東城區(qū)20172018學(xué)年度第二學(xué)期高三綜合練習(xí)(二)

1、東城區(qū) 2017-2018 學(xué)年度第二學(xué)期高三綜合練習(xí)（二）理科綜合測試生物試題2018.05一、選擇題：在每小題列出的四個(gè)選項(xiàng)中，選出最符合題目要求的一項(xiàng)。1.下列關(guān)于生物技術(shù)應(yīng)用的敘述，正確的是A. 可利用動(dòng)物體細(xì)胞核移植技術(shù)制備單克隆抗體B.可利用植物組織培養(yǎng)技術(shù)突破物種間的生殖隔離C.可利用 DNA 重組技術(shù)定向改造生物的遺傳性狀D.可利用 PCR 技術(shù)對(duì)蛋白質(zhì)分子進(jìn)行體外擴(kuò)增2.儲(chǔ)存在與核細(xì)胞囊泡中的某些分泌蛋白只有在受到特定信號(hào)（催分泌劑）刺激時(shí)才被分泌到細(xì)胞外。下列表示細(xì)胞中某種消化酶的“濃縮 ”和運(yùn)輸過程，相關(guān)推測不合理的是矚慫潤厲釤瘞睞櫪廡賴賃軔。A. “濃縮 ”過程有利于集

2、中釋放分泌蛋白B.催分泌劑作用后，分泌小泡會(huì)與細(xì)胞膜融合C.膜的再循環(huán)途徑保證了細(xì)胞器膜的含量相對(duì)穩(wěn)定D.消化酶分泌到細(xì)胞外是主動(dòng)運(yùn)輸過程3.研究表明，線粒體功能異常與衰老的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)?？蒲腥藛T研究中藥黨參對(duì)某種衰老模型小鼠肝細(xì)胞線粒體中酶活性的影晌，以此了解其對(duì)延緩衰老的作用及機(jī)制，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下表。相關(guān)分析不合理的是聞創(chuàng)溝燴鐺險(xiǎn)愛氌譴凈禍測。組別a 酶活性相對(duì)值B 酶活性相對(duì)值正常小鼠組11.7652.44模型小鼠組7.7538.57黨參提取物低劑量組7.6638.93黨參提取物中劑量組9.8143.15黨參提取物高劑量組11.0249.63（注： a 酶存在于線粒體基質(zhì)中，b 酶存

3、在于線粒體內(nèi)膜上，二者均與細(xì)胞呼吸相關(guān)。）A. 細(xì)胞呼吸中a 酶與 b 酶催化的反應(yīng)均需消耗氧氣B.本實(shí)驗(yàn)中的正常小鼠組和模型小鼠組均為對(duì)照組C.隨著黨參提取物劑量的升高， a 酶和 b 酶的活性逐漸增強(qiáng)D.高劑量黨參提取物可通過增強(qiáng)酶活性改善衰老小鼠的線粒體功能4.下丘腦是人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)中的重要器官。下列相關(guān)敘述不正確的是1 / 5A. 下丘腦既能接受神經(jīng)信號(hào)也能接受激素信號(hào)的刺激B.進(jìn)食后，神經(jīng)和激素共同調(diào)節(jié)血糖含量的穩(wěn)定C.寒冷剌激下，激素含量上升受下丘腦和垂體的分級(jí)調(diào)節(jié)D.飲水過多時(shí)，調(diào)節(jié)腎小管、集合管活動(dòng)的激素含量上升5.美洲熱帶的切葉蟻只吃它們用葉子碎片“種 ”出來的真菌A ；

