甘露醇。, 防治原則, 等容量性低鈉血癥,等容量性低鈉血癥的特點(diǎn)是血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓280 mmol/L，一般不伴有血容量的明顯變化，或輕度增多。, 原因： 主要見于ADH分泌異常增多癥（SIADH），導(dǎo)致水潴留。 （1）、惡性腫瘤：肺癌（燕麥細(xì)胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等異位分泌。 （2）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。和鈧?、腫瘤、炎癥等。病變或疼痛直接刺激其釋放。 （3）、肺部感染：,ADH分泌增加，體液容量有擴(kuò)張的趨勢，通過尿排鈉，維持體液容量。 尿鈉排出增加：血容量擴(kuò)張，ANP分泌增加，抑制腎小管對Na+的重吸收。血容量增加，醛固酮分泌減少，促進(jìn)腎小管對鈉的重吸收減

11、少，排鈉。 滯留的液體2/3分布在細(xì)胞內(nèi)液，1/3分布在細(xì)胞外液，僅有1/12在血管內(nèi)，血容量變化不大。, 機(jī)制, 對機(jī)體的影響 輕度一般無影響；明顯的低鈉血癥使水份進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，致腦細(xì)胞水腫。 防治原則 防治原發(fā)病 限制水的攝入 高滲利尿劑排鈉水，再補(bǔ)充高滲鹽水。,低鈉血癥的治療包括：補(bǔ)鈉和排除血管內(nèi)游離水。 如果是SIADH(抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征)，治療應(yīng)該嚴(yán)格限制液體攝入，控制到維持需要量的5066。 無癥狀低鈉血癥的糾正應(yīng)該使Na逐漸恢復(fù)，從0.5 mmol/L/h開始，在第一個(gè)24h最多增加12 mmol/L。,低鈉血癥的治療,快速糾正低鈉血癥會(huì)引起昏迷，與滲透性脫髓鞘或腦橋中央髓

12、鞘溶解綜合征有關(guān)，液體快速進(jìn)出腦組織會(huì)引起致死性疾病。,治療,如果病人出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀，需立即予3生理鹽水靜脈注射，以1 mmol/L/h的速度糾正(升高)血清鈉，直到神經(jīng)系統(tǒng)癥狀得到改善。 一些專家認(rèn)為，當(dāng)出現(xiàn)癲癇發(fā)作時(shí)應(yīng)以更快的速度糾正低鈉（如每小時(shí)可增加Na濃度為2 4 mmol/L），當(dāng)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀改善后，繼用3生理鹽水以每小時(shí)0. 5mml /L糾正（提高）低鈉。,治療,糾正低鈉所需的鈉量（例如3鹽水），可以先用下列公式計(jì)算體內(nèi)總的缺鈉量： 缺鈉量（正常血Na+值實(shí)測血Na+值）0.6*體重(kg) （*男性0.6，女性0.5）,治療,估算出體內(nèi)缺鈉量后，就可以算出糾正低鈉所需的

13、3鹽水(513 mmol/L Na)量。 預(yù)計(jì)前4小時(shí)每小時(shí)補(bǔ)鈉1 mmol/L（或直到神經(jīng)系統(tǒng)癥狀有改善），然后以每小時(shí)0.5 mmol/L的速度增加補(bǔ)鈉量。算出每小時(shí)要增加的鈉量(例如 0.5 mmol/L) 乘以0.6（女性乘以0.5），再乘以體重，就可以得到該小時(shí)補(bǔ)鈉量。,治療,注意經(jīng)常復(fù)查血清鈉，監(jiān)測神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài)。,治療,對高鈉或低鈉病人，特別是在治療時(shí)，應(yīng)該密切觀察神經(jīng)系統(tǒng)功能變化。無論什么時(shí)候，都要在48 小時(shí)以上緩慢糾正血清鈉異常，注意機(jī)體的整體變化，避免矯枉過正 。,鈉（Na+）,第2節(jié) 鉀代謝紊亂,鉀98%存在于細(xì)胞內(nèi)，血清K+ 3.55.5 mmol/L 其主要生理功

14、能： 維持細(xì)胞的新陳代謝 維持細(xì)胞滲透壓和機(jī)體酸堿平衡 低K+血 堿中毒 高K+血 酸中毒 維持神經(jīng)肌肉興奮性和心正?；顒?dòng),概述 鉀的正常代謝,體鉀,多攝多排 少攝少排 不攝也排, 低鉀血癥 血K+ 3.5mmol/L,原因和機(jī)制,低鉀血癥：血清鉀 3.5mmol/L。 輕度低鉀血癥：血清鉀3.53.0 mmol/L，癥狀甚少。 中度低鉀血癥：血清鉀3.02.5 mmol/L，多有癥狀。 嚴(yán)重低鉀血癥：血清鉀 2.5 mmol/L，出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀。 致死性低鉀血癥：血清鉀1mmol/L，隨時(shí)具有生命危險(xiǎn)。 患者癥狀出現(xiàn)嚴(yán)重程度及預(yù)后取決于缺鉀的數(shù)量、速度和機(jī)體所處的狀態(tài)。,嚴(yán)重低鉀血癥的界定和特

