慢性肺原性心臟病的病理和途徑講解

1、 EVir d3MT.loptri專業(yè)的血管病醫(yī)療服務(wù)平臺 /慢性肺原性心臟病的病理和途徑？（一）功能代償期 患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出現(xiàn)乏力、呼吸困難。 體檢示明顯肺氣腫表現(xiàn)，包括桶狀胸、肺部叩診呈過度清音、肝濁音上界下降、 心濁音界縮小，甚至消失。聽診呼吸音低，可有干濕羅音，心音輕，有時(shí)只能在 劍突下處聽到。肺動(dòng)脈區(qū)第二音亢進(jìn)，上腹部劍突下有明顯心臟搏動(dòng)，是病變累 及心臟的主要表現(xiàn)。頸靜脈可有輕度怒張，但靜脈壓并不明顯增高。（二） 功能失代償期肺組織損害嚴(yán)重引起缺氧，二氧化碳潴留，可導(dǎo)致呼吸和（或） 心力衰竭。1. 呼吸衰竭缺氧早期

2、主要表現(xiàn)為紫紺、心悸和胸悶等，病變進(jìn)一步發(fā)展時(shí)發(fā)生低 氧血癥和高碳酸血癥，可出現(xiàn)各種精神神經(jīng)障礙癥狀，稱為肺性腦病。表現(xiàn)為頭 痛、頭脹、煩躁不安、語言障礙，并有幻覺、精神錯(cuò)亂、抽搐或震顫等。動(dòng)脈血 氧分壓低于3.3kPa（25mmHg）時(shí)，動(dòng)脈血二氧化碳分壓超過 9.3kPa（70mmHg）時(shí)， 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀更明顯，出現(xiàn)神志淡漠、嗜睡，進(jìn)而昏迷以至死亡。2. 心力衰竭多發(fā)生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患者出現(xiàn)氣 喘、心悸、少尿、紫紺加重，上腹脹痛、食欲不振、惡心甚至嘔吐等右心衰竭癥 狀。體檢示頸靜脈怒張、心率增快、心前區(qū)可聞奔馬律或有相對性三尖瓣關(guān)閉不 全引起的收縮期雜音，雜

3、音可隨病情好轉(zhuǎn)而消失?？沙霈F(xiàn)各種心律失常，特別是 房性心律失常，肝腫大伴壓痛，肝頸反液壓征陽性，水腫和腹水，病情嚴(yán)重者可 發(fā)生休克。此外，由于肺心病是以心、肺病變?yōu)榛A(chǔ)的多臟器受損害的疾病，因此在重癥患 者中，可有腎功能不全、彌散性血管內(nèi)凝血、腎上腺皮質(zhì)功能減退所致面頰色素 沉著等表現(xiàn)。（一）血液檢查 紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和血紅蛋白常增高，紅細(xì)胞壓積正常或偏高，全血粘度、血漿粘度和血小板聚集率常增高，紅細(xì)胞電泳時(shí)間延長，血沉一般偏快；動(dòng)脈血氧飽和度常低于正常，二氧化碳分壓高于正常，呼吸衰竭時(shí)更為顯著。在心力 衰竭期，可有丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶和血漿尿素氮、肌酐、血及尿B2微球蛋白（B2M）、血漿腎素活性（PR

4、A）、血漿血管緊張素U等含量增高等肝腎功能受損表現(xiàn)。 合并呼吸道感染時(shí)，可有白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高。在呼吸衰竭不同階段可出現(xiàn)高鉀、低 鈉、低鉀或低氯、低鈣、低鎂等變化。（二）痰細(xì)菌培養(yǎng) 以甲型鏈球菌、流感桿菌、肺炎球菌、葡萄球菌、奈瑟球菌，草 綠色鏈球菌等多見，近年來革蘭陰性桿菌增多，如綠膿桿菌、大腸桿菌等。（三）X線檢查肺部變化：隨病因而異，肺氣腫最常見。肺動(dòng)脈高壓表現(xiàn)：肺 動(dòng)脈總干弧突出，肺門部肺動(dòng)脈擴(kuò)大延長及肺動(dòng)脈第一分支。一般認(rèn)為右肺動(dòng)脈第一下分支橫徑 15mm或右下肺動(dòng)脈橫徑與氣管橫徑比值 0.17或動(dòng)態(tài)觀察 較原右肺下動(dòng)脈干增寬2mm以上，可認(rèn)為有該支擴(kuò)張。肺動(dòng)脈高壓顯著時(shí)，中 心肺動(dòng)脈擴(kuò)