4、真菌 B 會(huì)攻擊并毀壞切葉蟻的菌圃； 種生活在切葉蟻身上的放線菌能產(chǎn)生抑制真菌B 生長的抗生素：這種放線菌主要靠切葉蟻獨(dú)特的腺體分泌物生存。根據(jù)上述信息，不能得出的推論是殘騖樓諍錈瀨濟(jì)溆塹籟婭騍。A. 切葉蟻單一的食性是自然選擇的結(jié)果B.上述生物相互影響，共同構(gòu)成了生物群落C.切葉蟻和真菌B 的種群數(shù)量相互制約D.切葉蟻和放線菌互惠互利，共同進(jìn)化二、非選擇題：29.（ 18 分）研究表明，雌性動(dòng)物繁殖率下降與減數(shù)分裂異常密切相關(guān)為了解減數(shù)分裂過程中的調(diào)控機(jī)制，研究人員展開了系列實(shí)驗(yàn)。釅錒極額閉鎮(zhèn)檜豬訣錐顧葒。（ 1）減數(shù)第一次分裂的前期可分為如圖 1 所示 5 個(gè)亞時(shí)期，其中偶線期和粗線期可見

5、同源染色體發(fā)生并形成四分體。減數(shù)第一次分裂過程中，非同源染色體的及同源染色體中之間的交叉互換會(huì)導(dǎo)致配子基因組合的多樣性。（ 2）小鼠卵原細(xì)胞在胚胎期就開始了減數(shù)第一次分裂， 但在出生前后披阻滯在雙線期之后、濃縮期之前的一個(gè)漫長的靜止階段（稱為核網(wǎng)期）。研究發(fā)現(xiàn)，在此過程中，細(xì)胞中的環(huán)腺苷酸（簡稱 cAMP ）含量逐漸上升，達(dá)到峰值后維持在較高水平。在雌性小鼠性成熟后，卵母細(xì)胞才少量分批繼續(xù)進(jìn)行減數(shù)分裂。彈貿(mào)攝爾霽斃攬磚鹵廡詒爾。cAMP 被稱為細(xì)胞內(nèi)的第二信使。如圖2 所示，當(dāng)信號(hào)分子與結(jié)合后，通過G 蛋白激活酶 A ，在其催化下由生成cAMP ，作用于靶蛋白，調(diào)節(jié)細(xì)胞的生理過程。謀蕎摶篋飆鐸

6、懟類蔣薔點(diǎn)鉍。2 / 5實(shí)驗(yàn)一：不同條件下體外培養(yǎng)特定時(shí)期的卵母細(xì)胞，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖3 所示。由此可知，cAMP調(diào)控了細(xì)胞的減數(shù)分裂進(jìn)程，判斷依據(jù)是。廈礴懇蹣駢時(shí)盡繼價(jià)騷巹癩。已知卵母細(xì)胞進(jìn)入粗線期時(shí)，在顯微鏡下可觀察到聯(lián)會(huì)復(fù)合體蛋白（簡稱S 蛋白） 沿染色體軸分布， 進(jìn)入核網(wǎng)期時(shí)， S 蛋白則已完全從染色體上解離下來，研究人員猜測 cAMP 調(diào)控減數(shù)分裂進(jìn)程的靶蛋白可能是S 蛋白，并對(duì)此展開進(jìn)一步研究。煢楨廣鰳鯡選塊網(wǎng)羈淚鍍齊。實(shí)驗(yàn)二：選取待定時(shí)期的胚胎卵巢，實(shí)驗(yàn)組注射混有臺(tái)盼藍(lán)的干擾S 基因表達(dá)的 RNA （臺(tái)盼藍(lán)用于指示注射成功與否），則對(duì)照組應(yīng)注射。經(jīng)處理后分別進(jìn)行細(xì)胞培養(yǎng)，3 天后，實(shí)