15、點(diǎn),肌無力 為最早的臨床表現(xiàn)。神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：3mmol/l四肢軟弱無力、肌張力降低、感覺異常，麻木感，2mmol/l腱反射減弱、反應(yīng)遲鈍、意識(shí)障礙，1mmol/l出現(xiàn)呼吸肌麻痹、呼吸衰竭； 消化系統(tǒng)：腸蠕動(dòng)減弱、厭食、腹脹、惡心、嘔吐、腸麻痹、便秘 代謝性堿中毒：低鉀性堿中毒,（2）臨床表現(xiàn),心功能異常：主要為傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常，表現(xiàn)為心率增快、心律紊亂，出現(xiàn)房早、室早、心動(dòng)過速、心跳停止，嚴(yán)重者可有心前區(qū)不適，易發(fā)生洋地黃中毒； 典型ECG改變：T波降低、QT間期延長，嚴(yán)重時(shí)T波倒置，U波突出、ST段下移，PR間期延長。,（2）臨床表現(xiàn),你要掌握的,1. 原因： 鉀攝入不足 鉀丟失過多 消化

16、道丟失（嘔吐或腹瀉等） （胃液含K+ 530mmol/L，腸液 515 mmol/L）, 經(jīng)腎失鉀 a.利尿劑長期或過多使用（除保鉀利尿劑） b.腎上腺皮質(zhì)激素過多使用 鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 a.堿中毒 b.胰島素大劑量使用（糖原合成） c.家族性周期性麻痹癥, 神經(jīng)肌肉興奮性 a. 對骨骼?。核闹∽蠲黠@，嚴(yán)重時(shí)呼吸肌麻痹 b. 胃腸道平滑肌興奮性 對心臟的影響 a. 心律失常：心動(dòng)過速，傳導(dǎo)阻滯，嚴(yán)重時(shí)室顫 b. 心電圖：T波低平，S-T段壓低，,2. 對機(jī)體影響,嚴(yán)重低鉀血癥對機(jī)體的影響,心電圖的改變及機(jī)制,+30,0,-30,-60,-90,P波： 增寬； QRS波：增寬，幅??； ST段：

17、壓低，縮短； T波： 增寬，低平； U波： 明顯增高。, 對腎的影響： 長期慢性缺鉀腎小管上皮細(xì)胞受損腎濃縮功能出現(xiàn)多尿 對酸堿平衡的影響：引起代謝性堿中毒 *反常性酸性尿：低鉀血癥時(shí)，血液呈堿性，而尿呈酸性。,4.堿中毒,K+,反常性酸性尿,處理原發(fā)病因 補(bǔ)鉀：輕度(3mmol/lL)，口服補(bǔ)鉀36g/d，或進(jìn)食含鉀豐富的食物，如水果蔬菜； 中度（3mmol/L）及重度（2mmol/L）需經(jīng)靜脈補(bǔ)充，首次1000ml液體中加10%氯化鉀34g，緩慢滴注，以后根據(jù)血鉀測定結(jié)果調(diào)整，1gKCl相當(dāng)于K+13.4 mmol，約提高血中濃度0.37mmol/L。,（4）治療,10%氯化鉀嚴(yán)禁直接靜脈

18、推注，因其短時(shí)間內(nèi)血鉀突然升高會(huì)造成心跳驟停。 注意腎功能及尿量，尿量3040ml/h以上補(bǔ)鉀安全; 劑量不可過多，3-6g/日，補(bǔ)鉀過程中24小時(shí)監(jiān)測血鉀一次，血鉀達(dá)到3.5mmol/l應(yīng)緩慢補(bǔ)鉀; 補(bǔ)鉀濃度不可過高：不超過40mmol/L,即1000ml液體中氯化鉀含量不超過3g; 補(bǔ)鉀速度不可過快：不超過2040mmol/h，60滴/分 補(bǔ)鉀過程中2-4小時(shí)監(jiān)測血鉀一次嚴(yán)重低鉀的病人，高濃度補(bǔ)鉀效果不好時(shí)，注意補(bǔ)充鎂劑。,補(bǔ)鉀原則：,非常重要哦！, 高鉀血癥 血K+ 5.5 mmol/L,ECF,ICF,血鉀,消化道,您能分析出高鉀血癥的基本原因嗎？, 腎排鉀減少（最主要原因） 主要見于