5、張，搏動(dòng)增強(qiáng)而外周動(dòng)脈驟然變細(xì)呈截?cái)嗷蚴笪矤?。心臟變化：心 臟呈垂直位，故早期心臟都不見增大。右心室流出道增大時(shí)，表現(xiàn)為肺動(dòng)脈圓錐 部顯著凸出。此后右心室流入道也肥厚增大，心尖上翹。有時(shí)還可見右心房擴(kuò) 大。心力衰竭時(shí)可有全心擴(kuò)大，但在心力衰竭控制后，心臟可恢復(fù)到原來大小。 左心一般不大，偶見左心室增大。（四）心電圖查 右心室肥大及（或）右心房肥大是肺心病心電圖的特征性改變。并有一定易變性，急性發(fā)作期由于缺氧、酸中毒、堿中毒、電解質(zhì)紊亂等可引起ST段與T波改變和各種心律失常，當(dāng)解除誘因，病情緩解后?？捎兴謴?fù)及心律失 常等消失，常見改變?yōu)椋?. P波變化 額向P波電軸右偏在+70+90之間、川、

6、aVF導(dǎo)聯(lián)中P波高 尖，振幅可達(dá)0.22mV或以上、稱 肺型P波”如P0.25mV,則診斷肺心病的敏 感性、特異性和準(zhǔn)確性均增高。2. QRS波群和T波變化 額面QRS波群平均電軸右偏 +90。有時(shí)電軸極度右偏呈 SI、SU、SM的電軸左偏假象。右側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高 R波。V5呈深S波，顯著右 心室肥大。有時(shí)乙中歸血曽飯?jiān)佬缤琁ntftvvl專業(yè)的血管病醫(yī)療服務(wù)平臺 /在V3R、V1導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)q波，或在V1V5導(dǎo)聯(lián)都呈QS與rS波形。重度肺氣 患者如心電圖從正常轉(zhuǎn)至出現(xiàn)不全性右束支傳導(dǎo)阻滯，往往表示有右心負(fù)荷過 重，具有一定診斷價(jià)值。極少數(shù)患者有左心室

7、肥大的心電圖改變，這可能由于合 并高血壓、冠心病或支氣管動(dòng)脈分支擴(kuò)張有左到右分流，左室泵出比右室更多血 流而肥厚所致、川、aVF導(dǎo)聯(lián)和右側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)的T波可倒置?？沙霈F(xiàn)各種心律 失常。此外，肺心病常出現(xiàn)肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓、順鐘向轉(zhuǎn)位等心電圖改變，這類表 現(xiàn)也見于肺氣腫，因此不能作為診斷肺心病的心電圖改變。（五）心向量圖檢查主要表現(xiàn)為右心室肥大和（或右心房增大，隨右心室肥大的程度 加重，QRS方位由正常的左下前或后逐漸演變?yōu)橄蚝?，再向下，最后轉(zhuǎn)向右前， 但終末部仍在右后。QRS環(huán)自逆鐘向運(yùn)動(dòng)或8字型發(fā)展至重度時(shí)之順鐘向運(yùn)行。 P環(huán)多狹窄，左側(cè)面與前額面 P環(huán)振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般來 說，

8、右心房肥大越明顯，則 P環(huán)向量越向右。（六）超聲心動(dòng)圖檢查 可顯著肺總動(dòng)脈舒張期內(nèi)徑明顯增大，右肺動(dòng)脈內(nèi)徑增大， 右心室流出道增寬伴舒張末期內(nèi)徑增大，右心室內(nèi)徑增大和右心室前壁及室間隔 厚度增加，搏動(dòng)幅度增強(qiáng)。多普勒超聲心動(dòng)圖時(shí)現(xiàn)三尖瓣返流及右室收縮壓增 高。多普勒頻譜分析可顯示右室射血時(shí)間縮短，右室射血前期延長。（七）肺功能檢查在心肺功能衰竭期不宜進(jìn)行本檢查，癥狀緩解期中可考慮測定。 病人均有通氣和換氣功能障礙。表現(xiàn)為時(shí)間肺活量及最大通氣量減低，殘氣量增 加。用四探頭功能儀以及 丫照相和靜脈彈丸式注射法注入核素 133氙測定兩肺上 下野半清除時(shí)間可反映局部通氣功能，比一般肺功能的肺心病檢出率高。（八）右心導(dǎo)管檢查經(jīng)靜脈送入漂浮導(dǎo)管至肺動(dòng)脈，直接測定肺動(dòng)脈和右心室壓 力，可作