7、驗(yàn)組有 67.0%的卵母細(xì)胞進(jìn)入了核網(wǎng)期，對(duì)照組只有31.7%的卵母細(xì)胞進(jìn)入核網(wǎng)期，證明干擾 S 基因的表達(dá)會(huì)小鼠卵母細(xì)胞提前進(jìn)入核網(wǎng)期。鵝婭盡損鵪慘歷蘢鴛賴縈詰。實(shí)驗(yàn)三：體外培養(yǎng)特定時(shí)期的卵母細(xì)胞，實(shí)驗(yàn)組添加酶A 抑制劑，一段時(shí)間后，實(shí)驗(yàn)組中可觀察到 S 蛋白沿染色體軸分布的卵母細(xì)胞為68.7%，對(duì)照組的相應(yīng)數(shù)據(jù)為3b.0%，表明cAMP 會(huì) S 蛋白與染色體的解離?；[叢媽羥為贍僨蟶練淨(jìng)櫧撻。結(jié)合圖 2 及上述一系列實(shí)驗(yàn)結(jié)果推測，cAMP 調(diào)控減數(shù)分裂進(jìn)程的機(jī)制為。30.（ 18 分）遲發(fā)性脊椎骨骺發(fā)育不良（簡稱SEDL ）是一類軟骨發(fā)育不良遺傳病。因其發(fā)病較晚（一般 10 歲后才出現(xiàn)典型癥

8、狀） 而很難對(duì)癥狀前患者進(jìn)行診斷。研究者對(duì)某 SEDL 家系進(jìn)行了調(diào)查，結(jié)果如圖1（省略的家系成員均與此病無關(guān)），圖中除第V 代個(gè)體外其余均已成年。 預(yù)頌圣鉉儐歲齦訝驊糴買闥。（1）據(jù)圖1 分析， SEDL 是由性基因控制的遺傳病，其致病基因最可能位于染色體上。圖中第 V 代個(gè)體中，可以確定為雜合子的是。滲釤嗆儼勻諤鱉調(diào)硯錦鋇絨。（ 2）為了實(shí)現(xiàn)對(duì) SEDL 的早期診斷和遺傳預(yù)測， 研究者利用遺傳標(biāo)記 DXS16 對(duì)該家系成員進(jìn)行分析。已知 DXS16 是一類含有 CA 雙核苷酸重復(fù)序列的標(biāo)記， 根據(jù)長度不同表示為 D1、D2 、 D3 。該家系部分成員DXS16 標(biāo)記如圖 2 所示。 鐃誅臥

9、瀉噦圣騁貺頂廡縫勵(lì)。3 / 5由圖推測，遺傳標(biāo)記（填“D2”、 “D8”或 “D10”）可作為SEDL 致病基因的標(biāo)記。14、 15、22 號(hào)個(gè)體中，需要在孕期對(duì)胎兒進(jìn)行基因診斷的是。結(jié)合圖1、圖 2，推測家系中未能提供檢測樣本的13 號(hào)個(gè)體的 DXS16 標(biāo)記是。（3）為了闡明SEDL 發(fā)病的分子機(jī)制，研究人員對(duì)SEDL 的致病基因和相應(yīng)正?；虻慕Y(jié)構(gòu)及表達(dá)過程進(jìn)行了研究。擁締鳳襪備訊顎輪爛薔報(bào)贏。根據(jù)圖 3 信息， mRNA 前體加工過程中，序列均被完全剪除，一般認(rèn)為它們與Sedlin 蛋白的氨基酸序列不存在對(duì)應(yīng)關(guān)系。贓熱俁閫歲匱閶鄴鎵騷鯛漢。提取患者、攜帶者和正常人的mRNA ，經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄

10、獲得 cDNA 后 PCR 擴(kuò)增其正?；蚝椭虏』?，結(jié)果如下表所示。壇摶鄉(xiāng)囂懺蔞鍥鈴氈淚躋馱。mRNA 來源患者攜帶者正常人擴(kuò)增產(chǎn)物長度（ bp）567、 425679、 567、537、 425679、 537結(jié)合圖 3 和表中數(shù)據(jù)可知，與正?；蛳啾龋虏』虻某墒靘RNA 。由于 mRNA 的起始密碼子位于 E3 序列內(nèi)，可推測SEDL 患者發(fā)病的原因是。 蠟變黲癟報(bào)倀鉉錨鈰贅籜葦?；驕y序結(jié)果表明 :與正常基因相比，致病基因僅在2 區(qū)域發(fā)生了A/TC/G 堿基對(duì)的替換，這種變異方式（填“屬于 ”或 “不屬于 ”）基因突變。 買鯛鴯譖曇膚遙閆擷凄屆嬌。綜合上述研究結(jié)果推測，致病基因2