19、急性腎衰、尿毒癥少尿期 長期使用保鉀利尿劑,1. 原因, 細(xì)胞內(nèi)鉀釋放到細(xì)胞外液 創(chuàng)傷、溶血 缺氧 急性酸中毒 鉀攝入過多 靜滴補(bǔ)鉀過多過快, 對心臟的影響（主要） 高鉀對心肌有明顯毒性和抑制作用 臨床上： 心律失常：心跳緩慢、傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重時(shí)室顫或心跳停搏 心電圖：T波高尖、Q-T間期縮短,2. 對機(jī)體的影響,實(shí)驗(yàn)室檢查： 血 K+5.5mmol/L 典型心電圖改變：T波高尖，QT間期延長，QRS波增寬，PR間期延長。,（3）輔助檢查,你要掌握的,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血鉀濃度 (mmol/L),normal,hyperkalemia,血鉀高于5.5mmol/L，QT

20、間期縮短 血鉀高于6.5mmol/L，QT間期延長 血鉀高于7.0mmol/L，QT間期進(jìn)一步延長。 結(jié)性和室性心律失常，并伴有QRS波群增寬和PR間期延長,高鉀引起的心律失常,最初心電圖上出現(xiàn)高尖的T波，爾后R波振幅減低，QRS波群增寬，P-R間期延長，P波降低或消失，最終QRST波融合，形成典型的高血鉀正弦波形。,高鉀血癥 3、心電圖,T波高聳是輕、中度高鉀 的最常見表現(xiàn)(與血鉀增高程度相關(guān)),高鉀血癥心電圖,最終QRST波融合，形成典型的高血鉀正弦波形。,高鉀血癥的心電圖表現(xiàn),7.4 mmol/L,4.2 mmol/L,7.3 mmol/L,8.0 mmol/L,血鉀11mmol/L,血

21、鉀9.1mmol/L, 對骨骼肌的影響 重度高鉀血癥主要表現(xiàn)為肌無力 代謝性酸中毒 反常性堿性尿：高鉀血癥時(shí)，血液呈酸性，而尿呈堿性。,3. 防治原則： 輸入K+拮抗劑（Ca2+、Na+） 促使K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) 注射胰島素、葡萄糖、NaHCO3等 血透或腹膜透析去除血中過多鉀,預(yù)防高鉀血癥的發(fā)生 1）大量輸血時(shí)，避免輸存放長時(shí)間的庫血； 2）低鉀血癥補(bǔ)鉀時(shí)應(yīng)嚴(yán)格遵守補(bǔ)鉀原則。 糾正高鉀血癥 嚴(yán)密觀察生命體征。 疼痛護(hù)理 適當(dāng)應(yīng)用止痛劑 促進(jìn)胃腸功能恢復(fù) 觀察并記錄腹瀉的次數(shù)、量、性狀。必要時(shí)使用止瀉藥物。,（8）護(hù)理措施,病人血鉀濃度是否恢復(fù)正常。 是否避免了并發(fā)癥的發(fā)生，或并發(fā)癥得到了及時(shí)發(fā)現(xiàn)

22、和處理。 疼痛是否緩解。 是否安全無意外。,（9）護(hù)理評價(jià),血?dú)夥治瞿康?一,采血注意事項(xiàng),1.部位： 已建立的 動(dòng)脈導(dǎo)管,二,采血注意事項(xiàng),二,血?dú)夥治龅闹笜?biāo),調(diào)節(jié)因素,三,血?dú)夥治龅闹笜?biāo),三,血?dú)夥治龅闹笜?biāo),三,血?dú)夥治龅闹笜?biāo),動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）:95%-98%,四,血?dú)夥治龅闹笜?biāo),pH H+ 酸堿度 7.35-7.45 PCO2 動(dòng)脈 CO2分壓 35-45 mmHg PaO2 動(dòng)脈 O2分壓 80-100 mmHg HCO3 碳酸氫鹽 22-26 mmol/L BE 堿剩余 -2 - +2 mmol/L SaO2 氧飽和度 95%,四,酸堿失衡的種類,酸中毒 pH 45 HCO

23、3- 22,堿中毒 pH 7.45 PCO2 26,調(diào)研方法,呼吸性酸中毒,病理改變： CO2 是導(dǎo)致酸中毒的一種因素 肺臟不能排出過多的 CO2 pH 45 CO2+ H2CO3 - pH,呼吸性酸中毒,常見病因： 肺氣腫（COPD） 藥物過量 麻醉 呼吸受限 氣道堵塞,代謝性酸中毒,病理改變： 腎功能衰竭 腎小管分泌H+的能力下降， 導(dǎo)致HCO3濃度下降 pH 7.35 HCO3 22,代謝性酸中毒,常見病因： 腎功能衰竭 糖尿病酮癥酸中毒 乳酸性酸中毒 過度腹瀉 心臟輸出受限,呼吸性堿中毒,病理改變： CO2排出過多 (過度通氣) PaCO2 , H2CO3 失緩沖 = pH pH 7.

24、45 PCO2 35,呼吸性堿中毒,常見病因： 過度通氣 驚恐 疼痛、發(fā)熱 懷孕 急性貧血 解熱鎮(zhèn)痛藥過量,代謝性堿中毒,病理改變： 血漿A HCO3升高 pH 7.45 HCO3 26,代謝性堿中毒,常見病因： 胃或腎丟失酸性物質(zhì)過量 低鉀血癥 攝入過多的堿性物質(zhì) 過度利尿,“孰強(qiáng)”,“孰弱”,肺臟對酸堿失衡的調(diào)節(jié),腎臟對酸堿失衡的調(diào)節(jié),HCO3- + H+,CO2 + H2O,調(diào)節(jié)系統(tǒng),肺調(diào)節(jié),腎調(diào)節(jié),多重性酸堿失衡,判斷方法,建議總結(jié),分析步驟,建議總結(jié),第一步: 分析氧合狀態(tài)： 看 PaO2 和 SaO2，分析氧合狀態(tài) 低 PaO2 (80 mmHg) 和 SaO2 提示低氧血癥 Pa

25、O2 和 SaO2 正?；蚱咛崾狙鹾蠣顟B(tài)正常,分析步驟,建議總結(jié),第二步:分析有無酸堿失衡： pH酸中毒7.45,分析步驟,第三步: 分析呼吸或代謝失衡： 研究 PaCO2 和 HCO 3 - 若 PaCO2不正常而 HCO3 -正常，提示呼吸失衡 若 HCO3-不正常而 PaCO2 正常，提示代謝失衡,例： pH = 7.32 HCO3- =15mmol/L PaCO2 = 34mmHg,代酸,分析步驟,第四步:確定 pH正常是否存在代償機(jī)制： 例如: 原發(fā)性呼酸可見PaCO2 升高和pH降低， 腎臟可通過保留更多的 HCO3 進(jìn)行代償 。,例：COPD患者，氣促三天 pH 7.349 P

26、aCO2 55mmHg HCO3 30mmol/L,呼酸,失代償？,按慢性呼酸預(yù)計(jì)公式計(jì)算： 慢性 HCO3 =0.35PaCO25.58 =0.35（55-40）5.58 =5.255.58 預(yù)計(jì)HCO3 245.255.58 29.255.58 23.67 34.83 實(shí)測值（ 30mmol/L ）在預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)，故判斷為呼酸代償,例子分析,Case 1,大葉肺炎，呼吸急促。 pH 7.46，PaO2 66mmHg， PaCO2 30mmHg，BE1mmol/L，HCO3- 24mmol/L,1.呼吸性堿中毒,失代償 2.低氧血癥,例子分析,Case 2,COPD患者，氣促、紫紺。 pH

27、7.25，PaCO2 65mmHg，PaO258.4mmHg，BE4mmol/L， HCO3- 24mmol/L,1.呼吸性酸中毒,失代償 2.低氧血癥,例子分析,Case 3,哮喘發(fā)作四天，伴發(fā)熱。 pH 7.32，PaO2 55mmHg， PaCO2 70mmHg， BE-5mmol/L，HCO3- 19mmol/L,1.低氧血癥 2.慢性呼吸性酸中毒并 代謝性酸中毒,失代償,例子分析,Case 4,COPD患者 pH 7.349， PaCO2 49.6mmHg PaO2 78.5mmHg(吸氧濃度29) HCO3- 26.5mmol/L,BE-0.2mmol/L,HCO3-26.50.35(49.6-40)5.5829.865.5824.2835.44 實(shí)測值在預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)，故判斷為呼酸代償。 1.慢性呼吸性酸中毒，代償 2.低氧血癥,陰離子間隙(AG),定義： AG 血漿中未測定陰離子(UA)未測定陽離子(UC) 根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)陰離子數(shù),Na + 為主要陽 離子，HCO3 - 、CL- 為主要陰離子 所以：AG Na+ -（HCO3 - + CL - ） 參考值：8-16mmol/L,意義： 1）AG增高，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如：乳酸、丙 酮酸堆積，即高AG酸中毒。 AG增高也見于與代酸無關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