11、區(qū)域的堿基變化導(dǎo)致SEDL 的原因。31.（ 14 分）光照不僅能為植物的光合作用提供能量，還能作為信號(hào)調(diào)節(jié)植物體的生長發(fā)育。（1）植物細(xì)胞對(duì)光能的捕獲在葉綠體的完成。捕獲的光能經(jīng)光反應(yīng)階段轉(zhuǎn)化為，再經(jīng)過階段轉(zhuǎn)化為糖類等有機(jī)物中穩(wěn)定的化學(xué)能。綾鏑鯛駕櫬鶘蹤韋轔糴飆鈧。（ 2）植物利用太陽光能的同時(shí)也會(huì)接受紫外光的照射。已有研究表明，紫外光中的UVB能夠作為一種環(huán)境信號(hào)調(diào)節(jié)植物體的生長發(fā)育，研究人員以擬南芥為材料，對(duì)該機(jī)制進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)探究。 驅(qū)躓髏彥浹綏譎飴憂錦諑瓊。檢測野生塑和 UVR8 蛋白失活的突變型拉株對(duì)UVB 信號(hào)的響應(yīng)情況，結(jié)果如下圖所示。由此可知， UVB 照射能夠下胚軸的伸長，且。

12、貓蠆驢繪燈鮒誅髏貺廡獻(xiàn)鵬。4 / 5已有研究表明，UVR8 在細(xì)胞質(zhì)中通常以二聚體的形式存在。研究人員使用某種特異性抗體與 UVR8 二聚體進(jìn)行抗原 -抗體雜交實(shí)驗(yàn)，經(jīng) UVB 照射后的實(shí)驗(yàn)結(jié)果出現(xiàn)雜交帶，未經(jīng) UVB 照射則不出現(xiàn)雜交代。由此推測， UVB 照射能夠改變 UVR8 二聚體的，使其被掩蓋的抗原位點(diǎn)得以暴露。進(jìn)一步研究證實(shí)，UVR8 是 UVB 的光受體。 鍬籟饗逕瑣筆襖鷗婭薔嗚訝。已知細(xì)胞核內(nèi)的W 蛋白可影響H 基因的表達(dá)，進(jìn)而影響下胚軸的伸長。研究表明，在UVB 的作用下，細(xì)胞質(zhì)中的UVR8二聚體解聚成單體后進(jìn)入細(xì)胞核，與W 蛋白結(jié)合，從而影響 H 基因表達(dá)。請(qǐng)推測 W 蛋白

13、與 UVR8 單體結(jié)合前后對(duì)H 基因表達(dá)的調(diào)節(jié)機(jī)制可能是。構(gòu)氽頑黌碩飩薺齦話騖門戲。生物參考答案1 5CDADB29.（ 18 分）（1）聯(lián)會(huì)自由組合非姐妹染色單體（2）受體ATP2 組處于核網(wǎng)期的細(xì)胞比例低于1 組和 3 組實(shí)驗(yàn)二：等量混有臺(tái)盼藍(lán)的不干擾S 基因表達(dá)的RNA 促進(jìn)實(shí)驗(yàn)三：促進(jìn)cAMP 促進(jìn)了 S 蛋白與染色體的解離，從而促進(jìn)細(xì)胞減數(shù)第一次分裂進(jìn)入核網(wǎng)期30.（ 18 分）（1）隱X20 號(hào)（2） D214 號(hào)和 22 號(hào)D2 和 D8（3）（ 1? 5）缺失 E3 序列無法合成Sedlin 蛋白屬于序列的堿基變化可引起mRNA 前體加工過程剪接方式的改變，最終影響蛋白質(zhì)的合成（結(jié)